Даже Дональд Трамп не боится статинов (принимает розувастатин в сочетании с эзетимибом) 😄 и в свои 78 лет имеет целевой ХС ЛПНП 1,3 ммоль/л, ОХС при этом 3,6 ммоль/л, ЛПВП 1,9 ммоль/л, ТГ 0,6.

Артериальное давление 128/74 мм рт.ст. ЧСС 62 в мин.

Полностью вакцинирован в соответствии с календарем. Гастроколоноскопию делает. От розацеи лечится.

Примечательно, что прописан аспирин, при этом нигде не фигурирует упоминание о перенесенных инсультах, инфарктах, а по УЗИ сосудов шеи пишут "все ок". Ну варианта два: или все же там есть бляшка 50% плюс, или назначили аспирин в качестве первичной профилактики на чистом фоне - в этом плане Америка более лояльна, чем Европа с РФ.

Добрый день, друзья!
Продолжаем разгребать смаковать кардионовости.

1. Можно ли лечить тромбоз левого желудочка ривароксабаном, а не варфарином?

Исследование RIVAWAR: 261 пациента с постинфарктным тромбозом левого желудочка разделили на 2 группы: прием ривароксабана (n=171) или варфарина (n=90) в течение 3 месяцев. Помимо антикоагулянта, пациенты получали двойную антитромбоцитарную терапию в течение месяца и далее переходили на 1 антитромбоцитарный
препарат. К третьему месяцу разрешение тромбоза произошло у 95,8% в группе ривароксабана и 96,6% в группе варфарина (p=0,88). По числу кровотечений группы также достоверно не отличались.

Наконец-то, на шаг ближе к лечению внутрисердечных тромбов с помощью ПОАК, а не варфарина. На очереди
ХТЭЛГ и протезированные клапаны.

https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2025/03/24/16/30/sat-1130am-rivawar-acc-2025?utm_medium=social&utm_source=instagram_post&utm_campaign=accannual

2. Можно ли профилактировать тромбоз у пациентов с активным раком сниженной дозой апиксабана?

Исследование API-CAT: 1766
пациентов с активным раком и проксимальным ТГВ/ ТЭЛА после 6 месяцев антикоагулянтной терапии были разделены на группы тромбопрофилактики
стандартной дозой апиксабана 5 мг 2 р/д или сниженной дозой 2,5 мг 2 р/д. Средняя продолжительность приема препарата составила 11,8 месяцев. По эффективности редуцированная доза не уступала полной (рецидивы тромбозов 2,1% и 2,8% соответственно), клинически значимые тромбозы достоверно чаще встречались
в группе полной дозы (15,6% против 12,1% в группе редуцированной дозы).

У данной когорты пациентов можно рассматривать сниженную дозу апиксабана для профилактики
повторных ВТЭО, особенно в контексте высокого риска кровотечений.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2416112

3. Какой цели АД надо придерживаться у пациентов с сахарным диабетом?

Исследование BProad: 12821 пациент с сахарным диабетом 2 типа, высоким АД и сердечно-сосудистым риском были рандомизированы в группу со стандартным контролем АД (цель систолического АД <140 мм рт.ст.) и интенсивным контролем
(цель САД <120 мм рт.ст.). Средний период наблюдения 4,2 г. Частота первичной точки (нефатальный инсульт, инфаркт, сердечная недостаточность, лeтaльный исход) была на 21% ниже в группе интенсивного контроля АД. По частоте серьезныхпобочных событий группы не отличались, однако частота симптомной ортостатической гипотензии и гиперкалиемии были, конечно же, в группе интенсивной терапии.

У пациентов с СД 2 типа
стоит добиваться более низкого целевого АД, но с учетом индивидуальнойпереносимости.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NE%E1%BA%B8Moa2412006

Затравочка на будущее:
ПОАКи только-только хорошо укрепились в своей нише, как им на пятки наступает уже новый класс антикоагулянтов.

В частности, абелацимаб, моноклональное антитело, связывающее неактивный XI фактор. В исследовании II
фазы AZALEA-TIMI пациентам с фибрилляцией предсердий вводили абелацимаб подкожно 1 раз в месяц, другим же давали,
как обычно, ривароксабан 20 мг каждый день. Исследование было прекращено досрочно в связи с явным превосходством нового препарата – больших/клинически
значимых кровотечений при наблюдении в течение 2,1 года было на 60-70% ниже в группе абелацимаба, чем в группе ривароксабана.

Вопрос с безопасностью почти
решен, но как обстоят дела с эффективностью – ждем ответ в будущих исследованиях.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2406674

Давно пора, если честно.
Нутрициологи, правда, бывают и такими, какими должны быть - с медицинским дипломом и научным подходом.

Если ночью разбудить студента-медика и спросить, что такое впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса, он вам ответит: «это инфаркт». Вот нас в институте тоже учили так. Новая БЛНПГ= инфаркт (ну или старая БЛНПГ= хроническая ИБС).

Однако если изучить этот вопрос глубже, все оказывается не
так просто. После волны ненужных тромболизисов, экстренных коронарографий и прочего, ученые стали чаще задавать вопрос: а действительно ли это так или мы поторопились с выводами?

Исследование Change
2008 г: 7746 пациентов без БЛНПГ, 55 пациентов с «новой»/«предположительноновой» БЛНПГ, 136 «старая» БЛНПГ. Инфаркт миокарда случался одинаково часто во всех трех группах, что говорит об отсутствии прямой связи БЛНПГ с ОИМ.

Sonia Jain 2011 г.: всего треть пациентов с «вновь возникшей»БЛНПГ и болью в области сердца имела подтвержденный инфаркт, еще у трети было обнаружено иное сердечно-сосудистое заболевание (напр., СН, гипертония, КМП), а у оставшейся трети заболевание сердца вовсе было исключено.

Ian J. Neeland et al. в 2012 г. опубликовали
статью в JACC, вкоторой подвели некий итог всех ранее проведенных исследований на тему БЛНПГ как эквивалента ОКС. Согласно таблицам (в фото), частота ИМ на фоне БЛНПГ варьировалась от 5% до 90%, а если искать коронарную окклюзию у пациентов с болевым синдромом и БЛНПГ, то она подтвердится только в 7-61% случаев. Четкая связь БЛНПГ=ОИМ опять не получилась.

Ссылаясь на все это в 2013 году в гайдлайнах ACCF/AHA по ОИМпST было четко обозначено, что БЛНПГ НЕЧАСТО свидетельствует об ОИМ и не должна рассматриваться как единственный его признак.

Промежуточные итоги:

1. Если пациент с «новой» БЛНПГ, но при этом без каких-либо симптомов – не надо тащить его в операционную. Особенно, если он молодой. Обследуем планово, взвешенно и
без фанатизма на предмет сердечно-сосудистой патологии. Вы можете ничего ненайти, и констатировать, что человек здоров, или найти что-то, но необязательно страшное (гипертонию, напр.).

2. Если пациент с острой болью в сердце – всегда нужно в первую очередь обследовать на
предмет ОКС, независимо от того, есть ли БЛНПГ или нет. Если БЛНПГ есть, тонеобходимо применить специальные критерии для определения наличия ОКС (фото).

ТАКИМ ОБРАЗОМ,
«НОВАЯ» БЛНПГ ≠ ИНФАРКТ, А «СТАРАЯ» БЛНПГ ≠ ИБС.

При всем этом, необходимо все же отметить, что в целом,пациенты с БЛНПГ, как правило, являются более возрастными, имеют множество
заболеваний, а когда у них действительно случается инфаркт, то его легко пропустить из-за искаженной блокадой ЭКГ, что в свою очередь приводит к более
позднему лечению и более высокой смертности.

Поэтому необходимо НАУЧИТЬСЯ ВИДЕТЬ ТЕ БЛОКАДЫ, КОТОРЫЕ ДЕЙСТВИТЕЛЬНО НАСТОРАЖИВАЮТ в плане ишемических изменений.

Первые масштабные попытки вывести признаки инфаркта на фоне БЛНПГ были проведены командой E Sgarbossa в 1996 г. Критерии Sgarbossa в разных исследованиях и метаанализах показывали низкую чувствительность, в среднем 20-70% в зависимости
от количества набранных баллов, при этом специфичность приближалась к 90-100%. Это говорит о том, что если критерии отрицательны, это еще далеко не значит, что инфаркта нет, но если они положительны, значит, инфаркт почти точно есть.

Ситуация сильно изменилась в 2012 г. Доктор Smith SW сравнил ЭКГ пациентов с БЛНПГ, 33 с подтвержденной острой коронарной окклюзией и 129 без таковой. Вместо одного из критериев Sgarbossa (дискорданное смещение ST>5 мм) был введен новый критерий ST/S (смещение STболее 25% от ведущего зубца S или R),
который позволил повысить чувствительность критериев Sgarbossa с 52%до 91%, не теряя при этом специфичность (90%).

Модифицированные критерии Sgarbossa, которые точнее предсказывают инфаркт, а также примеры инфарктов на фоне БЛНПГ в прикрепленных фото.