Радиолярии. Что это такое и с чем его едят?

Кого только не упомянешь, говоря об эукариотах: начиная от самой банальной инфузории-туфельки и заканчивая такими многоклеточными, довольно-таки сложно организованными, организмами, как, например, мы с вами.

Количество клад, подчиненных этому обширному домену, будет столь же велико и разнообразно. Что уж говорить о количестве типов и подтипов! И все они настолько непохожи друг на друга, что это невольно поражает воображение... Сегодня мы поговорим о радиоляриях, таких завораживающих, изящных и волшебных...

Радиоля́рии, или, как их ещё называют, лучевики (лат. Radiolaria), — это одноклеточные планктонные организмы. Размер их совсем невелик, от 40 мкм до 1 мм, и из-за этого различить их невооружённым глазом довольно-таки непросто. Наибольшая часть радиолярий локализуется в тропических областях земного шара. Являются они, кстати, обитателями океанов и открытых морей. Поскольку они не слишком требовательны к температурным условиям, встречаются они не только в поверхностных слоях воды, но и доходят до абиссальных глубин (глубже 3000 м).

Главным предметом зависти у радиолярий является, конечно же, их скелет, кремнистый или же целестиновый у представителей одного отряда (Acantharia). Таких ажурных вы, наверное, доселе нигде не видали! Интересно то, что форма скелета у каждого вида своя: одна единственная и неповторимая.
Важно подчеркнуть, что, поскольку скелет у радиолярий внутренний, иглы, которые входят в его состав, даже выходя за пределы основного тела организма, всегда покрыты слоем цитоплазмы (эктоплазмы). Цитоплазма помогает регенерировать иглы, в случае их повреждения, восстанавливая поврежденные участки.

Радиолярии действительно необычные микроорганизмы, ведь у них насчитывается до 1600 хромосом, а это самое большое число хромосом, найденное у живых существ на данный момент. Поскольку в лабораторных условиях срок жизни радиолярий крайне мал (они могут жить лишь в течение нескольких недель), на текущий момент физиология этих загадочных существ, невольно чарующих своей красотой, изучена довольно слабо. Поэтому немало тонкостей их жизненных процессов до сих пор остаётся для нас под завесой великой тайны...

author

Туфелька туфельке — волк. Бактериологическое оружие инфузорий

Инфузория-туфелька (виды рода Paramecium) практически всем знакома по школьному учебнику биологии. Это неудивительно, ведь во многих отношениях она служит для исследователей излюбленным модельным объектом.

Еще в сороковых годах прошлого века ученые заметили, что среди многих видов инфузорий-туфелек можно выделить так называемые штаммы-киллеры, содержащие в цитоплазме особые тельца, названные каппа-частицами. Появляясь в культуре инфузорий, не содержащих каппа-частиц, киллеры в течение нескольких часов вызывали их гибель, выделяя токсин, к которому сами оставались не чувствительны.

Позднее стало понятно, что каппа-частицы являются ни чем иным, как симбиотическими бактериями, объединенными в род Caedibacter, живущими в цитоплазме или ядре инфузории-киллера. Такие взаимовыгодные отношения крайне любопытны. В обмен на обеспечение бактерии питательными веществами инфузория не получает ни принципиально нового способа получения энергии (как в случае с предками пластид и митохондрий), ни возможности разлагать новые субстраты (как в случае с бактериями, помогающими переваривать целлюлозу растительноядным животным).

За счет симбиоза штаммы-киллеры обеспечивает себе преимущество во внутривидовой конкуренции (поступая по-настоящему токсично), поэтому такой тандем поддерживается естественным отбором. Понятно, что для симбиоза необходимо, чтобы каппа-частицы передавались по наследству при делении (иначе токсин, выделенный материнской клеткой оказался бы смертелен для ее потомков). И бактерии действительно наследуются цитоплазматически. Это значит, что передача признака (здесь это наличие симбионтов) происходит в обход генетического аппарата ядра, законы Менделя при этом не выполняются. Похожая ситуация — с генами митохондрий и хлоропластов.

Не меньший интерес представляет механизм действия токсина. Оказывается, бактерии внутри одной инфузории отличаются друг от друга! Небольшая часть бактериальных клеток формирует так называемое R-тело — белковую ленту, способную разворачиваться, подобно телескопической трубке, при изменении кислотности среды, и теряют способность к размножению. Если инфузория, не имеющая каппа-частиц, фагоцитирует такую выброшенную бактерию, то R-тело внутри нее развернется, разрывая клетку бывшего симбионта и пищеварительную вакуоль — за счет этой трубки обеспечивается попадание токсина внутрь жертвы. Получается, что каппа-частицы (они же бактерии Caedibacter) инфузорий — это достаточно уникальный пример биологического альтруизма: клетки, в которых образуются R-тела, жертвуют собой, чтобы симбиоз был поддержан естественным отбором.

В настоящее время активно исследуется возможность использования R-тел для адресной доставки лекарственных препаратов, ведь принцип действия этих структур похож на то, как работает обыкновенный медицинский шприц. Зная кислотность среды в разных частях организма, можно относительно точно предугадать место, в которое такой «шприц» доставит необходимое вещество , поскольку именно изменение кислотности запускает его "механизм". Чтобы доставлять лекарства в определенные участки тела человека ученые вывели мутантные штаммы Caedibacter, R-тела которых срабатывают при различных значениях кислотности среды, так что, возможно, в ближайшем будущем эти удивительные структуры получат широкое распространение в фармакологии.

author

Сегодня хочу рассказать о годном биологическом телеграм-канале, достойном вашего внимания. Особенно он придётся по вкусу тем, кто интересуется клеточной и молекуялрной биологией.

Елизавета Минина, научный журналист и студент Факультета биоинженерии и информатики МГУ, делится ссылками на занятные статьи и коротко рассказывает, в чем заключается их суть. Формат несколько отличается от нашего, но принцип тот же — автор старается рассказывать о действительно прикольных и красивых вещах, которых в биологии предостаточно.

Ну и, по традиции, призываем рассказать о нашем канале своим знакомым — уверен, каждый наш подписчик знает людей, для которых подобный контент окажется действительно полезным и интересным ;)

https://www.tg-me.com/liza_loves_biology

​Ангел и демон в вашем мозге: откуда берется чувство голода?

Задумывались ли вы о том, почему вам хочется есть? Какие чертики в вашем мозге уговаривают вас съесть этот несчастный тортик? На самом деле, они реально существуют. Речь идет о специальных нейронах в гипоталамусе. В его аркуатном ядре — главном центре контроля за обменом веществ и состоянием организма в целом, присутствуют орексигенные ("демоны") и анорексигенные ("ангелы") нейроны. Именно они-то и управляют нашим чувством голода.

Орексигенные нейроны вырабатывают нейропептид Y (NPY), стимулируя чувство голода, а анорексигенные – α-меланотропин, они подавляют чувство голода. Оба типа нейронов собирают информацию со всего организма о том, нужна ли пища: они регулируются гормонами. Какие же гормоны передают информацию о голоде от тела к мозгу? В основном это — лептин и инсулин.

Лептин выделяется жировой тканью: чем больше жира в теле, тем больше будет лептина. Поэтому мозг понимает: если уровень лептина высокий, пищи нужно меньше, так как уже имеются запасы в виде жира. Этот гормон подавляет активность ориксегенных "демонов" и стимулирует активность анорексигенных "ангелов", в итоге ослабляя чувство голода.

Инсулин же отображает, поступают ли питательные вещества из кишечника или из запасов гликогена: если вещества приходят, уровень сахара в крови повышается. В ответ на это увеличивается количество инсулина. Для мозга это означает: еда есть, поэтому чувство голода можно ослабить.
Инсулин действует на нейроны аркуатного ядра так же, как лептин — ослабляет чувство голода. И что же, всё так просто?

Оказывается, нет :)
Хитрые орексигенные нейроны, которые хотят, чтобы мы чего-нибудь съели, реагируют ещё на один стимул! Они стимулируются гормонами желудочно-кишечного тракта, в частности, грелином. Этот гормон вырабатывается желудком, если тот пуст. Всё логично: когда желудок пуст, чувство голода усиливается. Кстати, кроме воздействия на чувство голода, грелин повышает нашу мотивацию! Как? Дело в том, что грелиновых рецепторов много на нейронах, секретирующих дофамин: когда грелин их стимулирует, ваш дофамин поднимается, и увеличивается мотивация для поиска пищи :)

Кроме перечисленных способов регуляции, в этой системе два типа нейронов подавляют друг друга: на анорексигенных нейронах есть рецепторы к NPY, а на орекисигенных — к α-меланотропину. То есть, когда "демоны" чувствуют, что надо поесть, они не только говорят об этом мозгу, но ещё и затыкают своих оппонентов, и наоборот! Такая система позволяет эффективно достигать равновесия.

Интересна ли вам эта тема? Если да, то отправляйте этот пост своим знакомым, чтобы он набрал 1000 просмотров! Тогда следующий субботний пост будет о том, как регулируется потребление пищи в организме уже на молекулярном уровне :)

Мы воевали сами с собой. Простыми словами об аутоиммунных заболеваниях

Все мы знаем, как плохо может быть, когда заболеваешь. Всё начинается легкой головной болью... Постепенно одолевает слабость; не заметишь, как мышцы уж налиты свинцом... Вишенкой на торте становится лихорадка. Про такое обычно говорят: «И врагу не пожелаешь».
На самом деле, поднявшаяся температура — это хорошо! «Почему?» — с удивлением спросите вы. На самом деле, повышение температыры является одним из верных признаков того, что организм начал борьбу с инфекцией. Это — иммунитет.

Именно иммуниитет стоит на страже вашего здоровья и, чуть что, готов ринуться в бой. Не думайте, что только нам посчастливилось иметь такую организованную систему, обеспечивающую нашу безопасность: эволюционно иммунитет сперва появился у бактерий и лишь потом у всех остальных живых организмов. Иммунитет бактерий принципиально отличается от нашего — это известная система CRISPR-Cas, которая защищает бактерии от вирусов. Бактерии не просто распознают чужеродные белки, но даже запоминают геномы вирусов, которые когда-то уже проникали в клетку! Подписывайтесь, скоро на канале будет статья об этой интереснейшей молекулярной машине :)

То, как будет работать наш иммунитет, предопределяют наши гены. Генетикой иммунного ответа занимается наука, название которой легко запомнить, — иммуногенетика. Но какие же гены отвечают за иммунитет?

Прежде всего, это семейство генов главного комплекса гистосовместимости (HLA). Если в этих последовательностях закрадывается ошибка, последствий не приходится долго ждать... К примеру, нарушения в работе гена HLA-DRB1 могут стать причиной аутоимунных заболеваний. В частности, этот ген влияет на развитие рассеянного склероза.
В настоящее время известно более 60 различных аутоиммунных заболеваний, которые могут влиять на орган, систему органов или, в конечном счете, на весь организм.

Возникает вопрос: как они вообще появляются?
В процессе созревания иммунной системы, наряду с привычными лимфоцитами, способными распознавать чужеродные белки, образуются такие лимфоциты, которые могут распознавать белки своего организма, как чужие. Они существуют для того, чтобы уничтожать больные или же «поломанные» клетки нашего организма. В норме они строго контролируются иммунной системой, но иногда случается так, что они выходят из-под контроля. Тогда организм начинает «бороться» против самого себя. Если сравнить иммунитет с полицейским-инспектором, это работает следующим образом: из-за ошибок в распоряжениях и инструкциях, инспектор начинает наказывать ни в чем не повинных людей.

Важно отметить, что помимо внутренних причин возникновения аутоиммунных заболеваний, которые мы упомянули выше, существуют и внешние, к которым, например, относится развитие перекрестного иммунитета. Такое происходит в случае, если возбудитель инфекции оказывается «похож» на собственные клетки организма — в результате, иммунная система поражает как возбудителя, так и свои собственные клетки. Это можно сравнить с инспектором-параноиком, который настолько боится «опасной преступной группировки», что нервно начинают хватать всех подряд, в том числе и обычных мирных жителей.

Но как развивается эта «паранойя» на молекулярном уровне? Одна особенно популярная и правдоподобная гипотеза предполагает, что сходство между микробными и аутоантигенами ("молекулярная мимикрия") может играть ключевую роль в активации Т-лимфоцитов, которые и отвечают за уничтожение своих «неправильных» клеток. Эта гипотеза основана на итогах исследования 1985 года, когда был обнаружен участок из шести последовательных аминокислот, которые оказались одинаковыми в энцефалитогенном эпитопе основного белка миелина (MBP) и полимеразой вируса гепатита В (HBVP).

Также нельзя забывать о вредоносном воздействии факторов окружающей среды: УФ-излучение и радиация не самым лучшим образом влияют на наш иммунитет. Если вам интересна тема иммунитета — не забывайте делиться этой статьей: если мы увидим, что пост набрал много просмотров, то сделаем вторую часть о том, как лечат аутоиммунные заболевания.

В традиционной пятничном посте — проект Педсовет. Важные новости образования, интересные материалы по педагогике. Совсем недавно они запустили новую рубрику — интервью с интересными учителями преподавателями. Подписывайтесь на рассылку, чтобы не пропустить новые выпуски! Также у Пдсовета есть телеграм-канал — думаю, каждый найдет для себя что-то интересное.

​Коротко о самом изученном гене бактерий

Да, речь сегодня пойдет о лактозном опероне: на самом деле, это целая группа генов, отвечающих за метаболизм лактозы. Что там интересного — подумаете вы, взяли и съели. Но дело в том, что лактоза, хоть и является сахаром, менее "вкусна" для бактерий, чем глюкоза. Поэтому, когда в среде есть и глюкоза, и лактоза, бактерии предпочитают глюкозу.

Но каким образом им удается включать только нужные гены, когда есть выбор? Как бактерии отключают потребление лактозы, когда есть глюкоза? Звучит просто, но в действительности эта система состоит из многих компонентов и достаточно сложна. Тем не менее, прочитав этот пост, вы будете понимать, как всё это работает, примерно на уровне университетского курса :)

В лактозном опероне есть 3 гена под одним общим промотором — это значит, что все эти гены включаются и выключаются синхронно. Промотор — это такая специальная последовательность, которая помогает ферменту РНК-полимеразе связываться с ДНК: без промотора считывание информации с ДНК не запускается. У этих генов общая даже молекула РНК, синтезируемая на основе ДНК! Это логично: повару удобно переписать из поваренной книги (ДНК) на один листочек (РНК) рецепты блюд, которые всегда подаются вместе. Какие же гены составляют такой "лактозный бизнес-ланч"?

- Lac Z кодирует фермент β-галактозидазу, которая расщепляет лактозу на галактозу и глюкозу
- Lac Y кодирует мембранный белок пермеазу, которая транспортирует лактозу внутрь клетки
- Lac A кодирует фермент, который нужен для обезвреживания токсичных веществ, которые также проникают в клетку, используя пермеазу

В регуляции лактозного оперона есть два ключевых игрока: белок Lac-репрессор, который блокирует лактозный оперон, если лактозы нет в питательной среде, а также белок CAP, который активирует оперон, если нет глюкозы. Как они это делают?

Из-за базового уровня активности лактозного оперона (белки производятся, но их мало), когда в среде появляется лактоза, она попадает за счет пермеазы в клетку, а потом, за счет β-галактозидазы, превращается в аллолактозу. Таким образом алолактоза — это сигнал для бактерии о том, что в среде появилась лактоза и проникла внутрь клетки.

Пока лактозы нет, регуляторный белок репрессор связан с оператором. Возвращаясь к аналогии с поваром и книгой рецептов: представьте, что у входа в комнату, где лежит поваренная книга, стоит охранник. Он не пускает повара к книге, белки для усвоения лактозы не синтезируются. Этот охранник — это и есть репрессор, охраняемая дверь — это оператор. Когда в клетке появляется аллолактоза, охраник-репрессор отвлекается на нее, и повар проскальзывает к книге, синтез белка запускается.

На молекулярном уровне оператор — это последовательность ДНК перед промотором, которую распознает репрессор. Эта последовательность находится совсем рядом с промотором, даже накладывается на него. Поэтому, когда репрессор сидит на операторе, РНК-полимераза не может сесть на промотор и считывать информацию о белке. Промотор просто физически недоступен, синтез белка не запускается. Но когда появляется аллолактоза, репрессор связывается другой своей частью с аллолактозой, меняет конформацию, и теперь не связывается с ДНК. Промотор свободен, РНК-полимераза активна,и ферментов для усвоения лактозы становится намного больше.

Однако сама по себе РНК-полимераза всё равно плохо работает: она садится на промотор, а затем быстро отваливается. Повар не готовит много еды (нужных белков), когда в ресторан не приходит много гостей и они не оставляют повару заказ. Но, как вы помните, у нас есть активатор, который представляет собой бумажкой для повара, на которой написано "Мы голодные! Нам нужен лактозный оперон" — это CAP. Когда глюкозы много, он не активен, ведь повару не нужно делать белки для усвоения лактозы, всё и так хорошо.

Напротив, когда глюкозы мало, транспортерам глюкозы через мембрану клетки "нечего делать", и они начинают сообщать об этом: превращать АТФ в цАМФ (специальная сигнальная молекула). цАМФ связывается с CAP, и теперь CAP активен. Он распознает специальный участок ДНК рядом с лактозным опероном и связывается с РНК-полимеразой: можно сказать, что CAP удерживает полимеразу, чтобы та не отваливалась от ДНК. CAP — "универсал", кроме лактозного оперона, он влияет на множество других генов: CAP в целом активирует метаболизм, когда глюкозы мало и нужно получать энергию из других источников.

Ну что же, теперь вы понимаете, каким образом бактериям удается не тратить ресурсы на синтез ненужных в данный момент белков! За счет lac репрессора, который связывается с оператором, и CAP активатора ферменты для усвоения лактозы синтезируются только тогда, когда есть лактоза, но нет более вкусной глюкозы. Во всех остальных случаях — когда есть глюкоза или нет вообще ничего, гены для метаболизирования лактозы не активны.

Болезнетворная бактерия сальмонелла помогает лечить рак!

Ученые из США разработали систему доставки препаратов в опухолевые клетки, что позволяет лечить онкологические заболевания — в этой статье разберемся, как это работает. Для начала нужно понять, как вообще ученым пришла в голову идея использовать сальмонелл для доставки веществ в опухоль, чем они так круты?

Дело в том, что... Мы прошерстили кучу статей и постарались объяснить всё действительно понятно и подробно, статья получилась длинной. Не поленитесь прочесть её целиком, это того стоит :) Нам очень важна ваша поддержка, поэтому мы просим вас поделиться этой статьей, каждый просмотр и новый подписчик — это мотивация продолжать работать.
https://telegra.ph/Boleznetvornaya-bakteriya-salmonella-pomogaet-lechit-rak-11-02

Как можно назвать самку суринамской пипы, не достигшую половозрелого возраста?
#мем

Любовь. Смерть. Хвосты.

В одной из предыдущих статей мы уже рассказывали о явлении аутотомии. Здесь же речь пойдет об одном интересном примере ее влияния на экологию организмов.
Агама колонистов (Agama agama, Linnaeus) - крупная ящерица, широко распространенная в Африке южнее Сахары. В естественной среде эти рептилии живут в сообществах состоящих из десятков особей. Эти группы обладают сложной иерархией, главным источником продвижения по которой являются драки на хвостах. Лидером сообщества агам является "петух" - главный самец, одолевший остальных в схватке. Только петух обладает правом спариваться с самками, которых в сообществе может быть несколько десятков. Помимо петуха и самок в группе есть еще несколько самцов не имеющих права на спаривание. В определенный момент некоторые из них могут оспорить место петуха и вызвать его на дуэль. Не будем вдаваться в подробности драк - видео с ними будет прикреплено ниже. Остановимся лишь на том, что хвост агамы существенно влияет на ход сражения.
Крупной проблемой становится то, что из-за своей яркой окраски самцы агам часто становятся жертвами хищников, и им приходится прибегать к аутотомии. Самец, решившийся на такой шаг, обречен - ведь он не может больше участвовать в схватках за самку или территорию. Такая особь моментально становится изгоем и ей приходится выживать полагаясь лишь на собственные силы.
Однако, хвост постепенно восстанавливается. Стоит отметить, что в отличии от саламандр, рассказ о которых был в предыдущем посте по теме, у рептилий полной регенерации никогда не происходит. Зачастую новый хвост короче, в нем нет нормального кровоснабжения и иннервации, а вместо костей позвоночника в таком хвосте будут лишь хрящевые элементы. У агам ко всем этим багам добавляется и небольшое утолщение - т.н. "булава". Она из-за своей формы и веса становится существенным преимуществом в схватке и самец, до этого бывший изгоем, имеет большие шансы стать новым петухом. Вот так это интересное защитное приспособление может быть косвенно использовано для внутривидовой конкуренции.
P.S. На видео молодые агамы, еще не приобретшие своей характерной окраски, однако уже полные боевого духа.
https://www.youtube.com/watch?v=y24qUAYezLo

В сегодняшней пятничной рубрике — телеграм-канал о подготовке к ЕГЭ по биологии и химии. Там постятся различные вопросы, чтобы держать себя в тонусе, проводятся прямые трансляции, публикуются полезные материалы для подготовки. Подписывайтесь и сдавайте на 90+ :)

Вчера компания Pfizer рассказала о разработанных ими таблетках от коронавируса. Разбираемся, как работает это и другие созданные ранее лекарства против ковида!

На самом длее, первое лекарство от коронавируса с доказанной эффективностью на людях сделала компания Merck. Каким же образом этот препарат препятствует развитию болезни? Дело в том, что действующее вещество химически похоже на нуклеозид, что вызывает различные проблемы при размножении вируса.

Аналог нуклеозида проникает в зараженную клетку, превращается в нуклеотид, и РНК-полимераза вируса (белок, отвечающий за репликацию) принимает эту молекулу за обычный нуклеотид. Как это сказывается на вирусе? Во-первых, вставка "неправильного" нуклеотида может вызвать мутацию. Во-вторых, РНК-полимераза может ингибироваться или останавливаться, в таком случае вирус вообще не размножается. Лекарство от Merck вызывает многочисленные мутации вируса, препятствуя его размножению и эволюции. Вот так вот биологи обманвают злобный коронавирус :)

Лекарство от Pfizer работает по-другому. Действующее вещество является ингибитором вирусных протеаз. Что означает это умное словосочетание? :) У многих вирусов есть специальные ферменты, которые помогают им использовать белки хозяина для собственного размножения: хозяйские белки разрезаются, а вирус строит из этих обломков собственный капсид. Так вот, лекарство блокирует эти ферменты, и вирус не может размножаться.

С механизмами действия разобрались. Но насколько хорошо работают эти лекарства на практике? Pfizer заявляет о 89% эффективности своего препарата, эффективность лекарства от Merck — всего 50 % (однако нужно учитывать, что речь о разных стадиях клинических испытаний, поэтому нельзя сказать, какое лекарство лучше). Казалось бы, мы спасены, ведь теперь мы можем вылечить ковид и не бояться его. Однако всё не так просто. Проблема в том, что такие препараты должны приниматься на ранней стадии заболевания, то есть необходимо выявлять коронавирус с помощью теста, пока он не успел развиться. Более того, эти лекарства никак не препятствуют распространению заболевания, да и стоят они очень дорого.

Принцип действия лекарств, похожих на нуклеотиды (к статье о лекарствах против коронавируса)

Сегодня хотим рассказать о проекте Sberloga — это настоящий научный клуб, посвещенный биоинформатике и data science. Там много полезной информации об инструментах для анализа данных, а также регулярно проводятся доклады настоящих профессионалов в этих областях, например, в ближайший пондельник. Доклад проводится в онлайн формате, так что подключайтесь — будет интересно :)