Telegram Web Link
سرویس خبری بیوتکنولوژی ایران
Photo
آزاده کیوانی دانش‌آموخته دانشگاه صنعتی شریف در راستای توسعه روش‌های کاربرد هوش مصنوعی از آموزش تا پژوهش، موفق به کسب جایزه سالانه انجمن فیزیک آمریکا شد.

یکی از جوایز سالانه انجمن فیزیک آمریکا ۲۰۲۴ به دکتر آزاده کیوانی، فیزیکدان ایرانی اهدا شد. این جایزه در بخش فیزیک کاربردی و صنعتی به فیزیکدان‌هایی که در خارج از فضای آکادمیک و دانشگاهی فعالیت می‌کنند، اعطا می‌شود.

جایزه امسال به دلیل توسعه روش‌های کاربرد هوش مصنوعی در بخش‌های گوناگون، از آموزش تا پژوهش درباره سرطان، به آزاده کیوانی اهدا شد.

به گفته آزاده کیوانی از جمله فعالیت‌های خارج از آکادمیک وی که منجر به دریافت این جایزه شده است می‌توان به ایجاد و مدیریت یک مؤسسه آموزشی اشاره کرد که هدف اصلی آن توانمند کردن دانشجویان و دانش‌آموزان با تمرکز در قشر محروم در زمینه‌های علمی و تکنولوژی است.

وی علاوه بر فعالیت‌های آموزشی، در زمینه دیتا ساینس و هوش مصنوعی نیز با تمرکز در حوزه‌های درمانی بهداشت و پزشکی مشغول به فعالیت است.

به گزارش روابط عمومی دانشگاه صنعتی شریف، کیوانی همچنین با تولید مدل‌های مختلف هوش مصنوعی و ماشین لرنینگ(Machine Learning) نیز سعی دارد زمینه‌هایی ایجاد شود تا بیماری‌های مختلف از جمله سرطان و بیماری‌های قلبی زودتر تشخیص داده شود. ایسنا/

#جایزه_علمی #فیزیک #صنعتی_شریف #تکنولوژی #خبر #سرطان #هوش_مصنوعی

@biotech_ir
سرویس خبری بیوتکنولوژی ایران
Photo
فرضیه جدید: آلزایمر شاید بیماری مغزی نیست

در حالی که سال‌ها است پزشکان برای درمان آلزایمر در جست‌وجوی راهی بوده‌اند تا جلوی تجمع پروتئین‌های «بتا آمیلویید» در مغز را بگیرند، گروهی از متخصصان «موسسه مغز کرمبیل» کانادا معتقدند آلزایمر در اصل بیماری مغزی نیست بلکه اختلال سیستم ایمنی در مغز است.

سیستم ایمنی که در تمام اعضای بدن حضور دارد، متشکل از مجموعه‌ای از سلول‌ها و مولکول‌ها است که در ترمیم جراحت‌ها نقش دارند و از بدن مقابل عوامل مهاجم خارجی مانند باکتری‌ها و ویروس‌ها محافظت می‌کنند.

به عقیده متخصصان موسسه مغز کرمبیل، دقیقا همین فرایند در مغز رخ می‌دهد. وقتی سر آسیب می‌بیند، سیستم ایمنی مغز دست به کار می‌شود تا به ترمیم کمک کند. وقتی باکتری در مغز وجود داشته باشد، سیستم ایمنی با آن مقابله می‌کند.

این گروه پژوهشی که ۳۰ سال در این زمینه تحقیق کرده‌اند، معتقدند تولید پروتئین بتا آمیلویید غیرعادی نیست بلکه مولکولی عادی و بخشی از سیستم ایمنی مغز است. این پروتئین باید در مغز باشد. وقتی مغز آسیب می‌بیند یا باکتری در مغز وجود دارد، بتا آمیلویید بخشی از پاسخ ایمنی مغز است و این‌جا است که مشکل شروع می‌شود.

به‌ دلیل شباهت قابل‌ملاحظه میان مولکول‌های چربی سازنده غشای باکتری‌ها و غشای سلول‌های مغز، بتا آمیلویید نمی‌تواند تفاوت میان باکتری‌های مهاجم و سلول‌های مغز میزبان را تشخیص دهد و به‌ اشتباه به سلول‌های مغز حمله می‌کند.

این امر به زوال مزمن و پیشرونده عملکرد سلول‌های مغزی و در نهایت به زوال عقل (که آلزایمر شایع‌ترین نوع آن است) منجر می‌شود، فقط به این دلیل که سیستم ایمنی نمی‌تواند باکتری را از سلول‌های مغز تشخیص دهد.

به گزارش لایو ساینس، در صورتی که آلزایمر حمله اشتباه سیستم ایمنی مغز به اندامی که قرار است از آن دفاع کند در نظر گرفته شود، نوعی بیماری خودایمنی محسوب شود، البته درمان‌های استروییدی بیماری‌های خودایمنی روی آلزایمر موثر نخواهد بود. اما پژوهشگران معتقدند تمرکز بر سایر مسیرهای تنظیم سیستم ایمنی در مغز به روش‌های درمانی جدید و موثر منجر خواهد شد.

در حال حاضر بیش از ۵۰ میلیون نفر در سراسر جهان با زوال عقل دست‌وپنجه نرم می‌کنند و هر سه ثانیه، یک مورد جدید ابتلا شناسایی می‌شود. ایسنا/

https://www.sciencealert.com/alzheimers-might-not-actually-be-a-brain-disease-expert-reveals

لینک مقاله
https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/trc2.12283

@Biotech_ir
سرویس خبری بیوتکنولوژی ایران
Photo
با نانوذرات لیپیدی استفاده از برخی داروها برای زنان باردار ایمن می‌شود

در بیشتر موارد، داروها و روش‌های درمانی که مورد کارآزمایی بالینی روی زنان باردار قرار نگرفته، از لیست داروهای مجاز برای این گروه خارج می‌شود و چه بسا ممکن است دارو برای آنها مشکلی نداشته باشد. اما به تازگی پلتفرمی ارائه شده که به این زنان کمک می‌کند ژن‌درمانی را به شکلی ایمن انجام دهند.

نانوذرات لیپیدی (LNPs) از زمان ساخت واکسن‌های mRNA ضدکرونا بیشتر مورد توجه قرار گرفته است. محققان دانشگاه کارنگی ملون در تلاش هستند تا با درمان بیماری در سطح ژن، مسیر انواع روش‌های درمانی جدید را باز کنند.

کاترین وایتهد می‌گوید: در فکر کردن به آینده ژنتیک، مایلیم بدانیم چه چیزی می‌تواند برای افراد باردار نیز مفید باشد.

وایتهد در مقاله‌ای که در PNAS منتشر شده است، اطلاعاتی در مورد طراحی نانوذرات لیپیدی برای استفاده ایمن در دوران بارداری ارائه می‌دهد. نانوذرات لیپیدی وسایل انتقال‌دهنده‌ای هستند که mRNA را وارد سلول‌ها می‌کنند.

بخشی از این سؤالات در مورد ایمن بودن ژن‌درمانی برای افراد باردار، به موضوع فقدان ابزاری امن برای انتقال مواد ژنتیکی است. این گروه تحقیقاتی روی این موضوع کار می‌کردند که چگونه نانوذرات در بدن افراد باردار نسبت به دیگران رفتار می‌کند.

سیستم ایمنی و واکنش معمول آن به هر چیز خارجی، در طول بارداری تغییر می‌کند. درک تغییرات در پاسخ ایمنی به نانوذرات لیپیدی به دلیل سمیت‌های بالقوه و سایر مسائل مهم است.

مطالعات این گروه نشان می‌دهد که اثرات نانوذرات لیپیدی در دوران بارداری وابسته به شیمی است. گنجاندن لیپیدهای مختلف در نانوذره، شیمی آن را تغییر می‌دهد که به نوبه خود نحوه واکنش سیستم ایمنی را تغییر می‌دهد.

در این مطالعه، محققان ۲۶۰ لیپید مختلف را بررسی کردند. آنها شامل موادی بودند که بدون ایجاد پاسخ ایمنی به خوبی کار می‌کنند و باعث پاسخ ایمنی می‌شوند.

این مطالعه نشان می‌دهد که نانوذرات لیپیدی مورد استفاده در آزمایش‌های این گروه به جنین نمی‌رسد. در دوران بارداری، بدن موانع مختلفی برای تحویل دارو دارد. یکی از بارزترین آنها جفت است که در تامین مواد مغذی برای جنین کلیدی است و در عین حال مانع از انتقال هر چیز سمی می‌شود. اکثر درمان‌هایی که یک زن به آن نیاز دارد، باید از جنین دور نگه داشته شود. تحقیقات این گروه نشان می‌دهد که می‌توان mRNA را به جفت رساند، بدون اینکه در جنین انباشته شود.

تعدادی از بیماری‌ها وجود دارند که در آنها اختلال عملکرد جفت وجود دارد. یکی از شایع‌ترین آن‌ها پره اکلامپسی است. وایتهد می‌گوید: اگر بتوانیم mRNA را به جفت برسانیم، فرصت‌هایی برای درمان و همچنین کشف علت وقوع این بیماری‌ها باز می‌شود.

محققان همچنین به بررسی نانوذرات لیپیدی پرداختند که در تحقیقات قبلی نشان داده شده بود که التهاب‌زا هستند و دریافتند که مانع رشد جنین می‌شوند.

به نقل از ستاد نانو، شیمی‌های خاصی وجود دارد که محققان می‌توانند پیش‌بینی کنند که هر چیزی حاوی آن گروه ساختاری خاص، مشکل ایجاد کند. با درک بهتر ساختار-عملکرد، محققان می‌توانند با دقت بیشتری پیش‌بینی کنند که از چه لیپیدهایی در آینده استفاده کنند. ایسنا

لینک خبر
https://www.azonano.com/news.aspx?newsID=40784
لینک مقاله
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2307810121

@biotech_ir
سرویس خبری بیوتکنولوژی ایران
Photo
بلایی که «ماهی گُلی» سر محیط زیست می‌آورد

سیامک اسماعیلی در گفت و گو با ایسنا پیامدهای نامناسب ماهی قرمز(ماهی گلی) برای محیط زیست را تشریح کرد.

هر ساله در آستانه ایام نوروز شاهد خرید و فروش میلیون‌ها قطعه ماهی قرمز هستیم،  از آنجایی که این ماهی ها مدت کوتاهی سر سفره هفت سین نگهداری می‌شوند، در اکثر مواقع پس از مدتی در آب‌های آزاد، رودخانه‌ها و دریاچه سدها رها می‌شوند.

وی از تبعات این امر یاد کرد که در درجه اول باعث انتقال بیماری به سایر گونه‌های آبزیان می‌شود و افزود: ماهی قرمز به سرعت می‌تواند بیماری‌های پوستی و خصوصا قارچ را به سایر ماهی‌ها منتقل کند.
از سوی دیگر حضور ماهی گلی باعث می‌شود ذخایر ژنتیکی آبزیان و ترکیب آنها در رودخانه‌ها دستخوش تغییر شود و به تدریج گونه‌های بومی را از دست بدهیم.

ماهی قرمز گونه بومی ما نیست و عمدتا بومی چین است. گاهی ماهی قرمز گونه مقاوم شده و به تدریج جایگزین سایر گونه‌های آبزیان بومی منطقه ما که زیستگاه آنها در آب‌های آزاد است، می‌شود.

در درجه اول از خرید ماهی قرمز صرف نظر کنند و در صورت خریداری این گونه، از رهاسازی آن در رودخانه‌ها، دریاچه سدها و... خودداری کنند.


ماهی قرمز عمدتا گونه آکواریومی است، اما متاسفانه در سنوات اخیر به دلیل رهاسازی آن در آب‌های آزاد در برخی رودخانه‌ها و یا دریاچه سدها دیده می‌شود.

برکه‌ها، حوضچه‌های کوچک و آب‌هایی که مسدود بوده و راه به جایی ندارند بهترین گزینه برای رهاسازی ماهی قرمز است. اگر دستگاهی بتواند متولی کار شود و مراکزی را برای جمع‌آوری ماهی قرمز در نظر بگیرد، بسیار مثبت خواهد بود و در نهایت می‌توان این ماهی‌ها را تجمیع کرده و در جایی مناسب رها کرد. ایسنا/

@biotech_ir
سرویس خبری بیوتکنولوژی ایران
Photo
یک درمان جدید تومور مغزی را در عرض تنها ۵ روز از بین برد

یک درمان جدید برای تومورهای کشنده مغز نتایج قابل توجه سریعی ارائه داده است و این بیماری را تقریبا ظرف تنها پنج روز ریشه‌کن کرده است.

دانشمندان در مرکز سرطان Mass General Brigham این درمان را «دراماتیک و سریع» توصیف می‌کنند.

به نقل از اس‌اف، محققان مرکز سرطان عمومی مَس(Mass) در حال ارائه گزارشی از نتایج تحقیقات بر سه بیمار در یک کارآزمایی بالینی درمان CAR-T برای گلیوبلاستوما(GBM) است که یک تومور مغزی با رشد سریع و شایع‌ترین نوع تومور بدخیم مغزی در بزرگسالان به حساب می‌آید.

درمان CAR-T، که شخصی‌ترین شکل درمان سرطان است، از سلول‌های خود بیمار برای مبارزه با بیماری استفاده می‌کند. این فرآیند شامل استخراج سلول‌های بیمار، مهندسی کردن آنها برای بیان پروتئین‌های خاص و سپس وارد کردن مجدد آنها به بدن برای هدف قرار دادن مستقیم تومور است.

این کارآزمایی که اینسیپینت(INCIPIENT) نام داشت، با هدف ارزیابی ایمنی سلول‌های T CARv۳-TEAM-E در بیماران مبتلا گلیوبلاستومای عودکننده انجام شد. در حالی که درمان‌های CAR-T برای درمان سرطان‌های خون تایید شده‌اند، کاربرد آنها در تومورهای جامد به دلیل جمعیت‌های سلولی متنوع در این تومورها، که به برخی از سلول‌های سرطانی اجازه می‌دهد حتی پس از درمان CAR-T از سیستم ایمنی فرار کنند، محدود شده است.

برای مقابله با این چالش، محققان از یک استراتژی جدید ترکیب CAR-T با آنتی‌بادی‌های دوگانه یا مولکول‌های آنتی بادی درگیر با سلولT (TEAMs) استفاده کردند. این رویکرد ترکیبی، که به طور خاص برای گلیوبلاستوما طراحی شده است، شامل تزریق مستقیم به مغز بیمار است.

این استراتژی در مدل‌های بالینی گلیوبلاستوما امیدوارکننده بود و محققان را به سمت استفاده از آن به صورت بالینی سوق داد.

از ماه مارس سال ۲۰۲۳ تا ژوئیه ۲۰۲۳، سه بیمار در این مطالعه ثبت‌نام کردند. سلول‌های T آنها جمع‌آوری، به شکل سلول‌های جدید CAR-TEAM اصلاح و سپس به هر بیمار تزریق شد.

اگرچه تقریبا همه شرکت‌کنندگان در مدت کوتاهی پس از تزریق، تب و تغییرات در وضعیت روانی را تجربه کردند، اما عموما این روش را به خوبی تحمل کردند.

قابل توجه است که تنها چند روز پس از درمان، بیماران شاهد کاهش قابل توجهی در تومورهای خود بودند، به طوری که یک بیمار در عرض پنج روز به پسرفت تقریبا کامل تومور دست یافت.

برایان چوی(Bryan Choi)، جراح مغز و اعصاب و مدیر مرکز ایمونولوژی و ایمونوتراپی تومور مغز می‌گوید: پلتفرم CAR-T طرز تفکر ما در مورد درمان بیماران مبتلا به سرطان را متحول کرده است، اما درمان تومورهای جامد مانند گلیوبلاستوما همچنان چالش برانگیز است زیرا همه سلول‌های سرطانی دقیقا شبیه هم نیستند و سلول‌های درون تومور متفاوت هستند. رویکرد ما ترکیبی از دو شکل از درمان است که به ما این امکان را می‌دهد گلیوبلاستوما را به روشی گسترده‌تر و به طور بالقوه موثرتر درمان کنیم.

یکی از بیماران، مردی ۷۲ ساله بودکه شاهد کاهش بیش از ۶۰ درصدی تومور خود بود که به مدت شش ماه ادامه داشت، در حالی که یک زن ۵۷ ساله تنها پنج روز پس از یک تزریق، تقریبا پسرفت کامل تومور داشت.

محققان می‌گویند که نتایج آنها هیجان انگیز است، اما برای تنظیم دقیق این درمان به تحقیقات بیشتری نیاز است. ایسنا

https://www.massgeneral.org/news/press-release/clinical-trial-results-show-dramatic-regression-of-glioblastoma-after-next-generation-car-t-therapy

لینک مقاله
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2314390

@Biotech_ir
سرویس خبری بیوتکنولوژی ایران
Photo
پاکسازی آب آشامیدنی با کمک انرژی خورشیدی

فوتوکاتالیست‌های شناور فعال‌شده با نور خورشید، امکان تصفیه آب را برای مناطق دورافتاده و جوامع در حال توسعه ارائه می‌کنند.

شیمیدانان در حال بهره‌برداری از انرژی موجود در نور خورشید برای پاکسازی آب شیرین از آلاینده‌ها هستند.

به نقل از ادونسد ساینس نیوز، پژوهشگران «دانشگاه میلان»(University of Milan) در یک پژوهش جدید، از فرآیندی به نام «فوتوکاتالیز» استفاده کردند و در آن نشان دادند که انرژی موجود در نور خورشید می‌تواند به تجزیه شدن مولکول‌های آلی منجر شود.

استفاده کردن از فوتوکاتالیز برای پاکسازی فاضلاب، ایده جدیدی نیست. بسیاری از آلاینده‌های آلی رایج پیشتر با استفاده از این روش با موفقیت تجزیه شده‌اند. با وجود این، کاربرد این فرآیند در مقیاس بزرگ هنوز با موانع قابل توجهی روبه‌رو است.

راه حل پایدار برای تصفیه آب

این پژوهش، بخشی از تلاش برای ایجاد یک روش قابل دسترس به منظور پاکسازی آب در کشورهای در حال توسعه و مناطق دورافتاده است. پژوهشگران امیدوارند که با این کار بتوانند با معضل محدودیت آب آشامیدنی و همچنین نیاز به ضدعفونی کردن فاضلاب و استفاده مجدد از آن مقابله کنند.

«کلودیا بیانکی»(Claudia Bianchi)، استاد شیمی صنعتی در دانشگاه میلان و یکی از پژوهشگران ارشد این پروژه گفت: یافتن یک روش جهانی ساده، مقرون‌به‌صرفه و در دسترس برای استفاده از فوتوکاتالیز در تصفیه آب، به‌ویژه در جوامعی که دسترسی محدودی به آب تمیز دارند، یک چالش مداوم باقی مانده است.

بیانکی به دشواری طراحی کردن یک روش مؤثر برای حذف آلاینده‌ها اشاره کرد و در عین حال اطمینان داد که فوتوکاتالیز یک روش قابل استفاده مجدد و زیست‌تخریب‌پذیر است و واکنش‌های جانبی ناخواسته‌ و مضر را ایجاد نمی‌کند.

کاتالیزور شناور

تلاش‌های پیشین برای اعمال فوتوکاتالیز در تصفیه فاضلاب، کاتالیزورهایی را به صورت پودر اضافه می‌کردند، اما این امر جمع‌آوری آنها را در مراحل بعد دشوار می‌کند. پژوهشگران در مقاله خود نوشتند: استفاده کردن از مواد به شکل پودر از نقطه نظر عملی، به دلیل دشواری جداسازی آنها از مخلوط برای استفاده مجدد محدود است.

بیانکی و گروهش، راه حل جدید خود را به شکل یک کاتالیزور شناور ارائه کردند که توسط دانه‌های متخلخل خاک رس پشتیبانی می‌شود. این دانه‌ها به اندازه کافی سبک هستند که بتوانند روی سطح آب باقی بمانند. بنابراین، پس از استفاده به راحتی می‌توان آنها را جدا کرد. خاک رس از نظر شیمیایی بی‌اثر است؛ به این معنی که با مواد دیگر واکنش نشان نمی‌دهد و هیچ خطری برای اکوسیستم‌های آبی ندارد.

این گروه پژوهشی برای فرآیند فوتوکاتالیز خود، لایه‌هایی از «بیسموت اکسی‌بروماید»(bismuth oxybromide) را روی سطح دانه‌ها پرورش دادند. این ماده، فعالیت فوتوکاتالیز بالایی دارد، از نظر شیمیایی پایدار است و خطر تجزیه خود و ایجاد یک منبع دیگر از آلودگی را به حداقل می‌رساند.

بیانکی توضیح داد: نور خورشید به سطح بیسموت اکسی‌بروماید برخورد می‌کند و به الکترون‌ها انرژی می‌دهد تا از نوار ظرفیت به نوار هدایت حرکت کنند. در نتیجه، جفت الکترون-حفره ایجاد می‌شود.

به عبارت ساده، این بدان معناست که نور در فرآیند فوتوکاتالیز، الکترون‌ها را تحریک می‌کند تا به سمت لایه بیرونی ماده حرکت کنند و در آنجا با مولکول‌های حاوی کربن واکنش دهند تا آنها را تجزیه کنند. بیانکی اضافه کرد: این جفت‌های الکترون-حفره، تجزیه آلاینده‌های آلی را به دی‌اکسید کربن و آب تسهیل می‌کنند.

آزمایش تجزیه آلاینده‌های رایج

این گروه پژوهشی، روش خود را روی آب لوله‌کشی حاوی دو داروی رایج دیکلوفناک و ایبوپروفن آزمایش کردند و آنها را همراه با کاتالیزور شناور در معرض خورشید قرار دادند. دیکلوفناک حتی پس از چندین بار شست‌وشو و استفاده مجدد از دستگاه‌ها، به طور کامل از نمونه‌های آب حذف شد.

از طرف دیگر، تجزیه ایبوپروفن به‌ویژه زمانی که کاتالیزور مجددا استفاده شد، کارآمدتر بود. این می‌تواند به دلیل واسطه‌هایی باشد که طی تجزیه دیکلوفناک تشکیل شده‌اند. واسطه‌ها ممکن است به ذرات شناور بچسبند و در نتیجه، توانایی کاتالیزور را در تجزیه ایبوپروفن کاهش دهند. شیمیدانان می‌گویند که این فرضیه اکنون در حال بررسی است.

بیانکی افزود: در حال حاضر پژوهش‌های خود را برای ارزیابی توانایی دستگاه در مقابله با سایر آلاینده‌های آلی از جمله رنگ‌ها و پلی‌فنل‌ها که معمولا به صورت جداگانه یا مخلوط در آب‌های طبیعی یافت می‌شوند، گسترش می‌دهیم.

https://www.advancedsciencenews.com/floating-photocatalysts-help-break-down-water-pollution-using-light/

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/adsu.202300565

@biotech_ir
سرویس خبری بیوتکنولوژی ایران
Photo
بپژوهشگران «دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو»، یافته‌های جدیدی را درباره واکنش مغز به استرس و نقش آن در بروز ترس به دست آورده‌اند. آنها در این پژوهش توانستند از بروز ترس در مغز موش‌ها جلوگیری کنند.

سیستم عصبی ما به طور طبیعی برای احساس ترس طراحی شده است. واکنش ترس ما چه به دلیل صداهای وهم‌آور در دل تاریکی باشد، چه در اثر صدای ناشی از نزدیک شدن یک حیوان تهدیدکننده، مکانیسمی برای بقاست که به ما می‌گوید هوشیار باشیم و از موقعیت‌های خطرناک دوری کنیم.

به نقل از نوروساینس نیوز، پژوهشگران آمریکایی، یافته‌های جدیدی را درباره این موضوع ارائه کرده‌اند که واکنش مغز به استرس چگونه می‌تواند به بروز ترس منجر شود. این وضعیت می‌تواند به شدت بر سلامت روان تأثیر بگذارد و به اختلالاتی مانند «اختلال اضطراب پس از سانحه»(PTSD) منجر شود.

این گروه پژوهشی با مطالعه کردن موشها، تغییری را در رافه پشتی مغز کشف کردند که ناشی از استرس است و از انتقال‌دهنده‌های عصبی تحریک‌کننده به مهارکننده‌ها منتقل می‌شود. این تغییر، واکنش‌های ترس را در غیاب تهدیدات واقعی به همراه دارد. این کلید انتقال‌دهنده عصبی در مغز انسان پس از مرگ افراد مبتلا به اختلال اضطراب پس از سانحه نیز تایید شد.

نکته مهم این است که پژوهشگران، روش‌هایی را برای جلوگیری از این تغییر و واکنش ترس متعاقب آن توسعه دادند و راه‌های جدیدی را برای درمان ارائه کردند.

اگر ترس در غیاب تهدیدهای ملموس ایجاد شود، می‌تواند برای سلامت روان ما مضر باشد. کسانی که دوره‌هایی را از استرس شدید یا تهدیدکننده زندگی تجربه کرده‌اند، ممکن است بعدا احساس ترس شدید را حتی در موقعیت‌هایی تجربه کنند که تهدید واقعی ندارند. تجربه کردن این ترس از نظر روانشناختی مضر است و می‌تواند به اختلالات بلندمدت سلامت روان مانند اختلال استرس پس از سانحه منجر شود.

مکانیسم‌های ناشی از استرس که باعث می‌شوند مغز ما در غیاب تهدید، احساس ترس را ایجاد کند، عمدتا یک راز بوده‌اند. اکنون نوروبیولوژیست‌های «دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو»(UC San Diego)، تغییراتی را در بیوشیمی مغز شناسایی کرده‌اند و به ترسیم مدارهای عصبی پرداخته‌اند که باعث ایجاد این تجربه ترس می‌شوند.

این پژوهش جدید، اطلاعات جدیدی را درباره چگونگی جلوگیری از واکنش‌های ترس ارائه می‌دهد. «هوی کوآن لی»(Hui-quan Li) دانشمند سابق دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو و دانشمند ارشد شرکت «نوروکرین بایوساینسز»(Neurocrine Biosciences) به همراه همکارانش، تحقیقات صورت‌گرفته را برای کشف انتقال‌دهنده‌های عصبی و ریشه ترس ناشی از استرس در مقاله خود شرح دادند.

آنها با مطالعه کردن رافه پشتی مغز موش‌ها واقع در ساقه مغز دریافتند که استرس حاد باعث تغییر سیگنال‌های شیمیایی در نورون‌ها می‌شود و آنها را از «گلوتامات»(Glutamate) تحریک‌کننده، به انتقال‌دهنده‌های عصبی «گاما آمینو بوتیریک اسید» یا «گابا»(GABA) تبدیل می‌کند که به بروز ترس عمومی منجر می‌شوند.

«نیک اسپیتزر»(Nick Spitzer) از اعضای دپارتمان نوروبیولوژی دانشگاه کالیفرنیا سن‌دیگو و «موسسه مغز و ذهن کاولی»(KIBM) گفت: نتایج پژوهش ما اطلاعات مهمی را در مورد مکانیسم‌های دخیل در تعمیم ترس ارائه می‌دهند. مزیت درک این فرآیندها در این سطح از جزئیات مولکولی، امکان مداخله‌ای را فراهم می‌کند که مختص مکانیسم عامل ایجاد اختلالات مرتبط است.

پژوهشگران با تکیه بر این یافته‌های جدید پیرامون یک تغییر ناشی از استرس در انتقال‌دهنده‌های عصبی، مغز افرادی را که از اختلال اضطراب پس از سانحه رنج می‌بردند، پس از مرگ بررسی کردند. تغییر یافتن یک انتقال‌دهنده عصبی مشابه گلوتامات به گابا در مغز آنها نیز تایید شد.

سپس پژوهشگران، راهی را برای توقف تولید ترس پیدا کردند. پیش از تجربه استرس حاد، آنها یک «ویروس مرتبط با آدنو»(AAV) را به رافه پشتی مغز موش‌ها تزریق کردند تا ژن مسئول تولید گابا را سرکوب کند. این کار از ایجاد ترس در موش‌ها جلوگیری کرد. علاوه بر این، هنگامی که موش‌ها بلافاصله پس از یک رویداد استرس‌زا با داروی ضد افسردگی «فلوکستین»(Fluoxetine) تحت درمان قرار گرفتند، از تغییر انتقال‌دهنده عصبی و ترس متعاقب آن جلوگیری شد.

این پژوهش در مجله «ساینس»(Science) به چاپ رسید.ایسنا

https://neurosciencenews.com/fear-brain-ptsd-25758/

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adj5996

@biotech_ie
سرویس خبری بیوتکنولوژی ایران
Photo
یک کمپلکس مولکولی به کمک بیماران دچار سوختگی می‌آید

محققان نشان دادند که نوعی نانوذرات هیبریدی که آنها ساخته‌اند می‌تواند به بخش آسیب دیده در روده کمک کند تا زودتر التیام یابند. آسیب به سد روده شرایط افراد دچار سوختگی را بدتر می‌کند که این کمپلکس مولکولی به آنها کمک می‌کند تا این سد ترمیم شود.

پژوهشگران چینی نانوذراتی ساختند که می‌تواند مشکلات ناشی از سوختگی به‌ویژه در بخش روده را درمان کند. در این مطالعه نانوذرات سیکلودکسترین کونژوگه شده با لومینل (LCD)، نتایج امیدوارکننده‌ای برای صدمات شدید سوختگی ارائه داد.

سوختگی شدید می‌تواند باعث ایجاد مشکلات اساسی، از جمله آسیب عمیق در بافت و افزایش خطر ابتلا به شرایط کشنده مانند سپسیس و نارسایی اندام شود. نگرانی عمده اختلال در سد روده است که منجر به التهاب و مشکلات سیستمیک می‌شود. شکسته شدن سد روده، به پاتوژن‌ها اجازه می‌دهد تا به روده حمله کنند که این موضوع وضعیت بیمار را بدتر می‌کند. با توجه به محدودیت‌ها و عوارض جانبی درمان‌های فعلی، نیاز به روش‌های درمانی جدید و مؤثرتر وجود دارد.

محققان دانشگاه پزشکی ارتش در چین از یک روش درمانی نوآورانه مبتنی بر نانوذرات رونمایی کردند که به طور قابل توجهی به افراد آسیب‌دیده در اثر سوختگی که در آنها سد روده شکسته شده، کمک می‌کند.

این نانوذرات به گونه‌ای طراحی شده‌اند که در آن لومینل به سیکلودکسترین متصل است. این کمپلکس مولکولی، ساختاری را ایجاد می‌کند که به صورت مستقیم سد روده را هدف قرار می‌دهد. پس از تجویز، این نانوذرات LCD با کاهش التهاب و استرس اکسیداتیو، دو عامل اصلی که باعث افزایش آسیب به روده در اثر سوختگی می‌شوند، بیمار را یاری می‌دهند.

نتایج به دست آمده نشان می‌دهد که استفاده از این نانوذرات علائمی نظیر کاهش وزن و ناهنجاری‌های مربوط به نفوذپذیری روده را کاهش می‌دهند.

کاربرد موفقیت‌آمیز نانوذرات LCD در درمان اختلال در سد روده، امید به رفع طیف گسترده‌ای از شرایط التهابی و اکسیداتیو ناشی از استرس را افزایش می‌دهد. این درمان نوآورانه می‌تواند مراقبت از بیماران دچار سوختگی شدید را متحول کند. ایسنا

https://phys.org/news/2024-03-lcd-nanoparticle-therapy-victims.html

https://academic.oup.com/burnstrauma/article/doi/10.1093/burnst/tkad054/7618439?login=false

@biotech_ir
سرویس خبری بیوتکنولوژی ایران
Photo
چرا بسیاری از زنان سوئدی در اواخر دهه 40 خود بچه دار می شوند؟

داده های جدید از این کشور اسکاندیناوی نشان می دهد که زنان سوئدی به طور فزاینده ای پس از 45 سالگی صاحب فرزند میشوند. اما دلیل این روند  افزایش میانگین سن بارداری چیست؟

طبق آخرین آمار سوئد، در سال 2022، 537 کودک از مادران بالای 45 سال به دنیا آمدند، در حالی که این رقم برای مادران 19 ساله یا کمتر، 410 کودک بوده است.

با افزایش دسترسی به خدمات کنترل بارداری که به زنان اجازه می دهد کنترل بیشتری بر باروری و برنامه خانواده خود داشته باشند، بارداری در سنین پایین از دهه 1960 شروع به کاهش کرده است.

به گفته گونار اندرسون، استاد جمعیت شناسی در دانشگاه استکهلم، گرچه روند افزایش میانگین سنی مادران منحصر به کشورهای شمال اروپا نیست، ثبات اجتماعی-اقتصادی تأثیر قابل توجهی بر افزایش سن مادران داشته است.

جوانان می خواهند قبل از اینکه پدر و مادر شوند، کمی زمان بیشتری برای تحصیل و شغل و همچنین انجام کارهای دیگر داشته باشند. بنابراین، روند بزرگسالی نیز طولانی شده است.
او افزود که به طور مشابه، در دسترس بودن باروری با کمک پزشکی و امکانات بهتر زایمان، سن باروری را افزایش داده است.
مردم فکر می کنند که والدین مسن تر بودن سودمندتر است. چون از منابع اجتماعی-اقتصادی، ارتباطات و بلوغ شخصی بیشتری برخوردار هستید.

گرچه مطالعات بارداری در سنین بالاتر را با خطرات متعدد سلامتی برای مادر و افزایش عوارض نوزاد مرتبط می‌دانند اما مردم سوئد همچنان تمایل دارند مزایای اجتماعی را به خطرات ترجیح دهند (در حال حاضر به لطف امکانات پزشکی مدرن روند رو به کاهشی دارد).

https://www.euronews.com/health/2023/03/29/why-are-so-many-swedish-women-having-babies-in-their-late-40s

@biotech_ir
دانشمندان ژنوم قارچ‌ را برای تولید گوشت هک کردند

یکی از موضوعات مهمی که دانشمندان روی آن تمرکز می‌کنند، جستجوی گزینه‌های غذایی پایدارتر و کمتر ظالمانه است. اکنون، دانشمندان آزمایشگاه ملی لارنس برکلی با بهره‌برداری از پتانسیل ژنتیکی قارچ‌ها، رویکرد جدیدی برای تولید گوشت ایجاد کرده‌اند.

قارچ‌ها پادشاهی متنوعی از موجودات هستند. ما به خاطر طعم‌های غنی و مزایای تغذیه‌ای که دارند، از آنها در غذاهای سنتی استفاده می‌کنیم. با این حال، هیل-مینی (Hill-Maini)، مهندس زیستی و همکارانش با اصلاح ژنتیکی قارچ‌ها برای تولید ترکیبات خاصی که طعم و بافت گوشت را شبیه‌سازی می‌کنند، پا را فراتر گذاشته‌اند.

به نقل از آی‌ای، مطالعه آنها روی قارچ آسپرژیلوس اوری‌زایی (Aspergillus oryzae) متمرکز بود. این قارچ برای قرن‌ها در شرق آسیا جهت تخمیر نشاسته به محصولات مختلف برای آشپزی استفاده شده است. دانشمندان از سیستم ویرایش ژن کریسپر-کَس۹ (CRISPR-Cas9) استفاده کردند که قادر است تغییرات دقیقی در ژنوم قارچ ایجاد کند.

این تغییرات شامل افزایش تولید «هِم» می‌شد که یک مولکول مبتنی بر آهن است که مسئول رنگ و طعم گوشت است. آنها همچنین سطوح ارگوتیونئین را افزایش دادند. ارگوتیونئین آنتی اکسیدانی است که فوایدی برای سلامت قلب و عروق دارد.

نتایج نشان داد قارچی که زمانی سفید رنگ بود، به رنگ قرمز تند تبدیل شد. این قارچ قرمز اکنون می‌تواند با کمترین فرآوری به شکل برگر در آمده و به صورت همبرگر سرخ شود.

بهبود بافت و مشخصات غذایی قارچ

هیل-مینی، محقق فوق دکتری در دانشگاه کالیفرنیا برکلی می‌گوید: من فکر می‌کنم این یکی از جنبه‌های اساسی زیست‌شناسی مصنوعی است که ما از ارگانیسم‌هایی بهره می‌بریم که تکامل یافته‌اند تا در برخی موارد واقعا خوب باشند.

کاری که ما می‌خواهیم انجام دهیم، این است که ببینیم قارچ چه چیزی می‌سازد و سعی کنیم قفل آن را باز و تقویت کنیم. من فکر می‌کنم این یک زاویه مهم است که ما نیازی به معرفی ژن از گونه‌های بسیار متفاوت نداریم.

نوآوری در اینجا متوقف نمی‌شود. راه‌هایی برای تطبیق خواص قارچ با محصولات گوشتی معمولی وجود دارد.

آن‌چه که این تحقیق را متمایز می‌کند، نه تنها پیامدهای آن برای مصارف آشپزی، بلکه تأثیر گسترده‌تر آن بر زیست‌شناسی مصنوعی و تولیدات زیستی است. این گروه با استفاده از پتانسیل ژنتیکی قارچ‌ها که جایگزین امیدوارکننده‌ای برای باکتری‌ها و مخمرها هستند، درهای پایدار جدیدی را گشوده‌اند.

یافته‌های این گروه در مجله Nature Communications منتشر شده است. ایسنا

https://www.technologynetworks.com/applied-sciences/news/scientists-engineer-a-new-mold-burger-384883

لینک مقاله

https://www.nature.com/articles/s41467-024-46314-8

@biotech_ir
2025/07/14 02:38:07
Back to Top
HTML Embed Code: