☯NB! 
In generalized anterior pituitary failure, loss of the hormones follows a predictable sequence :-
👉First growth hormone goes
("...I don't feel good")
👉then FSH/LH
("...My libido is gone")
👉then TSH and ACTH (danger to life)

🅱º°‘¨([ @Biochem_Lab ])¨‘°º🅱

✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍂🌺🍂
🌺
🔺High ↑ ACTH

♐Low dose dexamethasone suppression test:-
2 mg of dexamethasone, a synthetic glucocorticoid, given at midnight, should drop one's ACTH and cortisol to near-zero by 8 AM.

●Other protocols exist.
♐High dose dexamethasone suppression test: 8 gm of dexamethasone is usually enough to suppress an ACTH-producing pituitary adenoma and the cortisol production that results from it.

🅱º°‘¨([ @Biochem_Lab ])¨‘°º🅱

●Other protocols exist.
💢 Of course, this has no effect on an oat cell carcinoma, thymoma, or carcinoid that is pumping out ACTH and/or CRF, or on an adrenal cortical adenoma that is putting out cortisol autonomously.

🆔Midnight salivary cortisol to screen for cushingism.
This is now becoming popular, and cutoffs for various kinds of patient are being determined.

https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
🌺
🍂🌺🍂
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺

🅱º°‘¨([ @Biochem_Lab ])¨‘°º🅱

🅱º°‘¨([ @Biochem_Lab ])¨‘°º🅱

✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍂🌺🍂
🌺
🔻Low ↓ ACTH

Screening tests based on spot-drawn hormonal levels have some use, but results are often indeterminate.

👉CRH test: Give corticotropin releasing hormone by vein. Look for an appropriate increase in ACTH and cortisol.

👉Insulin tolerance test: Give insulin to drop the blood glucose below 40 mg%.
Look for an appropriate increase in serum cortisol.

🅱º°‘¨([ @Biochem_Lab ])¨‘°º🅱

👉 ACTH stimulation test: Give ACTH and see if you get a cortisol and aldosterone response.
Of course this is really testing the adrenal gland's ability to respond, but if the pituitary hasn't been making ACTH, the adrenal will be atrophic.

💢You can repeat the test over the next few days, and if the response is better each time, the problem is in the pituitary; if not, the problem is in the adrenal.

https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
🌺
🍂🌺🍂
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺

✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍂🌺🍂
🌺
🔺ADH High↑
In suspected "syndrome of inappropriate ADH secretion", the basic findings (hyponatremia not otherwise explainable, inappropriately high urine sodium levels and concentration, no edema, good response to water restriction) are a lot more help than any additional labs.

💢NB! Don't order a plasma ADH if you're looking for SIADH

🔻ADH Low↓
You'll suspect ADH deficiency when your patient is putting out a lot of urine that is hypotonic (SG <1.010, concentration <300 milliosmoles/L).

🅱º°‘¨([ @Biochem_Lab ])¨‘°º🅱

☯Restrict water for a while, perhaps overnight and/or until the patient is uncomfortable. If the urine does not rise above 1.010 SG / 300 mOSM/L, you have diabetes insipidus. To see whether ADH deficiency is the cause (rather than a kidney tubule problem), give an injection of ADH (as desmopressin).

➿Experienced physicians may administer hypertonic saline to get the test over with, and/or assay plasma ADH before and during the procedure.

https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
🌺
🍂🌺🍂
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺

✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍂🌺🍂
🌺
🔺FSH / LH High ↑
Spot checks are okay.
Most patients with pituitary adenomas producing gonadotropins make alpha and beta chains rather than intact hormones.

🔻FSH / LH Low ↓
Baseline levels are okay, and you can also order estrogen and testosterone levels.

♐ Check for normals for age and sex; remember that if a post-menopausal woman's FSH and LH levels aren't high, something may be wrong.

💢GnRH test: If you must do a stimulation test, this is the way to see whether FSH and LH can be raised.

🅱º°‘¨([ @Biochem_Lab ])¨‘°º🅱
🌺
🍂🌺🍂
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺

✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍂🌺🍂
🌺
🔺Growth Hormone High↑

➿High ↑ Low ↓
Rather than do a suppression test, you should probably just get a spot IGF-I, at least for starters.
Giants and acromegalics can have normal spot growth hormone levels.

🔻Growth Hormone Low ↓
Recently it was fashionable to just get a spot IGF-I assay.
In growth hormone deficiency, it will be low.

Nowadays, especially for "adult growth hormone deficiency", some clinitions prefer a stimulation test.

🅱º°‘¨([ @Biochem_Lab ])¨‘°º🅱

▫ Arginine test: A large amount of arginine is infused slowly by vein.

▫ GHRH test: Growth hormone releasing hormone is given by vein.

▫ Insulin tolerance test: Give insulin to drop the blood glucose below 40 mg%.

▫ L-DOPA test: A big dose of L-Dopa is given orally.

https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
🌺
🍂🌺🍂
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺

🔺Prolactin High ↑
Various suppression tests have been proposed, but a series of spot-checks in the morning seems to be the usual.

🔻Prolactin Low ↓
TRH test: A dose is given by vein. This should greatly increase prolactin.

☯ NB! The curious side effect of intravenous TRH is urinary incontinence.
You have been warned.

🅱º°‘¨([ @Biochem_Lab ])¨‘°º🅱

✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍂🌺🍂
🌺
🔺Thyroid-Stimulating Hormone High ↑ :-
A spot check is enough.

NB! Remember that overproduction of TSH by a pituitary tumor ("secondary Hyperthyroidism") is uncommon.

🔻Thyroid-Stimulating Hormone Low ↓ :-
Baseline T3, T4, and TSH: These are not so pulsatile as other hormones, and may be spot-checked.

♋ TRH test: A dose is given by vein.
This should greatly increase TSH levels.
Same warning as before.

https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
🌺
🍂🌺🍂
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺

✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍂🌺Thyroid Hormones:
🌺 Introduction:
—---------------------------—
♦️امراض الغدة الدرقية ليست من الامراض النادرة الحدوث، وفحوصاتها تكاد تكون روتينية.
ولأمراض الغدة الدرقية اكثر من مسمّى، ولكل مسمّى اسبابه وعلاجه. وتفسير نتائج فحوصاتها بسيطة، كقولنا:عوز او فرط في نشاطها مع تحديد ما اذا كان اولي او ثانوي، لكن الوصول الى سبب المرض يصعب احياناً حتى على ذوي الخبرة من الاطباء.. مالم تُجرى فحوصات اكثر شمولاً.

فمثلاً من السهل ان نقول :
Primary hypothyroidism
فالخلل هنا يتبين انه خلل درقي..
لكن من الصعب، ومن خلال فحص الهرمونات فقط، ان نحدد ماهو السبب بالضبط؛ لان خطوات تصنيع هرمونات الدرقية كثيرة، فقد يكون الخلل في اية خطوة من خطواتها.. ابتداءً من امتصاص ايون اليود من الامعاء، مرورا بخطوة ادخاله الى الدرقية عبر ناقل خاص... واكسدته… وربطه الى الاحماض التيروسينية… وربط هذه الاحماض الى بعضها لتكوين الهرمونات… وفصل الهرمونات عن الثيروجلوبيولين.
اضافة الى ما يتخلل هذه الخطوات من احتياج لـ بروتين ينقل، او انزيم يربط وآخر يفصل، او لهرمون يحفّز... ليس ببعيد تعرض اي منهم لطفرة في التخليق او لجسم مضاد يفقد بسببه وظيفته. كطفرة فيـ، او جسم مضاد لـ: الثيروبيروكسيداز او الثيروجلوبيولين او مستقبلات هرمون النخامية…الخ…
◎●━ @Biochem_Lab ━●◎•

♦️حالات لامراض الغدة الدرقية لا يمكن الفصل في معرفة سببها بالضبط إلا بعد اجراء فحوصات اخرى، الى جانب الهرمونات، قد تصل الى الدراسة الجينية لخزعة من نسيجها.

♦️من اجل ذلك كان لزاماً علينا كمخبريين ان نعطي نتائج فحوصات صحيحة تؤدي الى تشخيص صحيح، توفّر المال والوقت والجهد للتفتيش عن اسباب بعيدة كل البعد عن سبب الاضطراب في الهرمونات اذا ما اعطينا نتائج خاطئة …
ولكي نكون متأكدين من صحتها، ولنواجه بها من يُشكّك فيها، يلزمنا، الى جانب التأكد من صحة عملنا وجودة محاليلنا، معرفة ولو بسيطة لمعلومات نظرية عن: ماهية هذه الهرمونات؟ وكيف يتم انتاجها؟ وماهي العناصر الاساسية الداخلة في انتاجها؟ ومن يحفز او يُنشط خطوات انتاجها .. وكيف تعمل؟..

فمثلاً:
1⃣ هناك حالة نادرة يعاني فيها المريض من (اعراض واضحة ) لعوز في نشاط الغدة الدرقية، مع (نتائج هرمونات درقية) طبيعية ⬅️⬅️ او مرتفعة ⬆️⬆️ غير متوافقة مع اعراض العوز على المريض؟!! فمن المخطئ؟ هل اخطأ الطبيب في التشخيص رغم وضوح اعراض العوز؟ ام اخطأ المخبري في نتائج فحوصاته؟ واذا عرفت ان كل منهما ليس بمخطئ، بل و مصّر على صحة تشخيصه فأين تكمن المشكلة؟؟

2⃣ كما ان هناك حالة يكون فيها هرمونات الدرقية منخفضة ⬇️⬇️ مع هرمون نخامية مرتفع⬆️⬆️ يعطينا مؤشر لعوز الدرقية الاولي، اي انّ الخلل في الدرقية، وبمزيد من الفحوصات للغدة الدرقية، للتوصل الى ماهية سبب المرض بالضبط، يتبيّن ان كل الفحوصات، من اورام و اجسام مضادة و دراسة جينية ووو...الخ، كانت طبيعية⬅️⬅️!! فلا مشكلة بالدرقية رغم انّ تفسير النتائج يشير الى: عوز الدرقية الاولي!! فكيف تفسّر نتيجة الفحوصات؟؟ اذا علمت ان نتائج الفحوصات صحيحية؟؟

⛔️من هذا المنطلق يتوجّب علينا كمخبريين ان نُلم ولو باليسير من المعرفة النظرية لكل فحص نجريه.
فدعونا نأخذ معلومات بسيطة وكافية عن خطوات انتاج هذه الهرمونات..وآلية عملها.. ومن يتحكم بتنشيط او ايقاف انتاجها.. ومن ثم تفسير نتائج ارتفاعها اوانخفاضها والسبب في ذلك…👇👇
🌺
🍂🌺🍂
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
◎●━ @Biochem_Lab ━●◎•
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍂🌺🍂Thyroid Gland Hormones: -----------------------------------------

🔰هرمونات الدرقية ( T3&T4) هرمونات مهمة جداً للعديد من العمليات الحيوية في جسم الانسان كالـ النمو والتطور والايض… سنذكر تفاصيلها في منشور لاحق ان شاء الله..
◎●━ @Biochem_Lab ━●◎•

🔰يحتوي الـT4 على اربع ذرات يود، بينما يحتوي الـT3 على ثلاث ذرات. وهذا هو الفرق يين الهرمونين من ناحية التركيب، وسنتعرّف على كيفية انتاج الـT3 من الـT4 بنزع ذرة يود واحدة، فالـT4 يعتبر مخزن للـT3 خارج الغدة الدرقية.

🔰يعتبر اليود والتيروسين -مصدره الاساسي بروتين الثيروجلوبيولين - من العناصر المهمة والاساسية في تصنيع هرمونات الدرقية.
تنتج الدرقية ما مقداره 80 ميكروجرام منT4 يوميا مقابل 4 ميكروجرام منT3..
◎●━ @BiochemLab ━●◎•

Synthesis of T3 and T4:
=================
1️⃣Iodide ion absorbed from intestine is transported to the thyroid.

2️⃣Once in the gland, the iodide is oxidized to free iodine.

3️⃣The free iodine first rapidly iodinates the thyroglobulin to form monoiodotyrosine (MIT) and diiodotyrosine (DIT).

4️⃣Coupling of the two forms of iodinated tyrosine then takes place:
Two DIT couple forming thyroxine (T4),
One MIT and one DIT couple forming triiodothyronine (T3).
The two forms of the hormone, still bound to thyroglobulin, are stored in the bound form.

5️⃣Stimulation by TSH leads the thyroglobulin to migrate and fuse with primary lysosomes where proteolytic digestion of the protein occurs to release T3 and T4.

1️⃣ارتباط اليود الى التيروسين:
ا----------------------------

تدخل ذرات اليود الى الدرقية، عبر ناقل خاص
(sodium/iodide symporter)
(يتم تحفيزه بواسطة هرمونTSH)، فتؤكسد ويتم ربطها الى التيروسينات الموجودة على بروتين الثيروجلوبيولين فيتكوّن:
🔻تيروسين ثنائي اليود (اذا تم ربط ذرتين يود الى التيروسين )،
diiodotyrosine DIT
🔻و تيروسين احادي اليود (اذا تم ربط ذرة يود واحدة الى التيروسين)،
Monoiodotyrosine MIT

2️⃣ارتباط التيروسين الى التيروسين:
ا----------------------------------
بعد عملية ربط اليود الى التيروسين تأتي عملية ربط التيروسين الى التيروسين ليتم انتاج هرمونات الدرقية:
يتكونT4 عند ربط تيروسين ثنائي اليود مع تيروسين ثنائي اليود،
ويتكونT3 عند ربط تيروسين ثنائي اليود مع تيروسين احادي اليود.
DIT+ DIT = T4
DIT+ MIT = T3
هذه الخطوات من ربط اليود الى التيروسين ومن ثم ربط التيروسين الى التيروسين تتم بواسطة انزيم الثيرو بيروكسيدازTPO والذي بدوره يُحفّز بواسطة الـTSH.

3️⃣فصل الهرمونات عن الثيروجلوبيولين:
ا------------------------------------
يظل الثيروجلوبيولين، وعليه هذه الهرمونات، داخل الغدة الدرقية، وعند حاجة الجسم لهذه الهرمونات فإن الثيروجلوبيولين، وبتحفيز من هرمونTSH، يرحل الى اللايزوسومlysosome، حيث يُصهر اليه، ويتم فصل الهرمونات عنه، بفعل انزيمات خاصة في الليزوسوم، ليتم اطلاقها منه وافرازها بعد ذلك خارج الغدة الى الدم.
ترتبط الهرمونات بعد ذلك الى بروتينات ناقلة لضمان توزيعها وبشكل منتظم على سائر. من البروتينات الناقل:
-Albumin,
-Transthyretin (formerly called thyroxine-binding prealbumin [TBPA]), and
Thyroxine-binding globulin (TBG)_


🔆الثيروجلوبيولين: يُصنّع داخل الغدة الدرقية وهوالمصدر الاساسي للاحماض التيروسينية. يحتوي على اكثر من 500 حامض اميني، منها حوالي 100-120 من الحامض الاميني "تيروسين tyrosine" ، وعلى الرغم من هذا العدد الكبير للتيروسينات إلا ان عدد ما يتم استخدامه لإنتاج هرمونات الدرقية حوالي 20 او اقل من مجموع الاحماض التيروسينية في كل جزئ.
اليود: يأتي من الغذاء على شكلiodide من الامعاء ويتم اكسدته بواسطةTPO الىiodine داخل الغدة الدرقية.


◎●━ @Biochem_Lab ━●◎•
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
🌺
🍂🌺🍂Continue….
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺

✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍂🌺🍂T3 & T4
🌺
T4(tetraiodothyronine,thyroxine) & T3 (Triiodothyronine):
==================================
⛔️ هرمونان يتم انتاجهما في الغدة الدرقية ويفرزان الى الدورة الدموية حيث يرتبط معظمهما ببروتينات ناقلة تسهّل من عملية التوزيع المتماثل لهما على سائر الانسجة، كما تمنع من سرعة تصفيتهما خارج الجسم عبر الكليتين. يرتبط ما مقداره 99.98% منT4 (0.02% حر) بالبروتينات الناقلة، بينما يرتبط حوالي 99.80% (0.2% حر) من الـT3، ويعتبر الشكل الحر من الهرمون هو النشط بيولوجياً.

⛔️ يحتوي الـ T4على اربع ذرات يود، بينما يحتوي الـ T3على ثلاث ذرات يود.
يتم انتاج الـT4 فقط في الغدة الدرقية، ويتم تحوّل 40% منه الىT3 في الانسجة خارج الدرقية، وتحويل 45% منه الى مايسمى Reverse T3 وهو هرمون خامل لا وظيفة له..لذلك يعتبر الـT4 مخزون للـT3 وليس له نشاطاً بيولوجياً داخل الخلايا..

⛔️تنتج الدرقية حوالي 13% فقط من الـ T3الموجود في البلازما بينما يتم انتاج الباقي منه (87%) خارج الدرقية ، كما ذكرنا، عن طريق نزع ذرة يود من الـ T4ليتحول الىT3 بفعل انزيم نازع اليود deiodenase.
نصف العمر للـT4 من 6 الى 7 ايام بينما 30 ساعة فقط للـT3 ، ويعتبرالـT3 الانشط بيولوجيا من الـ T4 بثلاثة الى خمسة اضعاف.

In most individuals the ratio of T4 : T3 secreted is in the range 20-30 : 1 but T3 is about 3-5 times more efficient biologically. Indeed conversion of T4 into T3 by deiodinase occurs in several tissues including the liver and adipose tissue.

🔴Mechanism of Action of Thyroid Hormones:
===============================
Thyroid hormones enter target tissue cells cytoplasm. Within the cell cytoplasm, most of the T4 is converted to T3 by deiodenase.

Thyroid hormones exert their actions by two mechanisms:
1⃣genomic actions: mediated by T3 interactions with its nuclear receptors, regulating gene activity;
2⃣nongenomic actions: effected by T3 and T4 interactions with specifc enzymes (such as pyruvate kinase, adenylate cyclase, and calcium APTase), mitochondrial proteins, and glucose transporters.

T3 & T4 Function:
see the image below 👇👇
https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
🌺
🍂🌺🍂
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺

Function of Thyroid Hormones

Structure Of T3, T4 & rT3 .

Regulation Of thyroid hormones

فيديو يوضّح خطوات تصنيع واطلاق هرمونات الدرقية..

Thyroid Hormones Test Interpretation:
================================

1⃣ لسهولة تفسير نتائج هرمونات الدرقية والنخامية(اولي، ثانوي، قصور او نشاط)، نركّز على نقطتين:
⛔️هل هرمونات الدرقية والنخامية في اتجاهين متضادين؟ فيكون (primary)،
ام في نفس الاتجاه؟ فيكون (secondary)؟
⛔️هل هرمونات الدرقية منخفضة فيكون (قصور نشاط) ام مرتفعة فيكون (فرط نشاط)؟

🔸ففي المثال التالي:
↑ TSH,
↓ free T4
↓ free T3
نلاحظ ان هرمونات الغدتين في اتجاهين متضادين (↓↑) فنقول: "اولي".
ونلاحظ انّ الـT4وَT3↓فنقول:
"قصور نشاط".
فتكون الحالة هنا "قصور الدرقية الاولي"
Primary hypothyroidism

🔸وينطبق هذا ايضا على المثال التالي:
↓ TSH
↑ free T3
↑ freeT4
فهرمونات الغدتين باتجاهين متضادين فنقول:
"اولي"،
وَ نلاحظ انّ الـT4وَT3 مرتفعين فنقول:
فرط نشاط،
فتكون الحالة "فرط نشاط اولي"
Primary hyperthyroidism
◎●━ @Biochem_Lab ━●◎•


2⃣ عندما تكون (هرمونات الدرقية وهرمون النخامية) في اتجاهين متوازيين اي في نفس الاتجاة نقول "ثانوي" "Secondary"
وونظر بعدها هل هو "قصور نشاط" ام "فرط نشاط" من خلال هرمونات الدرقية.
🔸مثال:
↓ TSH,
↓ free T4
↓ free T3
نلاحظ ان الهرمونات كلها في نفس الاتجاه فنقول: "ثانوي"،
ونلاحظ هرمونات الدرقية منخفضة فنقول:
"قصور نشاط"،
فتصبح الحالة "قصور نشاط ثانوي"… Secondary Hypothyroidism

🤔🤔 ما اسم هذه الحالة👇👇 مما فهمت من الشرح اعلاه:
↑ TSH,
↑ free T3
↑ free T4
-------------------
◎●━ @Biochem_Lab ━●◎•

3⃣ في حالة كانت نتائج هرمونات الغدتين لا متضادتين و لا متوازيتين، وكانت هرمونات الدرقية طبيعية وهرمون النخامية إما مرتفع او منخفض
تسمى الحالة Subclinical .
↑ TSH,
→ free T3
→ free T4
Subclinical hypothyroidism

↓ TSH
→ free T3
→ free T4
Subclinical hyperthyroidism
🔸هنا لتفسير ما اذا كانت الحالة " قصور نشاط" او "فرط نشاط"، نعتمد على هرمون النخامية:
ارتفاعه: قصور نشاط.
انخفاضه: فرط نشاط.

4⃣ حالات اخرى:
→ TSH
↓ free T3
↓ free T4
hypothyroidism:due to inactive TSH.

5⃣ → TSH
↑ T3
↑ T4
Thyroid hormone resistance:
no clinical symptoms of hyperthyroidism.

6⃣↓TSH(but near-normal)
↑ free T3
↑ free T4
TSHoma
Clinical symptoms of hyperthyroidism.
هذه الحالة TSHomaقد تتشابه مع
الحالة 5 التي قبلها احيانا من ناحية فحص TSH لكن مايميزها هو وجود اعراض فرط نشاط الدرقية على المريض بينما لا تتواجد هذه الاعراض في حالة الـresistance بل وقد تكون هناك اعراض لقصور الغدة بالرغم من ارتفاع هرموناتها، تماماً كما يحدث لمريض السكر الثانوي، تعاني الخلايا من نقص السكر بالرغم من ارتفاعه في البلازما.

ملاحظات..
ا------------
🔸معرفة ان المرض "اولي" او "ثانوي" مهم لمعرفة اين الخلل، ففي الاولي يكون الخلل بالدرقية، وفي الثانوي يكون خارج الدرقية وغالباً بالنخامية.
🔸معرفة ان النتائج subclinical
يشير الى ان الحالة قد تكون عابرة بسبب عامل او عوامل ادت بهرمون النخامية ان يكون مرتفعاً او منخفضاً وسيزول هذا بزوال المؤثر وانّ الغدتين سليمتين تمامًا. ويُنصح بمتابعة الفحوصات كل شهر او شهرين، او انّ الحالة بطريقها الى التفاقم..
لا يُعطى المريض اي ادوية إلا في حالات كالحمل او ان تكون نتيجة هرمون النخامية اكبر من 10( الطبيعي 0.2-4.6 )mIU/L.

🔸سنتعرف لتفاصيل سبب/اسباب كل حالة من الحالات السالف ذكرها على حدة في منشورات قادمة ان شاء الله....

https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

Primary hypothyroidism:
=======================
↑ TSH,
↓ free T4
↓ free T3
Primary hypothyroidism

Causes:
=============
1️⃣Primary goitrous hypothyroidism: Iodine deficiency ( common cause worldwide).

2️⃣Hashimoto thyroiditis (chronic lymphocytic thyroiditis ):
يعتبر مرض هاشيماتو من اكثر الامراض شيوعا لعوز الغدة الدرقية في البلدان التي يتوفر فيها عنصر اليود. وهو مرض مناعي يُنتج فيه الجهاز المناعي (90% من المرضى) اجسام مضادة لواحد او اكثر من بروتينات الدرقية الطبيعية:
🔸Thyroidal peroxidase antibody (TPO Ab) (formerly termed antimicrosomal antibody),
🔸Thyroglobulin antibody (Tg Ab),
🔸TSH receptor–blocking antibody (TSH-R [block] Ab).

3️⃣exogenous goitrogen: substances that interfere with thyroid iodine uptake.

4⃣Nongoitrous hypothyroidism: Post radioiodine or Post thyroidectomy for the treatment of Graves disease.
معالجة الدرقية باليود المشع او بإستئصال الدرقية، كما يحدث في مرض جرافس، يؤدي الى نقصان في هرمونات الدرقية بعد ان كانت مرتفعة.

5⃣consumption hypothyroidism: extensive haemangioma which contains iodothyronine deiodinase. This enzyme catalyses the conversion of T4 to reverse T3(rT3) and the conversion of T3 to DIT, both of which are biologically inactive.
ثلاثة نظائر لـ انزيم نازع اليود.
عندما يفرز الـ:تي4 من الدرقية يتم تحويل 45% منه الى تي3 (النشط) خارج الغدة بنزع ذرة يود من حلقة بيتا الخارجية، وتحويل 40% منه الى تي3 غير النشط (rT3) بنزع اليود من حلقة الفا الداخلية وهذه عمليات طبيعية ولكل عملية نظير انزيمي. في هذا المرض يرتفع النظير الانزيمي الذي ينزع اليود من حلقة الفا الداخلية فيحوله الى rT3،
كما ينزع اليود من الـ تي3 ويحوله الى تيروسين ثنائي اليودDIT وكليهما غير نشط.
اي ان نسبة التحويل الى T3 النشط قليلة جداً فيحصل نقصان في التركيز ويعاني المريض من عوز الدرقية.
6⃣Congenital hypothyroidism (Dyshormonogenesis): mutations in the genes coding for:
🔸TSH receptor,
🔸 sodium/iodide transporter (symporter),
🔸thyroid peroxidase enzyme or,
🔸in thyroglobulin synthesis.
• …..etc.

https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

Secondary Hypothyroidism:
=======================
↓ TSH,
↓ free T4
↓ free T3
Secondary Hypothyroidism

Causes:
======
1⃣Hypopituitarism: Deficient TSH secretion.

2⃣Hypothalamic disease: Deficient TRH secretion.

👌Note: TRH test may offer some benefit:
🔸No TSH response (failure of TSH to rise after TRH administration) ☞secondary pituitary hypothyroidism.
🔸TSH response (delayed TSH response after TRH administration)☞ secondary hypothalamic hypothyroidism (tertiary hypothyroidism).

https://www.tg-me.com/joinchat-AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA