🔸مجموعه ویدیو های آموزشی بیس تلنت

📌بررسی عملکرد Tyrosine Kinase Receptors


#بلوک_غدد
#بیوشیمی
#علوم_پایه


🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸جمع بندی انواع کم خونی(آنمی)

انواع آنمی :

۱.هیپوکرمیک ها:

الف ) هیپوکرومیک شدید : ناشی از کاهش و نبود ترانسفرین که منتقل کننده ی آهن در پلاسما است و در نهایت تامین کننده Heme برای هموگلوبین است .

ب) هیپوکرومیک میکروسیتی: در خونریزی مزمن ، آهن به مقدار کافی جذب نمی‌شود و  در نتیجه  RBC کوچک با مقادیر کمتر هموگلوبین تولید می‌شود.

۲.مگالوبلاستیک :

به علت کاهش یا عدم جذب B12 و اسیدفولیک به وجود می آید. اگر مخاط معده دچار آتروفی بشود و intrinsic factor تولید نشود( جذب نشدن B12) به آنمی پرنیشیوز تبدیل می‌شود .
بیماری اسپروی روده نیز در کاهش جذب فولیک اسید و B12 نقش دارد.
در این نوع کم خونی ، RBC ها بسیار بزرگ با اشکال عجیب و غشای شکننده تولید می‌شود.

۳.آپلاستیک :

به علت آپلازی مغز استخوان به وجود می آید. آپلازی مغز استخوان می‌تواند در نتیجه ی پرتو درمانی و شیمی درمانی و بنزن موجود در بنزین و مواد حشره کش به وجود آید. بیماری لوپوس اریتماتوز(خود ایمنی) سلول های بنیادی مغز استخوان را از بین می‌برد و باعث این آنمی می‌شود.
در بیشتر موارد کم خونی آپلاستیک ایدیوپاتیک روبه رو هستیم .
درمان از طریق پیوند مغز استخوان انجام  می‌شود.


۴.همولیتیک :

غالبا ارثی است . تعداد RBC ها طبیعی و حتی بیشتر از سطح نرمال است اما عمر گلبول های قرمز بسیار کوتاه است و غشای فوق العاده شکننده ای دارند.

الف ) اسفروسیتوز ارثی : گلبول ها قرمز کروی دارد که هنگام عبور از رگ با فشار مختصری پاره می‌شود.

ب)داسی شکل: دارای هموگلوبین S که در زنجیری بتای خود به جای گلوتامیک اسید ، والین دارد. اگر در معرض فشار پایین اکسیژن قرار بگیرد ، بلور های دراز ۱۵ میکرومتری ایجاد می‌کند که باعث ایجاد انتهای تیز و در نهایت پاره شدن غشا می شود.


ج)اریتروبلاستوز جنینی: جنین با کم خونی به دنیا می آید زیرا گلبول ها قرمز جنین Rh+ و مادر Rh- است و آنتی بادی های مادر به گلبول های جنین حمله کرده و آنها را از بین می‌برد. در این شرایط ، در بارداری دوم به مادران Rh- ، آمپول روگام تزریق می شود.


#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه


🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

⭕️آغاز به‌کار انجمن علمی قلب و عروق

✅ انجمن علمی قلب و عروق، به عنوان مرجع فعالیت‌های آموزشی و پژوهشی در این حوزه آغاز به کار کرد.

این انجمن در زمینه انتشار محتواهای آموزشی، برگزاری کارگاه‌های پژوهشی و آموزشی، اجرای طرح‌های پژوهشی زیر نظر اعضای برجسته هیئت علمی دانشگاه‌های داخلی و خارجی، حمایت از پایان‌نامه‌های دانشجویی، توسعه دانش در این حوزه و ... فعالیت خواهد کرد.

🩺 در کانال انجمن علمی دانشجویی قلب و عروق🫀 با ما همراه باشید...
| @Cardiology_Association |

🔸چرا سلول های Th بر علیه آنتی ژن های خودی واکنش نشان میدهند؟

۱. تغییر شکل طبیعی آنتی ژن های بدن

تحت تاثیر مصرف طولانی مدت داروها یا بعضی میکروارگانیسم ها، افراد دچار تغییر در آنتی ژن های خودی میشوند. این آنتی ژن ها هدف لنفوسیت ها قرار میگیرند، اما به دلیل حفظ شباهت این آنتی ژن ها به آنتی ژن های طبیعی بدن، سیستم ایمنی به آنتی ژن های طبیعی خودی هم واکنش نشان میدهد. از جمله این داروها، متیل دوپا هست که با تغییر سنتز آنتی ژن Rh, باعث "کم خونی همولیتیک خودایمن (AIHA)" می شود.

۲. تشابه مولکولی آنتی ژن های خودی با آنتی ژن های بیگانه

ممکن است سیستم ایمنی با آنتی ژن هایی واکنش دهد که مشابه آنتی ژن های خودی است. برای مثال آنتی ژن M استرپتوکوک پایوژنز که به آنتی ژن های اندوکارد قلبی شباهت دارد، میتواند باعث واکنش سیستم ایمنی علیه اندوکارد قلب و تب روماتیسمی شود.

۳. آنتی ژن های هتروفیل

آنتی ژن های هتروفیل به آنتی ژن هایی گفته می شود که در گونه های مختلف موجودات وجود دارند؛ از جمله این آنتی ژن ها، آنتی ژن Frossman است که در گونه های مختلف جانوری به جز خرگوش وجود دارد. اگر بدن علیه این آنتی ژن ها آنتی بادی تولید کند، ممکن است به سلول های خودی هم آسیب بزنند.

۴. فعال شدن اتفاقی

معمولا در شرایط التهاب مزمن و طولانی مدت اتفاق می افتد و شرایط غیرمعمول در بدن رخ میدهد، برای مثال در شرایط التهابی سلول های بتای پانکراس ممکن است شروع به عرضه مولکول های MHC II کنند، در این صورت در صورت وجود اینترفرون گاما، لنفوسیت های T به سلول های خودی حمله میکنند.

#ایمونولوژی
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

📌جمع بندی کانال های دخیل در پتانسیل کفه دار  کاردیومیوسیت ها


فاز 0:  دپولاریزاسیون سریع

در این فاز کانال وابسته به ولتاژ سدیمی با اعمال تحریک در  منفی ۸۵ میلی ولت (m_gate ) اش باز می شود و در مثبت ۲۰ میلی ولت( h_gate) بسته می‌شود و با گذشت زمان به حالت( m=0 و h=1 ) برمیگردد. دپولاریزاسیون سریع را ایجاد میکند.


فاز 1 : رپولاریزاسیون سریع

در این فاز کانال( I to)  transient outward current ، جریان پتاسیم را رو به خارج  سلول ایجاد کرده و رپولاریزاسیون سریع را ایجاد میکند . وابسته به ولتاژ است و با ترکیب  4-آمینوپیریدین  مهار می شود.


فاز 2:  پتانسیل کفه

در این فاز جریان رو به داخل Ca  توسط کانال های وابسته به ولتاژ کلسیمی _ سدیمی ( L_Type)  به وجود می آید.
فعالسازی این کانال از منفی ۴۰ میلی ولت شروع می شود اما چون آهسته فعال می شود در پتانسیل مثبت فعالیتش شروع می‌شود. غیر فعال سازی آن نیز به آهستگی صورت می‌گیرد. کانال های یکسو کننده ی آهسته و سریع نیز در این فاز فعالیت دارند ( برای بالانس k و  Ca و ایجاد کفه )


فاز 3: رپولاریزاسیون نهایی

در این فاز کانال های کلسیمی ( L_Type) بسته می‌شود و یکسو کننده های تاخیری ( I ks و I kr ) رپولاریزاسیون نهایی را ایجاد می‌کنند.


فاز 4 : پتانسیل استراحت

دراین فاز یکسو کننده های تاخیری و یکسو کننده ی روبه داخل ( I k1 )  پتاسیم را خارج می کنند. اگر شرایط هایپرپولاریزاسیون رخ بدهد کانال یکسو کننده ی داخل تغییر عملکرد داده و پتاسیم را وارد سلول می کند .

در نهایت پتانسیل در محدوده ی منفی ۹۰ میلی ولت حفظ می شود.


#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه


🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸 خلاصه تصویری مربوط به پست بالا


#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه


🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸مجموعه ویدیو های آموزشی Efham

📌بررسی ساختار و مسیرهای آنزیمی تولید هورمونهای قشر فوق کلیه


#بلوک_غدد
#بیوشیمی
#علوم_پایه


🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸مراحل مسیر داخلی برای شروع انعقاد

۱. ایجاد ضربه به خون یا تماس خون با کلاژن بافتی
۲. در اثر این آسیب، فاکتور XII فعال می شود. همچنین پلاکت ها نیز فسفولیپید و لیپوپروتئینی به نام فاکتور ۳ پلاکتی آزاد می کنند.
۳. فاکتور XII به همراه کاینینوژن با وزن مولکولی بالا (HMW) فاکتور XI را فعال میکند. پره کالیکرئین این فرایند را سرعت می بخشد. (این مرحله و مرحله قبل، تنها مراحل این مسیر هستند که نیازی به یون کلسیم ندارند)
۴. فاکتور XI, فاکتور IX را فعال میکند.
۵. فاکتور IX به همراه فاکتور VIIIa و فسفولیپید ها و فاکتور ۳ پلاکتی، فاکتور X را فعال میکنند.
۶. فاکتور X به همراه فسفولیپید های فاکتور بافتی و فاکتور V غیرفعال، کمپلکسی را تحت عنوان فعال کننده پروترومبین میسازد. این کمپلکس پروترومبین را به ترومبین تبدیل میکند.
۷. تحت تاثیر آنزیم ترومبین، فاکتور V در کمپلکس فعال شده و ساخت ترومبین را تسریع میکند.

‼️ کمبود ویتامین K، باعث می شود که کبد نتواند فاکتور های II (پروترومبین)، VII، X، IX را تولید نماید.

#فیزیولوژی
#بلوک_قلب
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸جمع بندی فعال شدن سیستم کمپلمان

▫️مسیر کلاسیک (فاز اول)
این مسیر، تنها مسیری است که برای فعال شدن نیاز به آنتی بادی دارد. این آنتی بادی ها میتوانند IgM، IgG1,2,3 باشند. IgG3 مهم ترین فعال کننده این مسیر است.
هنگامی که کمپلکس Ag-Ab تشکیل می شود، C1q با چسبیدن به حداقل دو سر Fc آنتی بادی فعال می شود. سپس C1r فعال شود و C1s را فعال میکند. این آنزیم C4 را به C4a و C4b می شکند. سپس C2 به C4b متصل می شود و مجددا آنزیم C1s وارد عمل شده و C2 را به a و b می شکند و b آزاد می شود. در نتیجه C4b2a یک کمپلکس آنزیمی به نام C3 convertase را می سازند. این کمپلکس آنزیمی C3 را به a و b می شکند و C3b به C3 convertase متصل می شود. در نتیجه کمپلکس بزرگتری به نام C5 convertase تشکیل می شود.

▫️مسیر جایگزین یا آلترناتیو (فاز اول)
این مسیر بسیار سریع فعال می شود و نیازی به آنتی بادی ندارد، بنابراین جزو ایمنی ذاتی است. پاتوژن ها و برخی سم ها میتوانند این مسیر را فعال کنند. در این مسیر سه فاکتور وجود دارد، فاکتور B, P, D. در بدن انسان، C3 به خودی خود به مقدار بسیار کمی به C3a و C3b شکسته می شود. سپس فاکتور B روی میکروب به C3b متصل می شود ‌و فاکتور D فاکتور B را به Ba و Bb می شکند. Bb در کنار C3b آنزیم C3 convertase را می سازد که C3 را تجزیه میکند. C3b حاصله از این فرایند هم به کمپلکس می چسبد تا کمپلکس بزرگتر C5 convertase را بسازد که کاملا ساختار آن با مسیر کلاسیک متفاوت است.

▫️مسیر MBA-lectin (فاز اول)
این مسیر بسیار شبیه مسیر کلاسیک است، فقط با این تفاوت ها که اولا برای فعال شدن نیازی به آنتی بادی ندارد (ایمنی ذاتی) و میکروب هایی که در سر سطح خود قند مانوز دارند، این مسیر را فعال میکنند. این اتفاق هنگامی رخ میدهد که MBL به سطح میکروب متصل می شود. ثانیا بجای C1r و C1s اینجا MASP1,2 داریم. باکتری ها، قارچ ها و ویروس ها این مسیر را فعال می کنند.

▪️فاز نهایی هر سه مسیر (MAC)
کمپلکس C5 convertase هر سه مسیر C5 را به a و b می شکند، C5b با C6, C7, C8 متصل می شوند و در غشای پاتوژن فرو می روند. ۱۰ تا ۱۷ پروتئین C9 در اطراف کمپلکس C5b678 پلیمریزه می شوند و MAC را تشکیل می دهند که با ورود آب به سلول، پاتوژن را می کشد.

#ایمونولوژی
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸مراحل مسیر خارجی برای شروع انعقاد

۱. ایجاد آسیب بافتی
۲. رها شدن ماده ای از بافت آسیب دیده به اسم tissue factor, متشکل از فسفولیپید های رها شده بعلاوه کمپلکس لیپوپروتئین که به عنوان یک آنزیم پروتئولیتیک عمل میکند.
۳. فاکتور VII با پروتئین های فاکتور بافتی همراه می شود و در حضور یون کلسیم فاکتور X را فعال می کند.
۴. فاکتور X به همراه فسفولیپید های فاکتور بافتی و فاکتور V غیرفعال، در حضور یون کلسیم کمپلکسی را تحت عنوان فعال کننده پروترومبین میسازد. این کمپلکس در حضور یون کلسیم پروترومبین را به ترومبین تبدیل میکند.
۵. تحت تاثیر آنزیم ترومبین، فاکتور V در کمپلکس فعال شده و ساخت ترومبین را تسریع میکند.

#فیزیولوژی
#بلوک_قلب
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸تعریف شنت فیزیولوژیک و فضای مرده فیزیولوژیک دستگاه تنفس

👈شنت فیزیولوژیک: حاصل جمع شنت آناتومیک و شنت حبابچه ای

🫧 شنت حبابچه ای
در مواقعی که مقدار خون زیادی در ریه در جریان است (برای مثال در قاعده ریه در حالت معمول) و تهویه مناسبی در دسترس خون عبوری قرار نمیگیرد، قسمتی از خون وریدی اکسیژنه نمی شود، بنابراین گویا خون وریدی از ریه گذر نکرده است، بنابراین به آن شنت آلوئولی میگوییم. در این حالت نسبت تهویه به جریان خون کمتر از یک است. (V/Q <۱)

🫁 شنت آناتومیک
خونی که به ریه ها وارد می شود، از طریق شریان ریوی یا شریان های برونشی وارد می شود. اما ورید های برونشی ممکن است در نهایت با ورید های ریوی یکی شوند و چون اکسیژنه نشده اند، غلظت اکسیژن خون خروجی از ریه را کم می کنند. به همین خاطر به آن شنت آناتومیک میگوییم.


👈فضای مرده

هنگامی که نسبت تهویه به جریان خون بیش از حد نرمال است، اکسیژن زیادی در آلوئول هاست، اما جریان کافی برای دریافت این مقدار اکسیژن وجود ندارد، بنابراین اکسیژن از ریه خارج شده و تلف می شود. نسبت تهویه به جریان برای مثال در حالت فیزیولوژیک، در قله ریه، ۲.۵ است و در حالات پاتولوژیک این نسبت به بی نهایت میل میکند. (آمفیزم ریوی)

‼️ فشار اکسیژن در آلوئول ها، در شرایط شنت حبابچه ای، به فشار اکسیژن خون تیره نزدیک تر است (حدود ۴۰ میلی متر جیوه) و در حالت فضای مرده، به فشار اکسیژن هوای دمی نزدیک تر است (حدود ۱۴۹ میلی متر جیوه). فشار اکسیژن در شرایط نرمال V/Q = ۱ در حبابچه ها و خون روشن، باید در حدود ۱۰۴ میلی متر جیوه باشد.

#فیزیولوژی
#بلوک_تنفس
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

⭕️ آموزش های جذاب ایمونولوژی اسموزیس 🤩

مقدمات و ایمنی ذاتی💉

#ایمونولوژی
#علوم_پایه
#اسموزیس۲۰۲۱

🌐 گروه آموزشی بِیس‌تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ قسمت اول مقدمات

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ قسمت دوم مقدمات

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ قسمت اول ایمنی ذاتی

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ قسمت دوم ایمنی ذاتی

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

🔸مجموعه ویدیو های آموزشی Dr Matt & Dr Mike


📌بررسی نحوه عملکرد ضدالتهابی گلوکوکورتیکوئیدها


#بلوک_غدد
#بیوشیمی
#علوم_پایه


🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸جمع بندی آسیب ها و اختلالات عصبی (بخش اول)

🚼 اختلالات مخچه ای

۱. دیسمتری یا اختلال در تشخیص فاصله:
در غیاب مخچه بخش ناخودآگاه فرد نمیتواند تشخیص دهد که حرکات تا چه حد پیش خواهد رفت، بنابراین معمولا حرکات از حد مورد نظر تجاوز میکند.

۲. آتاکسی: اختلال در تشخیص فاصله منجر به حرکات نامنظمی تحت عنوان آتاکسی می شود.

۳. دیس دیادوکوکینزی: در غیاب مخچه شخص نمیتواند پیش بینی کند که قسمت های مختلف بدن در یک لحظه معین در چه وضعیتی خواهد بود. برای تشخیص این اختلال به بیمار میگوییم دست خود را سریع بالا و پایین ببرد؛ بیمار در حین انجام این کار دست خود را گم می کند و حرکات نامنظم و با تاخیری به وجود می آید. ولی خب فرد به آهستگی میتواند این کار را به خوبی انجام دهد.

۴. دیس آرتری: آسیب به مخچه میتواند تکلم را تحت تاثیر قرار دهد، زیرا برای صحبت کردن به حرکات هماهنگ حنجره، دهان و دستگاه تنفسی نیاز دارد. کلمات نامفهوم با هجاهای نامنظم در شدت و فاصله، از علائم دیس آرتری است.

۵. لرزش ارادی یا intention tremor:
هرگاه فردی که مخچه خود را از دست داده، بخواهد یک عمل ارادی را انجام دهد، حرکات او نوسان دارند، به ویژه هنگامی که به نقطه مورد نظر نزدیک می شوند، ابتدا از آن نقطه فراتر می روند و سپس چندین بار به عقب و جلو نوسان می کنند تا در نقطه مورد نظر ثابت شوند.

۶. نیستاگموس: وقتی که چشمان بیمار بر نقطه ای در پهلوی سر متمرکز می شوند، لرزش های بسیار سریعی انجام می دهند. این اختلال به ویژه هنگامی به وجود می آید که لوب فلوکلونودولر آسیب دیده باشد.

۷. هایپوتونیا: هنگامی که هسته های عمقی مخچه (به ویژه هسته های دندانه دار و واسطه ای) آسیب می بینند، عضلات همان سمت دچار کاهش تون عضلانی می شوند، البته پس از مدتی مغز این هایپوتونی را جبران میکند.

‼️ الکل با آسیب به مخچه، موجب بروز علائمی مشابه اختلالات مخچه ای در فرد می شود.

#فیزیولوژی
#بلوک_عصبی
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent