Kidney Stone Disease Say NO to Stones-18001(www.ketabpezeshki.com).pdf
16.1 MB
Kidney Stone Disease 📕
🆔 @BiochemLabMed
🆔 @BiochemLabMed
🔴Acute Renal Failure :-
===============
♦️ يحدث الفشل الكلوي الحاد لكلية مريضة او سليمة، ويتميز هبوط حاد في وظائف الكلى مصحوبا بخروج دم.
وتمرُّ هذه المرحلة بثلاث مراحل:
1-Oligouria:
قلة خروج البول.
2-anuria:
انعدام خروج البول. يأتي بعد المرحلة الاولى.
3-polyuria
♦️ تتراكم المخلفات في الدم نتيجة لعدم الترشيح او قلته، فتحاول الكلية اخراج هذه المخلفات عن طريق اخراج كميات كبيرة من البول، لكن لا تستطيع -بالرغم من ذلك- تصفيتها، وبالتالي نشاهد المعطيات المخبرية التالية:
1⃣markedly increased urea.
و يكون الارتفاع يوميا، ويصل الارتفاع الى
20-50
2⃣Increased creatinine,
ونشاهد ايضا ارتفاع يومي للكرياتينين بنسبه
1.0
3⃣-Proteinuria
4⃣-Hyperuricemia,
5⃣-Hyponatremia,
6⃣-Hyperkalemia,
7⃣-Hyperphosphatemia,
8⃣-Hypocalcemia,and
9⃣-Hematouria
@Biochem_Lab
========================
🔴Chronic Renal Disease :
================
بعد حدوث الفشل الكلوي الحاد، واستمرار المرض لفترث معينة -قرابه 6 اشهر- يتطور المرض الى فشل كلوي مزمن. اذ تتاكل خلايا الكلية القديمة وتحل محلها خلايا جديدة لكنها ليست كسابقاتها اذ لاتستطيع اداء وظائفها المُثلى المنوط بها ، وبذلك يحدث التالي:
♦️ظمور الكلية ←يقل حجمها.
♦️يقل تصنيع هرمون الاريثروبيوتين←انيميا.
♦️نزيف من الانف نتيجه نقص الصفايح الدمويه.
♦️نقص فيتامين D وبالتالي نقص في الكالسيوم (وهنا نقص في ترسيب العظام )، ويؤدي هذا الى افراز هرمون PTH والذي يعمل على اخراج الكالسيوم من العظام مسببا هشاشته.
♦️ارتفاع الفسفور.
♦️ارتفاع ثابت لليوريا، الكرياتينين، اليوريك اسيد، الكوليستيرول والترايجلايسرايد.
♦️نقص الصفايح الدموية.
♦️Proteinuria 3.0 -3.5
♦️Hypoproteinemia
♦️Hypoalbuminemia
👌اذا تم الغسيل الكلوي ممكن نجد اليوريا تعود الى الحدود الطبيعية، لكن يظل الكرياتينين مرتفعاً، فمثلا قد نجد:
Blood urea
Creatinine
@Biochem_Lab
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
===============
♦️ يحدث الفشل الكلوي الحاد لكلية مريضة او سليمة، ويتميز هبوط حاد في وظائف الكلى مصحوبا بخروج دم.
وتمرُّ هذه المرحلة بثلاث مراحل:
1-Oligouria:
قلة خروج البول.
2-anuria:
انعدام خروج البول. يأتي بعد المرحلة الاولى.
3-polyuria
♦️ تتراكم المخلفات في الدم نتيجة لعدم الترشيح او قلته، فتحاول الكلية اخراج هذه المخلفات عن طريق اخراج كميات كبيرة من البول، لكن لا تستطيع -بالرغم من ذلك- تصفيتها، وبالتالي نشاهد المعطيات المخبرية التالية:
1⃣markedly increased urea.
و يكون الارتفاع يوميا، ويصل الارتفاع الى
20-50
mg/dl/day2⃣Increased creatinine,
ونشاهد ايضا ارتفاع يومي للكرياتينين بنسبه
1.0
mg/dl/day,3⃣-Proteinuria
2.5 g/day. 4⃣-Hyperuricemia,
5⃣-Hyponatremia,
6⃣-Hyperkalemia,
7⃣-Hyperphosphatemia,
8⃣-Hypocalcemia,and
9⃣-Hematouria
@Biochem_Lab
========================
🔴Chronic Renal Disease :
================
بعد حدوث الفشل الكلوي الحاد، واستمرار المرض لفترث معينة -قرابه 6 اشهر- يتطور المرض الى فشل كلوي مزمن. اذ تتاكل خلايا الكلية القديمة وتحل محلها خلايا جديدة لكنها ليست كسابقاتها اذ لاتستطيع اداء وظائفها المُثلى المنوط بها ، وبذلك يحدث التالي:
♦️ظمور الكلية ←يقل حجمها.
♦️يقل تصنيع هرمون الاريثروبيوتين←انيميا.
♦️نزيف من الانف نتيجه نقص الصفايح الدمويه.
♦️نقص فيتامين D وبالتالي نقص في الكالسيوم (وهنا نقص في ترسيب العظام )، ويؤدي هذا الى افراز هرمون PTH والذي يعمل على اخراج الكالسيوم من العظام مسببا هشاشته.
♦️ارتفاع الفسفور.
♦️ارتفاع ثابت لليوريا، الكرياتينين، اليوريك اسيد، الكوليستيرول والترايجلايسرايد.
♦️نقص الصفايح الدموية.
♦️Proteinuria 3.0 -3.5
g/dl♦️Hypoproteinemia
♦️Hypoalbuminemia
👌اذا تم الغسيل الكلوي ممكن نجد اليوريا تعود الى الحدود الطبيعية، لكن يظل الكرياتينين مرتفعاً، فمثلا قد نجد:
Blood urea
30.0 mg/dlCreatinine
6.0 mg/dl @Biochem_Lab
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
Cardiac Biomarkers ┇sun.120317┇
"The era of cardiac markers"
======================
History:
☞Cardiac markers have undergone an amazing transformation from aspartate aminotransferase (AST) and lactate dehydrogenase (LDH) to the three cardiac marker families available at present:
1⃣myoglobin,
2⃣creatine kinase (CK), the MB isoenzyme of CK (CK-MB), and
3⃣the troponins I and T (cTnI and cTnT).
@Biochem_Lab
☜لوحظ ، في العام 1950، ارتفاع الترانساميناز GOT في اشخاص عانوا من احتشاء العضلة القلبية. ونُشرت حينها تقارير مفادها: ان انطلاق هذا الانزيم من الخلايا العضلية الميتة ، يساعد في تشخيص احتشاء العضلة القلبية..
وبمسح ميداني ، في كثير من المستشفيات حينها ، لمرضى عانوا من هذا الاحتشاء ، تمّ تأكيد هذا الارتفاع..
وتم اعتماده كمؤشر في العام 1954..
و بدأ حينها عصر جديد..
عصر من عصور التشخيصات المخبرية الطبية..
عصر سُميّ.. بـ "عَصْرُ المُؤَشِّرَاتِ الحَيَوِيَّةِ القَلْبِيَّةِ"..
"The era of cardiac biomarkers".
☜وبملاحظة عدم خصوصيةالـGOT ، وانه يمكن ان ينطلق من اماكن عدّه ، ويرتفع في امراض غير احتشاء العضلة القلبية…استمرت الدراسات والابحاث على قدم و ساق ، لإيجاد مؤشرات حيوية اخرى اكثر تخصصية… وفي العام 1960 ، فوجئَ العالم لإكتشاف انزيمين جديدين هما الـ CPK&LDH . وتم ادخالهما ضمن المؤشرات القلبية في 1965. وفي نهاية العام نفسه ، وُصِف بما يُعرف بالـنظير لإنزيم CK كالـ CK-MB CK-MM.
استمرت الدراسات والابحاث ، وتسابقت الشركات والمؤسسات الطبية ، لإيجاد من هو ادق واكثر تخصصية لـ احتشاء العضلة القلبية..
وفي العام 1970تم ملاحظة الارتفاع التخصصي للـ CK-MB في احتشاء العضلة القلبية. ولكن ، وبالتقدم الكبير في التقنية والتكنولوجيا الطبية المخبرية ، ثبت وجود تراكيز ضئيلة منه ايضا تأتي من العضلات الهيكلية وخاصة اثناء اعادة بناءها. كما اثبت هذا التقدم التكنولوجي ، ان هذا النظير CK-MB ، وبعد انطلاقه من الخلايا ، يتحوّر الى نظير انزيمي اخر CK-MB1 بنزع الحامض الاميني اللايسين ، وبواسطة انزيم متواجد طبيعياً في البلازما ... ولأن CK-MB1 كان يتطلب ساعات لأن يتحور ، فقد اعتمد على CK-MB لتشخيص احتشاء العضلة القلبية.
@Biochem_Lab
☞CK-MB :
======
☜يرتفع هذا الانزيم بعد 3ـ 6 ساعة من الإحتشاء العضلي القلبي، ويهبط الى المستوى الطبيعي بعد 24 -48 ساعة ، و في بعض المرضى بعد 16 ساعة من انطلاقه. لذا كان قياس هذا الانزيم ، لمرضى وصلوا الى المشفى او تم سحب عينة بعد هذا التوقيت ، غير مجدي ، إلا بقياس الانزيم المتحور CK-MB1. إالا ان الانزيم المتحوّر لم يكن يقاس في حال سلبية نتيجته ، على الرغم من عدم وجود فحوصات اخرى بديلة ، حتى و قبل مولد عصر التروبونين ، نظرا لما كان يتطلبه من اجهزة ومعدات وطاقم مخبري ، رغم .
☞Troponin:
=======
☜وُصِفَ التربونين بأنه المؤشر الحيوي ذو الخصوصية العالية لـ احتشاء العضلة القلبية الحاد في العام 1987. و في العام 1989 تم اكتشافTroponinT.
يرتفع كل من CK-MB و Troponin بنفس الوقت -تقريباً - بعد احتشاء العضلة القلبية ، إلا انّ التروبونين يظل متواجداً في البلازما لفترات طويلة تصل لأيام.
ما يُستنتج من هذا الاختلاف ، في زمن العودة الى المستويات الطبيعية : ان لا يفضل استخدام التروبونين كمؤشر يُستدلُّ به لتشخيص عودة او رجوع ازمة احتشاء العضلة القلبية مرة اخرى reinfarction
=======================
@Biochem_Lab
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
【
【
⇩⇩⇩
"The era of cardiac markers"
======================
History:
☞Cardiac markers have undergone an amazing transformation from aspartate aminotransferase (AST) and lactate dehydrogenase (LDH) to the three cardiac marker families available at present:
1⃣myoglobin,
2⃣creatine kinase (CK), the MB isoenzyme of CK (CK-MB), and
3⃣the troponins I and T (cTnI and cTnT).
@Biochem_Lab
☜لوحظ ، في العام 1950، ارتفاع الترانساميناز GOT في اشخاص عانوا من احتشاء العضلة القلبية. ونُشرت حينها تقارير مفادها: ان انطلاق هذا الانزيم من الخلايا العضلية الميتة ، يساعد في تشخيص احتشاء العضلة القلبية..
وبمسح ميداني ، في كثير من المستشفيات حينها ، لمرضى عانوا من هذا الاحتشاء ، تمّ تأكيد هذا الارتفاع..
وتم اعتماده كمؤشر في العام 1954..
و بدأ حينها عصر جديد..
عصر من عصور التشخيصات المخبرية الطبية..
عصر سُميّ.. بـ "عَصْرُ المُؤَشِّرَاتِ الحَيَوِيَّةِ القَلْبِيَّةِ"..
"The era of cardiac biomarkers".
☜وبملاحظة عدم خصوصيةالـGOT ، وانه يمكن ان ينطلق من اماكن عدّه ، ويرتفع في امراض غير احتشاء العضلة القلبية…استمرت الدراسات والابحاث على قدم و ساق ، لإيجاد مؤشرات حيوية اخرى اكثر تخصصية… وفي العام 1960 ، فوجئَ العالم لإكتشاف انزيمين جديدين هما الـ CPK&LDH . وتم ادخالهما ضمن المؤشرات القلبية في 1965. وفي نهاية العام نفسه ، وُصِف بما يُعرف بالـنظير لإنزيم CK كالـ CK-MB CK-MM.
استمرت الدراسات والابحاث ، وتسابقت الشركات والمؤسسات الطبية ، لإيجاد من هو ادق واكثر تخصصية لـ احتشاء العضلة القلبية..
وفي العام 1970تم ملاحظة الارتفاع التخصصي للـ CK-MB في احتشاء العضلة القلبية. ولكن ، وبالتقدم الكبير في التقنية والتكنولوجيا الطبية المخبرية ، ثبت وجود تراكيز ضئيلة منه ايضا تأتي من العضلات الهيكلية وخاصة اثناء اعادة بناءها. كما اثبت هذا التقدم التكنولوجي ، ان هذا النظير CK-MB ، وبعد انطلاقه من الخلايا ، يتحوّر الى نظير انزيمي اخر CK-MB1 بنزع الحامض الاميني اللايسين ، وبواسطة انزيم متواجد طبيعياً في البلازما ... ولأن CK-MB1 كان يتطلب ساعات لأن يتحور ، فقد اعتمد على CK-MB لتشخيص احتشاء العضلة القلبية.
@Biochem_Lab
☞CK-MB :
======
☜يرتفع هذا الانزيم بعد 3ـ 6 ساعة من الإحتشاء العضلي القلبي، ويهبط الى المستوى الطبيعي بعد 24 -48 ساعة ، و في بعض المرضى بعد 16 ساعة من انطلاقه. لذا كان قياس هذا الانزيم ، لمرضى وصلوا الى المشفى او تم سحب عينة بعد هذا التوقيت ، غير مجدي ، إلا بقياس الانزيم المتحور CK-MB1. إالا ان الانزيم المتحوّر لم يكن يقاس في حال سلبية نتيجته ، على الرغم من عدم وجود فحوصات اخرى بديلة ، حتى و قبل مولد عصر التروبونين ، نظرا لما كان يتطلبه من اجهزة ومعدات وطاقم مخبري ، رغم .
☞Troponin:
=======
☜وُصِفَ التربونين بأنه المؤشر الحيوي ذو الخصوصية العالية لـ احتشاء العضلة القلبية الحاد في العام 1987. و في العام 1989 تم اكتشافTroponinT.
يرتفع كل من CK-MB و Troponin بنفس الوقت -تقريباً - بعد احتشاء العضلة القلبية ، إلا انّ التروبونين يظل متواجداً في البلازما لفترات طويلة تصل لأيام.
ما يُستنتج من هذا الاختلاف ، في زمن العودة الى المستويات الطبيعية : ان لا يفضل استخدام التروبونين كمؤشر يُستدلُّ به لتشخيص عودة او رجوع ازمة احتشاء العضلة القلبية مرة اخرى reinfarction
=======================
@Biochem_Lab
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
【
Cardiac markers】【
continued】⇩⇩⇩
Cardiac biomarkers in clinical practice ┇sun.120317┇
============================
1⃣aspartate aminotransferase (AST).
2⃣lactate dehydrogenase (LDH).
3⃣Myoglobin.
4⃣creatine kinase (CK-MB).
5⃣troponins I and T (cTnI and cTnT).
☞No test of a single cardiac marker are 100% sensitive and specifIc for the diagnosis of a myocardial infarction in all patients.
☞GOT have not endured as cardiac markers because of their abundance in liver, skeletal muscles, and others.
GOT activity in the blood starts to increase about 12 hours after a MI and reaches a peak at 36 hours and reverts to normal levels 60 hours after an AMI. This was the first enzyme used as a cardiac biomarker. However, since 2000, AST has ceased to be recommended as a test for AMI, being superseded by other, more effective tests.
☞LDH activity in the blood begins to rise later than AST, at 36 hours from the start of an infarction, and it is detectable for up to 72 hours. This means it can be used to detect an AMI in patients whose symptoms occurred more than 24 hours previously.
Because LDH is not tissue-specific, increases in serum levels also may occur in a wide variety of noncardiac disorders, other than cardiac damage.muscles. However, this lack of specificity can be overcome by determining the pattern of isoenzymes of LD. An increase in LD1 or the ratio of LD1: LD2 activities was considered diagnostic of MI. This is called the LD1/LD2 flip.
☞Myoglobin has been touted as an early marker with a high negative predictive value but low specificity. It can be detected in the serum as early as 1-2 hours after myocardial necrosis begins. Myoglobin has low cardiac specificity but high sensitivity, which makes it most useful for ruling out myocardial infarction if the level is normal in the first four to eight hours after the onset of symptoms.
المايوجلوبين يعتبر متحسس جدا (لأنه اول من يرتفع) ، لكنه غير متخصص (يوجد في اماكن كثيرة اخرى غير القلب)..
لذلك فهو ينفي ولا يثبت..اي انه في حال سلبيته فإننا نستبعد الإحتشاء القلبي تماما اما في حال ايجابيته فإنه يلزم فحوصات ادق لتأكيد المرض.
☞ CK-MB allowed earlier diagnosis of acute myocardial infarction (AMI), and detection of reinfarction,???
Because cardiac troponins remain elevated for at least 5–7 days, a suspected reinfarction should be evaluated with CK-MB.
لأن التروبونين يظل مرتفعا في البلازما لأيام بعد الاحتشاء القلبي ، بينما يعود CK-MB الى المستوى الطبيعي بعد 24 ساعة ، فإنه ولتشخيص عودة الاحتشاء العضلي مرة اخرى reinfarction بعد الاحتشاء القلبي الاول ، يلزم فحص CK-MB ، إلا اذا قد مر على الازمة القلبية الاولى اسابيع.
☞ High sensitive CRP (hs-CRP),also called cardiac C-reactive protein (cCRP), and platelet activation such as P-selectin are currently being studied but have not yet been accepted for widespread use.
C-Reactive protein (CRP) is entering into clinical practice as tool for diagnosing and predicting future cardiovascular events at earlier stage and for risk stratification. "High-sensitivity" only means that the concentration of CRP was determined using an assay designed to measure very low levels of CRP. The American Heart Association has defined risk groups as follows:
Average risk:1.0-3.0
High risk: > 3.0
====================
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
【
[
⇩⇩⇩
============================
1⃣aspartate aminotransferase (AST).
2⃣lactate dehydrogenase (LDH).
3⃣Myoglobin.
4⃣creatine kinase (CK-MB).
5⃣troponins I and T (cTnI and cTnT).
☞No test of a single cardiac marker are 100% sensitive and specifIc for the diagnosis of a myocardial infarction in all patients.
☞GOT have not endured as cardiac markers because of their abundance in liver, skeletal muscles, and others.
GOT activity in the blood starts to increase about 12 hours after a MI and reaches a peak at 36 hours and reverts to normal levels 60 hours after an AMI. This was the first enzyme used as a cardiac biomarker. However, since 2000, AST has ceased to be recommended as a test for AMI, being superseded by other, more effective tests.
☞LDH activity in the blood begins to rise later than AST, at 36 hours from the start of an infarction, and it is detectable for up to 72 hours. This means it can be used to detect an AMI in patients whose symptoms occurred more than 24 hours previously.
Because LDH is not tissue-specific, increases in serum levels also may occur in a wide variety of noncardiac disorders, other than cardiac damage.muscles. However, this lack of specificity can be overcome by determining the pattern of isoenzymes of LD. An increase in LD1 or the ratio of LD1: LD2 activities was considered diagnostic of MI. This is called the LD1/LD2 flip.
☞Myoglobin has been touted as an early marker with a high negative predictive value but low specificity. It can be detected in the serum as early as 1-2 hours after myocardial necrosis begins. Myoglobin has low cardiac specificity but high sensitivity, which makes it most useful for ruling out myocardial infarction if the level is normal in the first four to eight hours after the onset of symptoms.
المايوجلوبين يعتبر متحسس جدا (لأنه اول من يرتفع) ، لكنه غير متخصص (يوجد في اماكن كثيرة اخرى غير القلب)..
لذلك فهو ينفي ولا يثبت..اي انه في حال سلبيته فإننا نستبعد الإحتشاء القلبي تماما اما في حال ايجابيته فإنه يلزم فحوصات ادق لتأكيد المرض.
☞ CK-MB allowed earlier diagnosis of acute myocardial infarction (AMI), and detection of reinfarction,???
Because cardiac troponins remain elevated for at least 5–7 days, a suspected reinfarction should be evaluated with CK-MB.
لأن التروبونين يظل مرتفعا في البلازما لأيام بعد الاحتشاء القلبي ، بينما يعود CK-MB الى المستوى الطبيعي بعد 24 ساعة ، فإنه ولتشخيص عودة الاحتشاء العضلي مرة اخرى reinfarction بعد الاحتشاء القلبي الاول ، يلزم فحص CK-MB ، إلا اذا قد مر على الازمة القلبية الاولى اسابيع.
☞ High sensitive CRP (hs-CRP),also called cardiac C-reactive protein (cCRP), and platelet activation such as P-selectin are currently being studied but have not yet been accepted for widespread use.
C-Reactive protein (CRP) is entering into clinical practice as tool for diagnosing and predicting future cardiovascular events at earlier stage and for risk stratification. "High-sensitivity" only means that the concentration of CRP was determined using an assay designed to measure very low levels of CRP. The American Heart Association has defined risk groups as follows:
Low risk: < 1.0mg/L,Average risk:1.0-3.0
mg/LHigh risk: > 3.0
mg/L.====================
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
【
Cardiac markers】[
more details,about every individual test,will be coming soon].⇩⇩⇩
كلّ الأوجاع ستنتهي حين يأذن لها ربّي ؛
فقط .. مزِيداً من ” الصّبرِ ”
فقط .. مزِيداً من ” الصّبرِ ”
غضِبَ أعرابي من أعرابي فقال له :
ما أغضبكَ منّي ؟
فقال له : شيءٌ نقله أحد الثّقات عنكَ إليّ
فقال : لو كان ثقةً ما نَمَّ !
ما أغضبكَ منّي ؟
فقال له : شيءٌ نقله أحد الثّقات عنكَ إليّ
فقال : لو كان ثقةً ما نَمَّ !
✍✍Creatine kinase (CK)
Creatine phospho kinase:┇Wed.150317┇
===================
♦️انزيم يعمل على حفز التفاعل الخاص بفسفرة الكرياتين وتحويله الى creatine phosphate او العكس.
👈يتواجد هذا الانزيم بغزارة في العضلات
50000u
ويرتفع من 100-50 ضعف الحدود المرجعية في حالة مرض ظمور العضلات او ما يسمى بمرض دوخيني
Duchenne disease.
كما انه يرتفع في امراض القلب ، اذ انه يوجد: 🔻القلب منه 10000 وحدة.
🔻الكبد اقل من 10وحدة.
الـRBcs اقل من 1 وحدة.
👈 الفائدة الطبية ذات الاهمية لهذا الانزيم، هي في تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد ، اذ يستخدم النظير CKMB من هذا الانزيم كفحص مهم للتشخيص.
👈 قديما كان يطلب فحص انزيمات اخرى في تشخيص احتشاء عضله القلب اضافه الى CK
هذه الانزيمات هي: GOT وَ LDH
حيث يتزامن ارتفاع الثلاثة الانزيمات في احتشاء عضلة القلب فيرتفع اولا CK ثم يليه الGOT
واخيرا يرتفع بعدهم LDH.
👈 حديثا تم الاستفادة من التروبونين
بالاضافة الى CKMB حيث انهما مهمان جدا ، ويعتبرCKMBهو الفحص الذهبي للتشخيص.
♦️ يوجد له ثلاثه نظائر للـ CK وهي:
1⃣CKBB:
ونسبته في السيرم اقل من1%
موجود في المخ ولا يوجد في البلازما الا ان وجوده في البلازم يشاهد في حاله السرطانات لبعض الانسجة كسرطان الثدي او وجود تهتك
ونزيف في حاجز المخ.
2⃣CKMB:
وهذا موجود في االضلات المخططة بنسبة 20% ، وفي القلب 40%.
3⃣CKMM:
وهذا موجود في العضلات المخططة بنسبة 80%، ونسبته في عضلة القلب اكثر من 60%
♦️كيف يستفاد منه في تشخيص احتشاء عضله القلب الحاد؟
بعد قياس الCKMB
اذا كانت نسبته 6% احتماليه
acute myocardial infraction 85%
وهنا نقيس ايضاLDH1 وَ LDH2
👌اذا كان LDH1 اكثر من LDH2
هنا تكون الحالة
acute myocardial infraction 100%
اما اذا كانت النسبة اقل من %6.0 فأننا نقول هنا: هذه حالة من امرض القلب ولكن ليست
acut myocardial infraction.
📌يتبقى ان نقول ان هناك فحص مهم لتشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد وهو التروبونين troponins
وهي بروتينات موجودة في عضلة القلب وهي اكثر تخصصية وارتفاعها دليل على احتشاء عضلة القلب وربما ترتفاع منفردة او تتزامن مع ارتفاع الCKMB.
🎯 مصادر الخطأ في قيمه النتايج؛
🔻تحلل الدم.
🔻درجه الحرارة.
🔻الـph.
=========================
@Biochem_Lab
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
Creatine phospho kinase:┇Wed.150317┇
===================
♦️انزيم يعمل على حفز التفاعل الخاص بفسفرة الكرياتين وتحويله الى creatine phosphate او العكس.
👈يتواجد هذا الانزيم بغزارة في العضلات
50000u
ويرتفع من 100-50 ضعف الحدود المرجعية في حالة مرض ظمور العضلات او ما يسمى بمرض دوخيني
Duchenne disease.
كما انه يرتفع في امراض القلب ، اذ انه يوجد: 🔻القلب منه 10000 وحدة.
🔻الكبد اقل من 10وحدة.
الـRBcs اقل من 1 وحدة.
👈 الفائدة الطبية ذات الاهمية لهذا الانزيم، هي في تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد ، اذ يستخدم النظير CKMB من هذا الانزيم كفحص مهم للتشخيص.
👈 قديما كان يطلب فحص انزيمات اخرى في تشخيص احتشاء عضله القلب اضافه الى CK
هذه الانزيمات هي: GOT وَ LDH
حيث يتزامن ارتفاع الثلاثة الانزيمات في احتشاء عضلة القلب فيرتفع اولا CK ثم يليه الGOT
واخيرا يرتفع بعدهم LDH.
👈 حديثا تم الاستفادة من التروبونين
بالاضافة الى CKMB حيث انهما مهمان جدا ، ويعتبرCKMBهو الفحص الذهبي للتشخيص.
♦️ يوجد له ثلاثه نظائر للـ CK وهي:
1⃣CKBB:
ونسبته في السيرم اقل من1%
موجود في المخ ولا يوجد في البلازما الا ان وجوده في البلازم يشاهد في حاله السرطانات لبعض الانسجة كسرطان الثدي او وجود تهتك
ونزيف في حاجز المخ.
2⃣CKMB:
وهذا موجود في االضلات المخططة بنسبة 20% ، وفي القلب 40%.
3⃣CKMM:
وهذا موجود في العضلات المخططة بنسبة 80%، ونسبته في عضلة القلب اكثر من 60%
♦️كيف يستفاد منه في تشخيص احتشاء عضله القلب الحاد؟
بعد قياس الCKMB
اذا كانت نسبته 6% احتماليه
acute myocardial infraction 85%
وهنا نقيس ايضاLDH1 وَ LDH2
👌اذا كان LDH1 اكثر من LDH2
هنا تكون الحالة
acute myocardial infraction 100%
اما اذا كانت النسبة اقل من %6.0 فأننا نقول هنا: هذه حالة من امرض القلب ولكن ليست
acut myocardial infraction.
📌يتبقى ان نقول ان هناك فحص مهم لتشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد وهو التروبونين troponins
وهي بروتينات موجودة في عضلة القلب وهي اكثر تخصصية وارتفاعها دليل على احتشاء عضلة القلب وربما ترتفاع منفردة او تتزامن مع ارتفاع الCKMB.
🎯 مصادر الخطأ في قيمه النتايج؛
🔻تحلل الدم.
🔻درجه الحرارة.
🔻الـph.
=========================
@Biochem_Lab
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
CK, Creatine kinase┇Wed.150317┇
================
♦️CK as it is now called (formerly referred to as creatinine phosphokinase,CPK), is very important in energy utilization and is involved in the reaction that changes creatine to creatinine for ATP production.
شاهد الفيديو 👇👇
https://www.tg-me.com/Biochem_Lab/122
♦️CK can be measured as one total enzyme in the serum. If the CK total is above normal, measurement of CK-MB is needed..
♦️Isoenzymes:
==========
🔻CK-I (BB): produced primarily by brain tissue and smooth muscle.
🔻CK-II (MB): produced primarily by heart tissue.
🔻CK-III (MM): produced primarily by muscle tissue.
(Total CK)🆚(CK-MB):
♦️Since CK is widely distributed in tissues, elevations in total serum CK lack specificity for cardiac damage. The normal range of total CK also varies considerably; a twofold or greater increase in the CK concentration is required for diagnosis. This criterion can be problematic in older individuals who, because of their lower muscle mass, may have low baseline serum total CK and, during MI, may have elevated serum CK-MB with values of total CK that rise but remain within the normal range. For these reasons, total CK has not been used in the diagnosis of myocardial damage for years.
♦️Clinical interpretation
=================
-The CK-MB isoform of creatine kinase is expressed in heart muscle. It resides in the cytosol and facilitates movement of high energy phosphates into and out of mitochondria. Since it has a short duration, it cannot be used for late diagnosis of acute MI, but it is more useful than the troponins to detect a reinfarction as troponins remain in the bloodstream for 5 days or longer after the initial infarction.
🔻CK, the frst enzyme to be elevated after a myocardial infarction, begins to rise in 3–6 hours and may peak in the frst 24 hours. The timing of the drawing for the CK is crucial because the enzyme may disappear from the bloodstream in less than 24 hours after a myocardial infarction. In some clients, the CK returns to normal within 16 hours after the chest pain.
- It is relatively specific when skeletal muscle damage is not present.
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
================
♦️CK as it is now called (formerly referred to as creatinine phosphokinase,CPK), is very important in energy utilization and is involved in the reaction that changes creatine to creatinine for ATP production.
شاهد الفيديو 👇👇
https://www.tg-me.com/Biochem_Lab/122
♦️CK can be measured as one total enzyme in the serum. If the CK total is above normal, measurement of CK-MB is needed..
♦️Isoenzymes:
==========
🔻CK-I (BB): produced primarily by brain tissue and smooth muscle.
🔻CK-II (MB): produced primarily by heart tissue.
🔻CK-III (MM): produced primarily by muscle tissue.
(Total CK)🆚(CK-MB):
♦️Since CK is widely distributed in tissues, elevations in total serum CK lack specificity for cardiac damage. The normal range of total CK also varies considerably; a twofold or greater increase in the CK concentration is required for diagnosis. This criterion can be problematic in older individuals who, because of their lower muscle mass, may have low baseline serum total CK and, during MI, may have elevated serum CK-MB with values of total CK that rise but remain within the normal range. For these reasons, total CK has not been used in the diagnosis of myocardial damage for years.
♦️Clinical interpretation
=================
-The CK-MB isoform of creatine kinase is expressed in heart muscle. It resides in the cytosol and facilitates movement of high energy phosphates into and out of mitochondria. Since it has a short duration, it cannot be used for late diagnosis of acute MI, but it is more useful than the troponins to detect a reinfarction as troponins remain in the bloodstream for 5 days or longer after the initial infarction.
🔻CK, the frst enzyme to be elevated after a myocardial infarction, begins to rise in 3–6 hours and may peak in the frst 24 hours. The timing of the drawing for the CK is crucial because the enzyme may disappear from the bloodstream in less than 24 hours after a myocardial infarction. In some clients, the CK returns to normal within 16 hours after the chest pain.
- It is relatively specific when skeletal muscle damage is not present.
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
Telegram
Clinical 🅱iochemistry
How does creatine work?!
=====================
Creatine is changed into a molecule called phosphocreatine which serves as a storage reservoir for regenerating ATP.
=====================
Creatine is changed into a molecule called phosphocreatine which serves as a storage reservoir for regenerating ATP.
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺┇Fri.170317┇
🍂🌺🍂 Cardiac Troponin
===================
🔰The most sensitive and specific test for myocardial damage. Because it has increased specificity compared with CK-MB, troponin is a superior marker for myocardial injury. Troponin is released during MI from the☞cytosolic pool of the myocytes. Its subsequent release is prolonged with☞degradation of actin and myosin filaments . Isoforms of the protein, T and I, are specific to myocardium.
🔰Clinical interpretation
==================
The initial rise in cardiac troponins ( cTnI and cTnT) after myocardial infarction occurs at about the same time as CK and CK–MB (4 to 8 hours), but this rise continues for longer time (days to weeks) after AMI.
【 التربونين يوجد في سيتوبلازم الخلايا القلبية على شكل بروتين حر، والغالب مرتبط بالياف العضلة ، لذا فهو يرتفع تدريجيا بعد الاحتشاء القلبي بسبب خروج التروبونين الحر ويصل الى ارتفاع عالي ، ثم يبدأ بالهبوط بعد 24 ساعة ولكنه يظل فوق المستوى الطبيعي ، ثم يرتفع مرة اخرى اعلى من الارتفاغ الاول بسبب انطلاق التروبونين المرتبط بالالياف】.
@Biochem_Lab
🔰Troponin is a complex of three protein subunits:
شاهد الفيديو👇👇في الاسفل..
1⃣Troponin C(calcium-binding subunit (TnC, 18 kDa)..
2⃣Troponin I(inhibitory subunit,TnI, 24 kDa),.
3⃣Troponin T(tropomyosin-binding subunit,TnT, 37 kDa),).
🔸TnC, the forms found in type 2 fibers and cardiac muscle are identical, obviating its use as a differential marker.
🔸TnI has a cardiospecific form (cTnI). The presence of the cardiospecific form in tissue other than cardiac muscle has never been documented.
🔸TnT has been detected in fetal skeletal muscle and diseased skeletal muscle. However, post-translational modifications cause detectable differences between cTnT produced in myocardium and cTnT produced in diseased skeletal muscle. Hence an immunochemical test should have myocardial specificity approaching 100% specificity. Nevertheless, small increases in circulating cTnT, even with newer assays, have been reported in patients with muscular dystrophy and renal failure who have no other evidence of cardiac disease.
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
🌺 @Biochem_Lab
🍂🌺🍂
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺┇Fri.170317┇
🍂🌺🍂 Cardiac Troponin
===================
🔰The most sensitive and specific test for myocardial damage. Because it has increased specificity compared with CK-MB, troponin is a superior marker for myocardial injury. Troponin is released during MI from the☞cytosolic pool of the myocytes. Its subsequent release is prolonged with☞degradation of actin and myosin filaments . Isoforms of the protein, T and I, are specific to myocardium.
🔰Clinical interpretation
==================
The initial rise in cardiac troponins ( cTnI and cTnT) after myocardial infarction occurs at about the same time as CK and CK–MB (4 to 8 hours), but this rise continues for longer time (days to weeks) after AMI.
【 التربونين يوجد في سيتوبلازم الخلايا القلبية على شكل بروتين حر، والغالب مرتبط بالياف العضلة ، لذا فهو يرتفع تدريجيا بعد الاحتشاء القلبي بسبب خروج التروبونين الحر ويصل الى ارتفاع عالي ، ثم يبدأ بالهبوط بعد 24 ساعة ولكنه يظل فوق المستوى الطبيعي ، ثم يرتفع مرة اخرى اعلى من الارتفاغ الاول بسبب انطلاق التروبونين المرتبط بالالياف】.
@Biochem_Lab
🔰Troponin is a complex of three protein subunits:
شاهد الفيديو👇👇في الاسفل..
1⃣Troponin C(calcium-binding subunit (TnC, 18 kDa)..
2⃣Troponin I(inhibitory subunit,TnI, 24 kDa),.
3⃣Troponin T(tropomyosin-binding subunit,TnT, 37 kDa),).
🔸TnC, the forms found in type 2 fibers and cardiac muscle are identical, obviating its use as a differential marker.
🔸TnI has a cardiospecific form (cTnI). The presence of the cardiospecific form in tissue other than cardiac muscle has never been documented.
🔸TnT has been detected in fetal skeletal muscle and diseased skeletal muscle. However, post-translational modifications cause detectable differences between cTnT produced in myocardium and cTnT produced in diseased skeletal muscle. Hence an immunochemical test should have myocardial specificity approaching 100% specificity. Nevertheless, small increases in circulating cTnT, even with newer assays, have been reported in patients with muscular dystrophy and renal failure who have no other evidence of cardiac disease.
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
🌺 @Biochem_Lab
🍂🌺🍂
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
Forwarded from Deleted Account
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Troponin role in muscle contraction
Forwarded from الطب المختبري
62- من الاخطاء الايجابية التي تؤثرعلى الفحوصات في عينة السيرم￤
➢Lipemic
➢Old serum
➢Contaminated serum
والاخطاء السلبية￤
➢Antibiotic therapy
➢Hemolysed sample
💟 #خواطر_مخبرية
🕳قناة↜ @LabMed2016
🕳بوت↜ @Lab_Med_ALMAS_bot
➢Lipemic
➢Old serum
➢Contaminated serum
والاخطاء السلبية￤
➢Antibiotic therapy
➢Hemolysed sample
💟 #خواطر_مخبرية
🕳قناة↜ @LabMed2016
🕳بوت↜ @Lab_Med_ALMAS_bot
Forwarded from الطب المختبري
64- أفضـل Dilution مستخدم لتخفيف العينات الدهنية ،او التي تجاوزت Linearty
هو بنسبة 1 : 10【100ميكرونSample + ميكرون900 R. dilution】 والناتج يضرب 10x
💟 #خواطر_مخبرية
🕳قناة↜ @LabMed2016
🕳بوت↜ @Lab_Med_ALMAS_bot
هو بنسبة 1 : 10【100ميكرونSample + ميكرون900 R. dilution】 والناتج يضرب 10x
💟 #خواطر_مخبرية
🕳قناة↜ @LabMed2016
🕳بوت↜ @Lab_Med_ALMAS_bot
Do you receive a green serum during working in the lab !!!
See the causes in the picture👆
@Biochem_Lab
See the causes in the picture👆
@Biochem_Lab
التغيرات التي تحصل لعينة اليورن اذا تركت لاكثر من ساعتين في درجة حرارة الغرفة .
┏━━━━⚗━━━┓
☞ @Biochem_Lab ☜
┗━━━💉━━━━┛
┏━━━━⚗━━━┓
☞ @Biochem_Lab ☜
┗━━━💉━━━━┛
التشابة والاختلاف بين نسب المواد الموجودة في الـ Plasma والـ Urine
http://bit.ly/2mpJ0Y9
http://bit.ly/2mpJ0Y9