#картинка
Что случилось с этой лягушкой, почему она светится? Дело в том, что биологи генетически модицифировали лягушку таким образом, что ее мышечные клетки стали вырабатывать зеленый флуоресцентный белок (GFP). GFP очень часто используют в различных исследованиях, ведь с его помощью можно четко увидеть, где какие гены работают (если "склеить" GFP с исследуемым белком). GFP имеет интересную историю открытия и еще более интересный механизм работы, и совсем скоро будет статья об этом, так что не пропустите и подписывайтесь на канал, если вдруг еще нет :)
Что случилось с этой лягушкой, почему она светится? Дело в том, что биологи генетически модицифировали лягушку таким образом, что ее мышечные клетки стали вырабатывать зеленый флуоресцентный белок (GFP). GFP очень часто используют в различных исследованиях, ведь с его помощью можно четко увидеть, где какие гены работают (если "склеить" GFP с исследуемым белком). GFP имеет интересную историю открытия и еще более интересный механизм работы, и совсем скоро будет статья об этом, так что не пропустите и подписывайтесь на канал, если вдруг еще нет :)
Как убивают цианиды и как от этого спастись?
Пожалуй, цианистый калий — самый знаменитый яд, но задумывались ли вы о том, как он работает? Попробуйте догадаться! Вот подсказка: венозная кровь у людей и животных, отравленных цианидами, алого цвета — такая же, как в артериях.
Оказывается, цианиды блокируют клеточное дыхание, поэтому ткани не потребляют кислород — кровь в венах остаётся такой же насыщенной кислородом, как и в артериях, с этим и свзяан её необычный цвет. Но как именно это происходит? Цианистые соединения состоят из аниона синильной кислоты и катиона. Гланвый «злодей» в этой истории — остаток синильной кислоты (CN-).
Этот ион проникает в митохондрии клеток и нарушает перенос электронов. «Турбины» митохондрии останавливаются, аэробный метаболизм в клетке прекращается. Пытаясь выжить, клетки запускают анаэробный метаболизм: происходит молочное брожение, из-за чего в тканях накапливается лактат. Это — кислота, поэтому при отравлении цианидами в организме наблюдается ацидоз (закисление внутренней среды организма). Если цианида много, мозгу не хватает энергии анаэробного дыхания и человек умирает.
На молекулярном уровне остаток синильной кислоты блокирует работу цитохром-оксидазы, одного из белков электронно-транспортной цепи митохондрий. Имея отрицательный заряд, ион свзяывается с положительно заряженным железом, которое необходимо для переноса электронов. В норме железо циклично окисляется до трехвалентного (Fe3+), а затем восстаналивается обратно до двухвалентного (Fe2+). Но когда трехвалентное железо связывается с остатком синильной кислоты, этот цикл останавливается.
Как же можно спастись от цианидов? Как ни странно, если вместе с ядом съесть что-то сладкое, шансы выжить сильно увеличиваются. Дело в том, что сахара — это антидоты против цианидов, так как они содержат карбонильную группу (CHO), эта группа реагирует с остатком синильной кислоты, обезвреживая яд. Также ситуация облегчается, если человек поел незадолго до попадания яда в организм: высокий уровень глюкозы в крови аналогично помогает организму справиться с отравлением.
Еще один вариант антидота — особые вещества, воздействующие на гемоглобин. Нормальный гемоглобин, который способен переносить кислород, содержит двухвалентное железо (Fe2+). Однако антидот окисляет железо гемоглобина до трехвалентного (Fe3+). Такой гемоглобин не может переносить кислород, но зато он связывает ионы цианидов с помощью трехвалентного железа! Конечно, чтобы обезвредить яд, приходиться «испортить» некоторое количество гемоглобина, однако это гораздо лучше, чем остановка клеточного дыхания в клетках и смерть.
Есть и другой способ не умереть от цианидов — быть ёжиком в зимней спячке! «Что за бред?» — спросите вы с недоумением, а мы ответим: у животных в спячке весь метаболизм замедлен, поэтому для них не настолько критично нарушение клеточного дыхания. Если вам интересна тема ядов и механизмов их работы, мы просим вас поделиться этим постом в чатах и с друзьями, чтобы он набрал много просмотров — если мы увидим интерес к теме, напишем статьи о множестве других интересных ядах: от кураре до ботулотоксина.
Пожалуй, цианистый калий — самый знаменитый яд, но задумывались ли вы о том, как он работает? Попробуйте догадаться! Вот подсказка: венозная кровь у людей и животных, отравленных цианидами, алого цвета — такая же, как в артериях.
Оказывается, цианиды блокируют клеточное дыхание, поэтому ткани не потребляют кислород — кровь в венах остаётся такой же насыщенной кислородом, как и в артериях, с этим и свзяан её необычный цвет. Но как именно это происходит? Цианистые соединения состоят из аниона синильной кислоты и катиона. Гланвый «злодей» в этой истории — остаток синильной кислоты (CN-).
Этот ион проникает в митохондрии клеток и нарушает перенос электронов. «Турбины» митохондрии останавливаются, аэробный метаболизм в клетке прекращается. Пытаясь выжить, клетки запускают анаэробный метаболизм: происходит молочное брожение, из-за чего в тканях накапливается лактат. Это — кислота, поэтому при отравлении цианидами в организме наблюдается ацидоз (закисление внутренней среды организма). Если цианида много, мозгу не хватает энергии анаэробного дыхания и человек умирает.
На молекулярном уровне остаток синильной кислоты блокирует работу цитохром-оксидазы, одного из белков электронно-транспортной цепи митохондрий. Имея отрицательный заряд, ион свзяывается с положительно заряженным железом, которое необходимо для переноса электронов. В норме железо циклично окисляется до трехвалентного (Fe3+), а затем восстаналивается обратно до двухвалентного (Fe2+). Но когда трехвалентное железо связывается с остатком синильной кислоты, этот цикл останавливается.
Как же можно спастись от цианидов? Как ни странно, если вместе с ядом съесть что-то сладкое, шансы выжить сильно увеличиваются. Дело в том, что сахара — это антидоты против цианидов, так как они содержат карбонильную группу (CHO), эта группа реагирует с остатком синильной кислоты, обезвреживая яд. Также ситуация облегчается, если человек поел незадолго до попадания яда в организм: высокий уровень глюкозы в крови аналогично помогает организму справиться с отравлением.
Еще один вариант антидота — особые вещества, воздействующие на гемоглобин. Нормальный гемоглобин, который способен переносить кислород, содержит двухвалентное железо (Fe2+). Однако антидот окисляет железо гемоглобина до трехвалентного (Fe3+). Такой гемоглобин не может переносить кислород, но зато он связывает ионы цианидов с помощью трехвалентного железа! Конечно, чтобы обезвредить яд, приходиться «испортить» некоторое количество гемоглобина, однако это гораздо лучше, чем остановка клеточного дыхания в клетках и смерть.
Есть и другой способ не умереть от цианидов — быть ёжиком в зимней спячке! «Что за бред?» — спросите вы с недоумением, а мы ответим: у животных в спячке весь метаболизм замедлен, поэтому для них не настолько критично нарушение клеточного дыхания. Если вам интересна тема ядов и механизмов их работы, мы просим вас поделиться этим постом в чатах и с друзьями, чтобы он набрал много просмотров — если мы увидим интерес к теме, напишем статьи о множестве других интересных ядах: от кураре до ботулотоксина.
БиоЛогика продалась?
Наш единственный спонсор — это вы. Над контентом для этого канала бескорыстно работает целая команда авторов. Наша миссия — показывать, как интересна и изящна может быть наука биология, рассказывать об интересных исследованиях и новостях, простыми словами объясняя всё.
Чтобы у вас была возможность поддержать канал, у нас есть страница на boosty. Эксклюзивный контент, закрытый чат с главным редактором, стримы специально для подписчиков или даже реклама вашего собственного научно-популярного проекта. Также в перспективе мы хотим запустить ютуб-канал и собираем средства на это: нужно закупить оборудование, нанять монтажера и т. п. Деньги с подписок пойдут на развитие БиоЛогики: рекламу, привлечение новых крутых авторов. Для нас это не только финансовая поддержка, но способ понять, что кому-то наш контент действительно нужен и интересен.
Хотите поддержать проект, но не готовы сделать это рублем? Тогда расскажите о БиоЛогике друзьям и знакомым. Можете написать пост в социальных сетях с пожеланиями и комментариями по контенту, пометив тегом #рекомендую_биологику, мы прочитаем и учтем :)
Наш единственный спонсор — это вы. Над контентом для этого канала бескорыстно работает целая команда авторов. Наша миссия — показывать, как интересна и изящна может быть наука биология, рассказывать об интересных исследованиях и новостях, простыми словами объясняя всё.
Чтобы у вас была возможность поддержать канал, у нас есть страница на boosty. Эксклюзивный контент, закрытый чат с главным редактором, стримы специально для подписчиков или даже реклама вашего собственного научно-популярного проекта. Также в перспективе мы хотим запустить ютуб-канал и собираем средства на это: нужно закупить оборудование, нанять монтажера и т. п. Деньги с подписок пойдут на развитие БиоЛогики: рекламу, привлечение новых крутых авторов. Для нас это не только финансовая поддержка, но способ понять, что кому-то наш контент действительно нужен и интересен.
Хотите поддержать проект, но не готовы сделать это рублем? Тогда расскажите о БиоЛогике друзьям и знакомым. Можете написать пост в социальных сетях с пожеланиями и комментариями по контенту, пометив тегом #рекомендую_биологику, мы прочитаем и учтем :)
Полиция, армия и паспорт для клеток в человеческом организме
У многоклеточных организмов, в отличие от более простых живых существ, есть потребность в уничтожении "вредных" клеток. Систем, которые используются для этого в организме, много, и если какие-то из них "ломаются", возникают онкологические заболевания. Но как это работает в норме?
Почти все клетки в организме млекопитающих обязаны "отчитываться" перед иммунной системой о своей работе: на поверхности клеток имеется специальный комплекс, который демонстрирует T-клеткам иммунной системы белки, которые есть в клетке. Если что-то не так, T-киллеры убивают клетку, как предателя. Можно сказать, что T-киллеры — это инспекторы полиции, которые занимаются расследованием и вычисляют преступников.
Если же клетка вообще не хочет ничего показывать (например, из-за мутации в самом комплексе, который занимается демонстрацией), её убивают натуральные киллеры - другие клетки иммунной системы, который проверяют наличие данного комплекса. То есть, натуральные киллеры — это просто вояки, которые не разбираются в документах и уликах: если клетка отказывается сотрудничать со следствием, не отвечает ни на какие вопросы и не показывает документы, её убивают.
"Демонстрирующий комплекс", который клетки предъявляют иммунной системе, называют главным комплексом гистосовместимости, или MHC (major histocompatibility complex). Он получил такое название, так как при пересадке органов этот комплекс у донора и реципиента должен быть одинаков, чтобы иммунная система донора не уничтожила пересаживаемый орган, то есть люди должны быть совместимы по MHC. Обобщая, этот комплекс — паспорт для клеток, который они должны предъявить иммунитету по требованию инспекторов. Если этого не происходит или с в паспорте какие-то проблемы — жестокая, но эффективная система убивает незаконопослушную клетку.
Кроме внешних инспекторов, у клеток есть внутренний "самоконтроль" — системы апоптоза: когда клетка понимает, что работает неправильно, она совершает самоубийство. Но как клетки могут понять, что какие-то процессы идут не по плану, как обнаружить проблему?
Некоторые из систем апоптоза связаны с митохондриями: если главная энергетическая станция клетки функционирует плохо, значит, скорее всего, что-то не так. В норме митохондрия, в буквальном смысле, как батарейка, имеет разность электрических потенциалов на мембране — за счет постоянного создания этого потенциала и вырабатывается энергия. Но когда потенциал уменьшается, белки на мембране митохондрий VDAC и ANT изменяют конформацию, образуя ионный канал, который ведет внутрь энергетической станции. В итоге митохондрия набухает и обе её мембраны разрушаются (также как картошка в известном опыте набухает в дистиллированной воде).
Из межмембранного пространства митохондрий выходят различные белки, которые вызывают апоптоз или некроз клетки, среди них важен цитохром C. Кстати, этот же цитохром C в норме функционирует как часть митохондриальной "батарейки", перенося электроны по электронно-транспортной цепи митохондрий.
Еще один способ активации апоптоза через цитохром C - белки Bax и Bak наружной мембраны митохондрий. В результате сложной регуляции они также могут образовывать канал, правда, только во внешней мембране — через него цитохром C выходит из межмембранного пространства и аналогичным запускает апоптоз.
Интересна ли тем апоптоза? Делитесь этой статьей, и если она наберет много просмотров, мы выпустим подробный разбор того, как именно происходит апоптоз, после того, как он запустился — там ещё много интересного :)
У многоклеточных организмов, в отличие от более простых живых существ, есть потребность в уничтожении "вредных" клеток. Систем, которые используются для этого в организме, много, и если какие-то из них "ломаются", возникают онкологические заболевания. Но как это работает в норме?
Почти все клетки в организме млекопитающих обязаны "отчитываться" перед иммунной системой о своей работе: на поверхности клеток имеется специальный комплекс, который демонстрирует T-клеткам иммунной системы белки, которые есть в клетке. Если что-то не так, T-киллеры убивают клетку, как предателя. Можно сказать, что T-киллеры — это инспекторы полиции, которые занимаются расследованием и вычисляют преступников.
Если же клетка вообще не хочет ничего показывать (например, из-за мутации в самом комплексе, который занимается демонстрацией), её убивают натуральные киллеры - другие клетки иммунной системы, который проверяют наличие данного комплекса. То есть, натуральные киллеры — это просто вояки, которые не разбираются в документах и уликах: если клетка отказывается сотрудничать со следствием, не отвечает ни на какие вопросы и не показывает документы, её убивают.
"Демонстрирующий комплекс", который клетки предъявляют иммунной системе, называют главным комплексом гистосовместимости, или MHC (major histocompatibility complex). Он получил такое название, так как при пересадке органов этот комплекс у донора и реципиента должен быть одинаков, чтобы иммунная система донора не уничтожила пересаживаемый орган, то есть люди должны быть совместимы по MHC. Обобщая, этот комплекс — паспорт для клеток, который они должны предъявить иммунитету по требованию инспекторов. Если этого не происходит или с в паспорте какие-то проблемы — жестокая, но эффективная система убивает незаконопослушную клетку.
Кроме внешних инспекторов, у клеток есть внутренний "самоконтроль" — системы апоптоза: когда клетка понимает, что работает неправильно, она совершает самоубийство. Но как клетки могут понять, что какие-то процессы идут не по плану, как обнаружить проблему?
Некоторые из систем апоптоза связаны с митохондриями: если главная энергетическая станция клетки функционирует плохо, значит, скорее всего, что-то не так. В норме митохондрия, в буквальном смысле, как батарейка, имеет разность электрических потенциалов на мембране — за счет постоянного создания этого потенциала и вырабатывается энергия. Но когда потенциал уменьшается, белки на мембране митохондрий VDAC и ANT изменяют конформацию, образуя ионный канал, который ведет внутрь энергетической станции. В итоге митохондрия набухает и обе её мембраны разрушаются (также как картошка в известном опыте набухает в дистиллированной воде).
Из межмембранного пространства митохондрий выходят различные белки, которые вызывают апоптоз или некроз клетки, среди них важен цитохром C. Кстати, этот же цитохром C в норме функционирует как часть митохондриальной "батарейки", перенося электроны по электронно-транспортной цепи митохондрий.
Еще один способ активации апоптоза через цитохром C - белки Bax и Bak наружной мембраны митохондрий. В результате сложной регуляции они также могут образовывать канал, правда, только во внешней мембране — через него цитохром C выходит из межмембранного пространства и аналогичным запускает апоптоз.
Интересна ли тем апоптоза? Делитесь этой статьей, и если она наберет много просмотров, мы выпустим подробный разбор того, как именно происходит апоптоз, после того, как он запустился — там ещё много интересного :)
Это — ктеноидная чешуя рыб. Казалось бы, что в ней интересного? Всё дело в функции: такая чешуя улучшает гидродинамические свойства рыбы. "Но ведь подобные шипики наоборот увеличивают трение и мешают плыть" — подумаете вы и будете правы. Но за счет этой шероховатости потоки воды быстро смыкаются за хвостом рыбы, вихрей не образуется.
Шершавую ктеноидную чешую, например, имеет окунь — он имеет широкую голову (так как у него большой рот), поэтому для этой рыбы проблема смыкания потоков воды особенно критична. Окунь — хищник, поэтому ему нужно быть быстрым и маневренным, чтобы догонять своих жертв.
Гидродинамика рыб — не очень популярная, но интересная тема. Из любопытства можете посмотреть, например, эту публикацию (полный текст, как всегда, доступен на sci-hub).
Шершавую ктеноидную чешую, например, имеет окунь — он имеет широкую голову (так как у него большой рот), поэтому для этой рыбы проблема смыкания потоков воды особенно критична. Окунь — хищник, поэтому ему нужно быть быстрым и маневренным, чтобы догонять своих жертв.
Гидродинамика рыб — не очень популярная, но интересная тема. Из любопытства можете посмотреть, например, эту публикацию (полный текст, как всегда, доступен на sci-hub).
Видеть человеческие мысли в прямом смысле этого слова: оптогенетика
Как вы думаете, возможно ли контролировать деятельность определенных клеток в мозге, не затрагивая при этом остальные клетки? Фрэнсис Крик, известный благодаря открытию структуры ДНК, выдвигал предположение, что подобный избирательный контроль является основной задачей нейронаук.
Казалось бы: если определенная очередность нейронных сигналов предопределяет наше поведение, можно воссоздать любую форму поведения — при условии, что мы обладаем информации о месте, времени и последовательности нейронных сигналов.
Но! Проблема в том, что нейронов, где и проходят интересующие нас нейронные сигналы, огромное количество (у человека насчитывается более 100 млрд нейронов!), и отслеживать активность каждой клетки в один момент практически невозможно. К тому же, нервные клетки образуют скопления, и из-за этого отделить действие одного нейрона или же воздействовать на каждую клетку в индивидуальном порядке очень сложно. Поэтому приходиться либо смириться и регистрировать активность групп клеток, получая «усредненное значение», либо все-таки пытаться исследовать один нейрон.
С 2005 года тонкое манипулирование нейронной активностью стало возможным, и в этом помогли фотоактивируемые вещества, способные улавливать кванты света и реагировать на них. Эта методика исследования нейронов заключается в том, что в мембрану нервных клеток встраивают определенные каналы – опсины, которые реагируют на возбуждение светом. Причем каждому опсину соответствует своя длина волны, способная его активировать. Например, у ченнелродопсина-2 (ChR2) , который стал «первенцем» среди опсинов, длина волны возбуждения составляет 470 нм (синий).
Называется эта методика «Оптогенетика». С первой частью термина, «опто-», мы разобрались: именно под влиянием световых волн определенной длины опсины способны переходить в активное состояние и как-то влиять на клетку, в мембрану которой они встроены.
Но при чем тут вообще генетика? Рассмотрим на конкретном примере. Когда выделили и клонировали ген ChR2, Карл Дайссерот, американский ученый из Стэнфордского университета, решил внедрить его в электрически возбудимую клетку. Ген ChR2 прикрепили к промотору (последовательности ДНК, которая является «флажком» для РНК-полимеразы, показывающим, что следующий за ней участок молекулы нужно считать и сделать мРНК именно по его образцу), вложили в вирус, а сам вирус ввели в мозг мыши. Вирусы использовали как раз таки для того, чтобы внести ген ChR2 в геном клетки.
Чтобы понять, до каких клеток вирусы доставили нужные нам гены, то есть модификация была успешна, использовали специальный ген-репортер, который сообщал ученым: "Я в клетке, всё хорошо!". Но каким образом это можно было осуществить? Дело в том, что гены-репортеры кодировали флюоресцентные белки (например, GFP или YFP), поэтому модифированные клетки светились. Ген ChR2 и ген репортера находились под одним промотором, и экспрессировались они тоже вместе, одновременно. Если в клетке есть ченнелродопсин — она флуоресцирует.
Для того, чтобы активировать клетки с ченнелродопсином необходимо встроить в мозг источник света, которым обычно служит миниатюрный светодиод на оптоволокне, дающий свет с длиной волны около 480 нм (синий). Ведь именно на такое излучение ChR2 реагирует наиболее активно. Волокно вводят в желаемый участок головного мозга и закрепляют с помощью специальной канюли на поверхности черепа.
Ношение такого прибора не понижает мобильность животного, поэтому можно оценивать поведение, которое будет наиболее близким к натуральному.
Для понимания, как «подопытные» нейроны реагируют на фотостимуляцию, необходимо подтверждение появления электрических сигналов в ответ на воздействие светом. Поэтому, параллельно с инструментом для активации нейрона в комплекте с источником света в мозг вживляют микроэлектроды, регистрирующие ответную активность нейронов.
Как вы думаете, возможно ли контролировать деятельность определенных клеток в мозге, не затрагивая при этом остальные клетки? Фрэнсис Крик, известный благодаря открытию структуры ДНК, выдвигал предположение, что подобный избирательный контроль является основной задачей нейронаук.
Казалось бы: если определенная очередность нейронных сигналов предопределяет наше поведение, можно воссоздать любую форму поведения — при условии, что мы обладаем информации о месте, времени и последовательности нейронных сигналов.
Но! Проблема в том, что нейронов, где и проходят интересующие нас нейронные сигналы, огромное количество (у человека насчитывается более 100 млрд нейронов!), и отслеживать активность каждой клетки в один момент практически невозможно. К тому же, нервные клетки образуют скопления, и из-за этого отделить действие одного нейрона или же воздействовать на каждую клетку в индивидуальном порядке очень сложно. Поэтому приходиться либо смириться и регистрировать активность групп клеток, получая «усредненное значение», либо все-таки пытаться исследовать один нейрон.
С 2005 года тонкое манипулирование нейронной активностью стало возможным, и в этом помогли фотоактивируемые вещества, способные улавливать кванты света и реагировать на них. Эта методика исследования нейронов заключается в том, что в мембрану нервных клеток встраивают определенные каналы – опсины, которые реагируют на возбуждение светом. Причем каждому опсину соответствует своя длина волны, способная его активировать. Например, у ченнелродопсина-2 (ChR2) , который стал «первенцем» среди опсинов, длина волны возбуждения составляет 470 нм (синий).
Называется эта методика «Оптогенетика». С первой частью термина, «опто-», мы разобрались: именно под влиянием световых волн определенной длины опсины способны переходить в активное состояние и как-то влиять на клетку, в мембрану которой они встроены.
Но при чем тут вообще генетика? Рассмотрим на конкретном примере. Когда выделили и клонировали ген ChR2, Карл Дайссерот, американский ученый из Стэнфордского университета, решил внедрить его в электрически возбудимую клетку. Ген ChR2 прикрепили к промотору (последовательности ДНК, которая является «флажком» для РНК-полимеразы, показывающим, что следующий за ней участок молекулы нужно считать и сделать мРНК именно по его образцу), вложили в вирус, а сам вирус ввели в мозг мыши. Вирусы использовали как раз таки для того, чтобы внести ген ChR2 в геном клетки.
Чтобы понять, до каких клеток вирусы доставили нужные нам гены, то есть модификация была успешна, использовали специальный ген-репортер, который сообщал ученым: "Я в клетке, всё хорошо!". Но каким образом это можно было осуществить? Дело в том, что гены-репортеры кодировали флюоресцентные белки (например, GFP или YFP), поэтому модифированные клетки светились. Ген ChR2 и ген репортера находились под одним промотором, и экспрессировались они тоже вместе, одновременно. Если в клетке есть ченнелродопсин — она флуоресцирует.
Для того, чтобы активировать клетки с ченнелродопсином необходимо встроить в мозг источник света, которым обычно служит миниатюрный светодиод на оптоволокне, дающий свет с длиной волны около 480 нм (синий). Ведь именно на такое излучение ChR2 реагирует наиболее активно. Волокно вводят в желаемый участок головного мозга и закрепляют с помощью специальной канюли на поверхности черепа.
Ношение такого прибора не понижает мобильность животного, поэтому можно оценивать поведение, которое будет наиболее близким к натуральному.
Для понимания, как «подопытные» нейроны реагируют на фотостимуляцию, необходимо подтверждение появления электрических сигналов в ответ на воздействие светом. Поэтому, параллельно с инструментом для активации нейрона в комплекте с источником света в мозг вживляют микроэлектроды, регистрирующие ответную активность нейронов.
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
#мем
Сделать пост об устойчивости бактерий к антибиотикам и о том, как учёные ищут новые средства?
Сделать пост об устойчивости бактерий к антибиотикам и о том, как учёные ищут новые средства?
Зачем нужна хорда и где она у человека?
Хорда — это важный ароморфоз хордовых, то есть эволюционный признак, позволяющий группе перейти на принципиально новый уровень организации. Она представляет собой упругую стопку клеток в соединительнотканной оболочке. Эволюционно эти клетки происходят от стенки кишечника, и если пронаблюдать эмбриональное развитие хордовых животных, можно увидеть, как определенные клетки отделяются от кишечника и в конце концов превращаются в хорду.
Обычно хорду рассматривают на примере самого примитивного представителя хордовых – ланцетника, однако хотя бы на стадии эмбриона или личинки она имеется у всех хордовых животных. Кроме известного из школьной программы ланцетника и нас, позвоночных, к хордовым также относятся оболочники. Среди этих удивительных созданий есть даже такие, которые вообще не двигаются и не очень-то похожи на животных — это асцидии, которые ведут прикрепленный образ жизни. Зачем же предкам всех этих животных, в том числе и человека, понадобилась хорда?
Упругость этого стержня позволила предкам хордовых волнообразно плавать с большей скоростью: тело активно, за счет мышц, сгибалось, а затем хорда за счёт упругости разгибалась, словно тетива лука. Такая система позволяла первым хордовым животным очень быстро и мощно отталкивается от воды.
Также за счёт упругости, возможно, экономится энергия при волнообразном плавании: когда тело целиком сгибается, хорда, как пружина, сгибается вместе с ним, и затем не нужно тратить энергию на разгибание: за счет хорды тело возвращается в изначальное положение автоматически. Энергия экономится за счет того, что при разгибании с помощью хорды тепловые потери значительно меньше, чем при разгибании мышцами: хотя на сгибание и приходится потратить больше энергии, итоговый КПД получается больше.
Еще одна важная функция хорды – защита нервной трубки от сгибания и перекручивания, которое могло быть у первых хордовых при волнообразном плавании. Но каким образом мы вообще делаем предположения о том, как двигались эти древние животные, если мы их не видели? Считчается, что живущий сейчас ланцетник очень похож на самых первых хордовых, поэтому ученые изучают его строение, наблюдают за его поведением, и таким образом реконструируют уже вымерших предков.
Не стоит забывать о том, что именно хорда дала позвоночным возможность развития внутреннего скелета: соединительнотканная оболочка хорды в последствии преобразовалась в позвоночник и скелет. При этом в ходе эволюции хорда постепенно редуцируется: у рыб хорда лежит внутри тел позвонков в специальном канале, а также образует межпозвоночные диски – при этом хорда играет роль «амортизатора» между двояковогнутыми, то есть амфицельными, позвонками рыб. Однако у наземных позвоночных, в частности, у человека, хорда остаётся только в составе хрящей между позвонками.
За счет скелетных элементов, произошедших от хорды, позвоночным удается значительно увеличить размер, они также используют их в качестве орудий для активной охоты (речь идет о челюстях), и, в последствии, опираясь на скелет, позвоночные выходят на сушу.
Хорда также имеет важное регуляторное значение в эмбриональном развитии, однако это тема для отдельного рассказа. Будете читать статью о том, как развивается эмбрион хордовых и как хорда в этом участвует?
Хорда — это важный ароморфоз хордовых, то есть эволюционный признак, позволяющий группе перейти на принципиально новый уровень организации. Она представляет собой упругую стопку клеток в соединительнотканной оболочке. Эволюционно эти клетки происходят от стенки кишечника, и если пронаблюдать эмбриональное развитие хордовых животных, можно увидеть, как определенные клетки отделяются от кишечника и в конце концов превращаются в хорду.
Обычно хорду рассматривают на примере самого примитивного представителя хордовых – ланцетника, однако хотя бы на стадии эмбриона или личинки она имеется у всех хордовых животных. Кроме известного из школьной программы ланцетника и нас, позвоночных, к хордовым также относятся оболочники. Среди этих удивительных созданий есть даже такие, которые вообще не двигаются и не очень-то похожи на животных — это асцидии, которые ведут прикрепленный образ жизни. Зачем же предкам всех этих животных, в том числе и человека, понадобилась хорда?
Упругость этого стержня позволила предкам хордовых волнообразно плавать с большей скоростью: тело активно, за счет мышц, сгибалось, а затем хорда за счёт упругости разгибалась, словно тетива лука. Такая система позволяла первым хордовым животным очень быстро и мощно отталкивается от воды.
Также за счёт упругости, возможно, экономится энергия при волнообразном плавании: когда тело целиком сгибается, хорда, как пружина, сгибается вместе с ним, и затем не нужно тратить энергию на разгибание: за счет хорды тело возвращается в изначальное положение автоматически. Энергия экономится за счет того, что при разгибании с помощью хорды тепловые потери значительно меньше, чем при разгибании мышцами: хотя на сгибание и приходится потратить больше энергии, итоговый КПД получается больше.
Еще одна важная функция хорды – защита нервной трубки от сгибания и перекручивания, которое могло быть у первых хордовых при волнообразном плавании. Но каким образом мы вообще делаем предположения о том, как двигались эти древние животные, если мы их не видели? Считчается, что живущий сейчас ланцетник очень похож на самых первых хордовых, поэтому ученые изучают его строение, наблюдают за его поведением, и таким образом реконструируют уже вымерших предков.
Не стоит забывать о том, что именно хорда дала позвоночным возможность развития внутреннего скелета: соединительнотканная оболочка хорды в последствии преобразовалась в позвоночник и скелет. При этом в ходе эволюции хорда постепенно редуцируется: у рыб хорда лежит внутри тел позвонков в специальном канале, а также образует межпозвоночные диски – при этом хорда играет роль «амортизатора» между двояковогнутыми, то есть амфицельными, позвонками рыб. Однако у наземных позвоночных, в частности, у человека, хорда остаётся только в составе хрящей между позвонками.
За счет скелетных элементов, произошедших от хорды, позвоночным удается значительно увеличить размер, они также используют их в качестве орудий для активной охоты (речь идет о челюстях), и, в последствии, опираясь на скелет, позвоночные выходят на сушу.
Хорда также имеет важное регуляторное значение в эмбриональном развитии, однако это тема для отдельного рассказа. Будете читать статью о том, как развивается эмбрион хордовых и как хорда в этом участвует?
В это воскресенье ваш покорный слуга (он же главред) будет смотреть в прямом эфире совещание Путина по развитию генетических технологий в РФ. Надеюсь, получится забавно! Буду рад каждому — подключатесь, заодно пообщаемся, поотвечаю на вопросы :) Буду читать чат (писать в него могут только подписчики, так что подписывайтесь на ютуб-канал Перспектива, там много интересного). Кроме того, за донат можно будет заказать видео — я его посмотрю и прокомментирую. Так что ставьте лайк и колокольчик, чтобы не пропустить!
https://youtu.be/K2Z6mqQ3nEg
https://youtu.be/K2Z6mqQ3nEg
YouTube
Смотрим совещание Путина по вопросам развития генетических технологий 10 часов
Ставьте лайки, подписывайтесь, делитесь ссылкой на стрим с друьями, поддерживайте распространение важной и интересной информации донатами: для меня фидбэк - это единственный способ понять, что то, чем я занимаюсь, действительно кому-то нужно.
Отвечаю на ЛЮБЫЕ…
Отвечаю на ЛЮБЫЕ…
Эпичный сериал о предсказании 3D-структуры белка
Как работают алгоритмы предсказания пространственной структуры белка? Почему это так сложно? Как нейросети помогают решать эту задачу? Причём здесь робототехника? Ответы на все эти вопросы — в нашей новой серии статей. Сегодня публикуем первую из них. Дополнительные материалы и пока что неопубликованные заготовки следующих серий доступны на нашем boosty, присоединятесь :)
Как работают алгоритмы предсказания пространственной структуры белка? Почему это так сложно? Как нейросети помогают решать эту задачу? Причём здесь робототехника? Ответы на все эти вопросы — в нашей новой серии статей. Сегодня публикуем первую из них. Дополнительные материалы и пока что неопубликованные заготовки следующих серий доступны на нашем boosty, присоединятесь :)
Telegraph
Как ученые предсказывают 3D-структуру белков? Эпизод 1: парадоксы, выравнивания и роботы
В настоящий момент ученые имеют очень много данных о самых разных последовательностях ДНК, а геномы некоторых организмов известны полностью (в том числе и человека). Казалось бы, теперь мы знаем всё, ведь ДНК определяет жизнидеятельность организмов. Но не…
#картинка
На схеме изображено эмульгирование липидов — оно необходимо, чтобы разделить крупные липидные капли на мелкие, после чего эти капли уже можно расщепить и усвоить. Суть в том, что желчные кислоты, за счёт которых происходит эмульгирование, — амфифильные молекулы, то есть состоят из двух частей: гидрофобная и гидрофильная. Гидрофобной части энергетически выгодно контактировать с гидрофобными липидами, а гидрофильной части — с водой. Поэтому желчные кислоты "разбивают" крупные липидные капли и окружают получившиеся мелкие капли. Затем желчные кислоты способствуют расщеплению липидов: за счет колипазы соли желчных кислот опосредуют связывание липазы с липидами и её активацию (при взаимодействии с желчными кислотами активный центр липазы открывается). Это наглядный пример того, как строение молекулы (в данном случае — амфифильность) позволяет этой молекуле выполнять определенную биологическую функцию.
На схеме изображено эмульгирование липидов — оно необходимо, чтобы разделить крупные липидные капли на мелкие, после чего эти капли уже можно расщепить и усвоить. Суть в том, что желчные кислоты, за счёт которых происходит эмульгирование, — амфифильные молекулы, то есть состоят из двух частей: гидрофобная и гидрофильная. Гидрофобной части энергетически выгодно контактировать с гидрофобными липидами, а гидрофильной части — с водой. Поэтому желчные кислоты "разбивают" крупные липидные капли и окружают получившиеся мелкие капли. Затем желчные кислоты способствуют расщеплению липидов: за счет колипазы соли желчных кислот опосредуют связывание липазы с липидами и её активацию (при взаимодействии с желчными кислотами активный центр липазы открывается). Это наглядный пример того, как строение молекулы (в данном случае — амфифильность) позволяет этой молекуле выполнять определенную биологическую функцию.
Зачем нужна аллергия?
Казалось бы, странный вопрос, ведь в аллергических реакциях нет ничего приятного, а из-за анафилактического шока человек вообще может умереть. Нет никакого смысла в том, чтобы задыхаться от весенней пыльцы или съев ложку арахисовой пасты! Однако учёные считают, что аллергия — это не просто "баг", такому на первый взгляд странному явлению должно быть эволюционное объяснение, ведь в человеческом организме есть даже специальный тип антител, отвечающих за аллергию — иммуноглобулины E.
Кратко напомним, что происходит в организме при аллергии. Когда чужеродные частицы в первый раз попадают в организм (скажем, пыльца), антигены на этих частицах распознаются лимфоцитами. Вырабатывается много соответствующих антител — иммуноглобулинов E, способных связываться именно с данными частицам.
В первый раз сильной аллергии нет: иммуноглобулины E просто прикрепляются на поверхности тучных клеток, так организм "запоминает" попавшие частицы. Однако когда такие же частицы попадают в организм ещё раз, запускается аллергическая реакция: тучные клетки, несущие соответственные иммуноглобулины E, связываются с антигенами, происходит иммунный ответ. При этом уничтожаются не только чужеродные частицы, но и сами тучные клетки, из которых высвобождается гистамин. Именно гистамин вызывает кашель, боль и другие неприятные вещи. Получается, что во второй раз организм переносит проникновение частиц хуже — эта ситуация обратна реакции на инфекции: если у человека есть иммунитет к определенной бактерии или вирусу, второй раз болезнь переносится легче или вообще бессимптомно, иммунная система оперативно уничтожает патоген (по этому принципу работают вакцины). Как же можно объяснить такое странное явление?
Одна из предложенных уже довольно давно гипотез — иммуноглобулины E нужны организму, чтобы защищаться от паразитов (глистов и других подобных патогенов), а при аллергии иммунная система просто принимает арахис или пыльцу за паразитического червя. И действительно — некоторые аллергены структурно похожи на белки на червей-паразитов: например, один из белков на пыльце березы очень структурно близок к белку паразита Echinococcus granulosus. Однако если эта гипотеза и верна, она не объясняет феномен аллергии полностью: многие аллергены не имеют никакого отношения к червям — скажем, никель.
Ещё одна гипотеза, которая даже подтверждается экспериментами — защита от токсинов. И вправду: при аллергии человек кашляет, чихает, бывает диарея, кожа чешется. Всё это помогает избавиться от потенциально опасного вещества, вывести яд из организма. Но почему тогда организм реагирует на безопасные продукты так, как будто это токсин? Учёные предполагают, что организм действует здесь по такому принципу: аллергическая реакция запускается в ответ на те частицы, вместе с которыми часто бывают токсины. Разумеется, сейчас, когда мы едим арахисовую пасту, это абсолютно безопасно, но в древности, судя по всему, вместе с арахисом наши предки часто съедали что-то ядовитое. И чтобы такого не происходило, в ходе эволюции выработалась аллергия на арахис — таким образом, пищевые аллергии работают как фильтр, предостерегая человека от еды, которая может быть ядовита.
Если эта гипотеза защиты от токсинов верна, то аллергия чем-то напоминает ожирение: проблемы у современного человека часто возникают из-за того, что эволюция происходила в условиях, отличных от современности. Нашим предкам нужно было потреблять как можно больше калорий и накапливать их на черный день, из-за чего мы в 21-м веке постоянно едим больше, чем нужно, ведь еды всегда достаточно. С аллергией ситуация аналогичная: в древности арахис был опасен, поэтому у многих людей на него выработалась аллергия.
Казалось бы, странный вопрос, ведь в аллергических реакциях нет ничего приятного, а из-за анафилактического шока человек вообще может умереть. Нет никакого смысла в том, чтобы задыхаться от весенней пыльцы или съев ложку арахисовой пасты! Однако учёные считают, что аллергия — это не просто "баг", такому на первый взгляд странному явлению должно быть эволюционное объяснение, ведь в человеческом организме есть даже специальный тип антител, отвечающих за аллергию — иммуноглобулины E.
Кратко напомним, что происходит в организме при аллергии. Когда чужеродные частицы в первый раз попадают в организм (скажем, пыльца), антигены на этих частицах распознаются лимфоцитами. Вырабатывается много соответствующих антител — иммуноглобулинов E, способных связываться именно с данными частицам.
В первый раз сильной аллергии нет: иммуноглобулины E просто прикрепляются на поверхности тучных клеток, так организм "запоминает" попавшие частицы. Однако когда такие же частицы попадают в организм ещё раз, запускается аллергическая реакция: тучные клетки, несущие соответственные иммуноглобулины E, связываются с антигенами, происходит иммунный ответ. При этом уничтожаются не только чужеродные частицы, но и сами тучные клетки, из которых высвобождается гистамин. Именно гистамин вызывает кашель, боль и другие неприятные вещи. Получается, что во второй раз организм переносит проникновение частиц хуже — эта ситуация обратна реакции на инфекции: если у человека есть иммунитет к определенной бактерии или вирусу, второй раз болезнь переносится легче или вообще бессимптомно, иммунная система оперативно уничтожает патоген (по этому принципу работают вакцины). Как же можно объяснить такое странное явление?
Одна из предложенных уже довольно давно гипотез — иммуноглобулины E нужны организму, чтобы защищаться от паразитов (глистов и других подобных патогенов), а при аллергии иммунная система просто принимает арахис или пыльцу за паразитического червя. И действительно — некоторые аллергены структурно похожи на белки на червей-паразитов: например, один из белков на пыльце березы очень структурно близок к белку паразита Echinococcus granulosus. Однако если эта гипотеза и верна, она не объясняет феномен аллергии полностью: многие аллергены не имеют никакого отношения к червям — скажем, никель.
Ещё одна гипотеза, которая даже подтверждается экспериментами — защита от токсинов. И вправду: при аллергии человек кашляет, чихает, бывает диарея, кожа чешется. Всё это помогает избавиться от потенциально опасного вещества, вывести яд из организма. Но почему тогда организм реагирует на безопасные продукты так, как будто это токсин? Учёные предполагают, что организм действует здесь по такому принципу: аллергическая реакция запускается в ответ на те частицы, вместе с которыми часто бывают токсины. Разумеется, сейчас, когда мы едим арахисовую пасту, это абсолютно безопасно, но в древности, судя по всему, вместе с арахисом наши предки часто съедали что-то ядовитое. И чтобы такого не происходило, в ходе эволюции выработалась аллергия на арахис — таким образом, пищевые аллергии работают как фильтр, предостерегая человека от еды, которая может быть ядовита.
Если эта гипотеза защиты от токсинов верна, то аллергия чем-то напоминает ожирение: проблемы у современного человека часто возникают из-за того, что эволюция происходила в условиях, отличных от современности. Нашим предкам нужно было потреблять как можно больше калорий и накапливать их на черный день, из-за чего мы в 21-м веке постоянно едим больше, чем нужно, ведь еды всегда достаточно. С аллергией ситуация аналогичная: в древности арахис был опасен, поэтому у многих людей на него выработалась аллергия.
Почему курчавые волосы могут быть признаком опасного заболевания и как мужчине из Китая удалось в домашних условиях создать лекарство, которое спасло его сына?
https://telegra.ph/Voda-kamen-tochit-11-25
@biology_logic
https://telegra.ph/Voda-kamen-tochit-11-25
@biology_logic
Telegraph
Вода камень точит
Недавно в Китае произошла уникальная история. Мужчина по имени Сюй Вэй, не имея специального образования и навыков, смог синтезировать лекарство для смертельно больного сына. Лекарство не производится на территории КНР и поставляется из США, однако из-за…
Мы тут собрали для вас хорошие каналы и чаты для тех, кто интересуется биологией, биоинформатикой и анализом данных (напоминаем, что любой хороший биолог в 21 веке — немного программист). Наслаждайтесь :)
@sberloga - Сообщество энтузиастов биоинформатики и data science, родившееся в Сбере, но открытое для всех
@pcr_news - Информационный портал о молекулярной диагностике и смежных областях науки и медицины
@start_ds - Канал с материалами для подготовки к собеседованиям в области Data Science и не только
@AI_meetups - Митапы и прочие важные ивенты про AI, ML, DS, etc
@nn_for_science - Канал о новинках из области машинного обучения, с прицелом на использовании в науке
@botka_chronics - Интересная математика в машинном обучении и обработке изображений
@smart_lab_news - Новости нанобиотеха: различные научные события, конкурсы, конференции и др.
@chemical_medicine - Независимый канал о медицине, химии, фармакологии и мировом рынке биотехнологий от специалистов по медицинской химии.
@neuronovosti - Новости нейронаук и нейротехнологий. Самые свежие новости нейротематики в вашем телефоне
@medicalksu - Новости и ссылки на статьи о телемедицине, технологиях AI/ML, девайсах для врачей и пациентов, цифровом контуре здравоохранения России и digital-проектах фармы.
@sberloga - Сообщество энтузиастов биоинформатики и data science, родившееся в Сбере, но открытое для всех
@pcr_news - Информационный портал о молекулярной диагностике и смежных областях науки и медицины
@start_ds - Канал с материалами для подготовки к собеседованиям в области Data Science и не только
@AI_meetups - Митапы и прочие важные ивенты про AI, ML, DS, etc
@nn_for_science - Канал о новинках из области машинного обучения, с прицелом на использовании в науке
@botka_chronics - Интересная математика в машинном обучении и обработке изображений
@smart_lab_news - Новости нанобиотеха: различные научные события, конкурсы, конференции и др.
@chemical_medicine - Независимый канал о медицине, химии, фармакологии и мировом рынке биотехнологий от специалистов по медицинской химии.
@neuronovosti - Новости нейронаук и нейротехнологий. Самые свежие новости нейротематики в вашем телефоне
@medicalksu - Новости и ссылки на статьи о телемедицине, технологиях AI/ML, девайсах для врачей и пациентов, цифровом контуре здравоохранения России и digital-проектах фармы.
Иногда клетки в человеческом организме погибают, причём это не случайность, а запрограммированный процесс. Казалось бы, зачем это может быть нужно и как такая запрограммированная смерть осуществляется? Об этом — в сегодняшней статье.
https://telegra.ph/Kak-i-zachem-umirayut-nashi-kletki-11-28
https://telegra.ph/Kak-i-zachem-umirayut-nashi-kletki-11-28
Telegraph
Как и зачем умирают наши клетки?
В целом, у клетки есть 2 пути смерти: некроз и апоптоз. Некроз — это НЕзапрограммированная клеточная смерть, в ходе которой клетка и её органеллы набухают, мембрана рвётся, а содержимое выливается наружу, развивается воспаление. При апоптозе же всё более…
Ваш покорный слуга (главред) тут написал для БиоМолекулы дайджест научных новостей из журналов Nature и Science за последнюю неделю. Это оказалось достаточно трудной, но интересной работой. А вот самое интересное оттуда:
Злопамятные стволовые клетки
Когда в коже происходит какое-то повреждение, вызванное ультрафиолетом, инфекциями или ранениями, на помощь приходят стволовые клетки. Они выползают из волосяного фолликула, и не только распознают тип повреждения, но и запоминают его! Это работает за счёт эпигенетических механизмов: стволовые клетки меняют структуру хроматина. Кроме информации о повреждении, стволовые клетки «помнят», из какого они волосяного фолликула, и после устранения повреждения возвращаются в свой родной фолликул. В случае повторного повреждения бороться с ним выползут уже специализированные стволовые клетки, которые помнят такие же повреждения с прошлых разов. При этом эффективность «залечивания» повреждений повышается. Такая система чем-то напоминает адаптивный иммунитет, но происходит это локально, а не по всему организму. — Stem cells remember insults.
ДНК, сбежавшая из хромосомы
Вы не поверите, но ДНК у эукариот может быть не только в виде хромосом в ядре или в митохондриях. Иногда кусочки ДНК обнаруживаются вне хромосом, просто плавающие в ядре или в цитоплазме, эту ДНК так и назвали — «внехромосомная». Проблема в том, что в такой ДНК нарушена регуляция генов, нет нормального хроматина, поэтому эти элементы часто вызывают рак.
Так вот, в новом исследовании обнаружили, что эти элементы внехромосомной ДНК концентрируются в кластеры, с этими кластерами связывается белок BRD4. Этот белок взаимодействует с промотором PVT, и в итоге сложный комплекс белков запускает сильную экспрессию генов во внехромосомной ДНК.
Кроме уточнения структуры кластеров внехромосомной ДНК, учёным удалось блокировать эту систему с помощью CRISPR-интерференции — это значит, что потенциальные препараты против онкологических заболеваний могут быть направлены на эти кластеры.
Мы пишем статьи на самые разные темы — хотите, чтобы на БиоЛогике выходили короткие посты с новостями из биологии и фундаментальной медицины, которые кажутся нам интересными? Или регулярная рубрика, в которой мы будем подробно пересказывать самое интересное исследование за неделю. Пишите свое мнение в комментариях!
https://biomolecula.ru/articles/scinat-za-noiabr-2021-4-neirony-pipetki-i-stvolovye-kletki
Злопамятные стволовые клетки
Когда в коже происходит какое-то повреждение, вызванное ультрафиолетом, инфекциями или ранениями, на помощь приходят стволовые клетки. Они выползают из волосяного фолликула, и не только распознают тип повреждения, но и запоминают его! Это работает за счёт эпигенетических механизмов: стволовые клетки меняют структуру хроматина. Кроме информации о повреждении, стволовые клетки «помнят», из какого они волосяного фолликула, и после устранения повреждения возвращаются в свой родной фолликул. В случае повторного повреждения бороться с ним выползут уже специализированные стволовые клетки, которые помнят такие же повреждения с прошлых разов. При этом эффективность «залечивания» повреждений повышается. Такая система чем-то напоминает адаптивный иммунитет, но происходит это локально, а не по всему организму. — Stem cells remember insults.
ДНК, сбежавшая из хромосомы
Вы не поверите, но ДНК у эукариот может быть не только в виде хромосом в ядре или в митохондриях. Иногда кусочки ДНК обнаруживаются вне хромосом, просто плавающие в ядре или в цитоплазме, эту ДНК так и назвали — «внехромосомная». Проблема в том, что в такой ДНК нарушена регуляция генов, нет нормального хроматина, поэтому эти элементы часто вызывают рак.
Так вот, в новом исследовании обнаружили, что эти элементы внехромосомной ДНК концентрируются в кластеры, с этими кластерами связывается белок BRD4. Этот белок взаимодействует с промотором PVT, и в итоге сложный комплекс белков запускает сильную экспрессию генов во внехромосомной ДНК.
Кроме уточнения структуры кластеров внехромосомной ДНК, учёным удалось блокировать эту систему с помощью CRISPR-интерференции — это значит, что потенциальные препараты против онкологических заболеваний могут быть направлены на эти кластеры.
Мы пишем статьи на самые разные темы — хотите, чтобы на БиоЛогике выходили короткие посты с новостями из биологии и фундаментальной медицины, которые кажутся нам интересными? Или регулярная рубрика, в которой мы будем подробно пересказывать самое интересное исследование за неделю. Пишите свое мнение в комментариях!
https://biomolecula.ru/articles/scinat-za-noiabr-2021-4-neirony-pipetki-i-stvolovye-kletki
Биомолекула
SciNat за ноябрь 2021 #4: нейроны, пипетки и стволовые клетки
Зачем биологи тыкали нейроны пипеткой и причём здесь обучение? Как стволовые клетки «запоминают» то, что с ними происходило? Обо всём этом — в сегодня