دانشکده علوم زیستی با همکاری انجمن های علمی دانشجویی برگزار میکند:

« مراسم نکوداشت روز معلم »

🧩 به مناسب دهه سرآمدی آموزشی 📚

به همراه:
✭ تقدیر از اساتید و نخبگان دانشجویی
💡 پرسش و پاسخ با دانشجویان

🗓 دوشنبه ۱۵ اردیبهشت
⏰ ساعت ۱۰ الی ۱۲
📍 محوطه دانشکده علوم زیستی

➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
🆔 @cellandmolecularbiology

🔬محققان ساختار سه بعدی پروتئین کلیدی چشم را فاش کردند.

🔸کشف ساختار سه‌بعدی RBP3؛ گامی مهم در درک بیماری‌های چشمی می باشد. پژوهشگران ساختار سه‌بعدی پروتئین RBP3 را که در بینایی نقش حیاتی دارد، آشکار کرده‌اند. این پروتئین مسئول انتقال رتینوئیدها و اسیدهای چرب بین گیرنده‌های نوری و سلول‌های اپی‌تلیوم رنگدانه‌ای شبکیه است. اختلال در عملکرد آن می‌تواند منجر به بیماری‌های چشمی مانند رتینوپاتی دیابتی، شب‌کوری پیشرونده، دژنراسیون وسیع شبکیه و نزدیک‌بینی شود.

🔹 پروتئین‌ها عناصر کلیدی در عملکرد سلول‌ها هستند. در سیستم بینایی، آن‌ها در تشخیص نور و انتقال سیگنال‌های عصبی نقش دارند. هرگونه اختلال در عملکرد این پروتئین‌ها می‌تواند منجر به اختلال بینایی شود.

🔸پروتئین RBP3 در ماتریکس بین‌سلولی چشم قرار دارد و در چرخه بازسازی ترکیب حساس به نور 11-cis-retinal (11cRAL) مشارکت دارد. کاهش سطح این پروتئین، به‌ویژه در بیماران دیابتی، با کاهش بینایی مرتبط است.

✅قسمت دوم:

🔹تیمی به رهبری دکتر هامبرتو فرناندس با استفاده از میکروسکوپ الکترونی کرایو (cryoEM) و پراکندگی پرتو ایکس با زاویه کوچک (SAXS)، ساختار RBP3 را با وضوح 3.67 آنگستروم بررسی کردند. آن‌ها دریافتند که RBP3 دارای چهار ناحیه اتصال به رتینوئید است و در طی انتقال این مولکول‌ها، دچار تغییرات ساختاری دینامیک می‌شود.

🔸این ویژگی می‌تواند در تنظیم تبدیل نور به سیگنال عصبی نقش داشته باشد.این پروتئین دیگر خاصیت آنزیمی ندارد، اما به‌عنوان ناقل مولکول‌های زیستی عمل می‌کند.

🔹داده‌های ساختاری جدید می‌توانند به عنوان پایه‌ای برای تشخیص زودهنگام بیماری‌های شبکیه با استفاده از RBP3 به‌عنوان نشانگر زیستی استفاده شوند. همچنین، احتمال توسعه درمان‌هایی برای اختلالات بینایی ناشی از نقص عملکرد این پروتئین وجود دارد.

🔸کشف ساختار سه‌بعدی پروتئین RBP3 گامی بزرگ در درک بهتر عملکرد سیستم بینایی و ارتباط آن با بیماری‌های چشمی است. این یافته نه‌تنها به توضیح چگونگی انتقال مولکول‌های حیاتی مانند رتینوئیدها در چشم کمک می‌کند، بلکه می‌تواند زمینه‌ساز تشخیص زودهنگام بیماری‌های شبکیه و توسعه درمان‌های هدفمند در آینده باشد. پژوهش‌های بیشتر بر روی این پروتئین می‌تواند افق‌های تازه‌ای در پیشگیری و درمان نابینایی بگشاید.

✍مترجم: #ثنا_خلیلی‌جم

📚💻 جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#⃣ #بینایی | #RBP3 | #رتینوئید

#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology

⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی با همکاری مجموعه علمی وینسل برگزار میکند⚜

🔆وبینار داستان یک اختلال نادر نوروتکاملی🔆

📌مخاطبین: علاقه مندان به نوروفارماکولوژی

🎙مدرس: دکتر محمدرضا آقانوری
💠 دکتری نوروفارماکولوژی دانشگاه منیتوبا کانادا
استادیار موسسه ملی مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی

📚سرفصل ها:
🔸️توصیف بالینی یک اختلال ژنتیکی شبه‌اوتیسم و پیشنهاد ژن‌های کاندید
🔹️رویکردهای مختلف برای یافتن سازوکار فیزیولوژی آسیب‌شناختی بیماری
🔸️مدل‌سازی بیماری در شرایط آزمایشگاهی (in vitro) و در بدن موجود زنده (in vivo)
🔹️غربالگری دارویی و پیشنهاد راهبردهای درمانی برای بیماری

🟢شرکت برای عموم آزاد و رایگان🟢

🗓تاریخ برگزاری: ۳۰ اردیبهشت، ساعت ۲۰ الی ۲۲

📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍

💳 هزینه گواهی: ۳۹ هزار تومن

📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin

🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹

#⃣ #نورو_فارموکولوژی | #بیوتکنولوژی | #ژنتیک

-----------------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology
🆔 @wincellco

📌آنزیم بازکننده انتخابی p97/VCP یکی از بازیگران اصلی در فرآیند حذف پروتئین های ناسازگار یا اضافی از درون سلول ها است.

🔸این کشف، پایه ای برای درک بهتر فرآیندهای بیماری زا فراهم می کند. نتایج به وضوح نشان می دهند که مسدود کردن این آنزیم باعث تاخوردگی نادرست پروتئین ها و تشکیل تجمعاتی می شود که ممکن است در بیماری های نورودژنراتیو مانند آلزایمر، پارکینسون و هانتینگتون نقش داشته باشد.

🔹سلول های موجودات زنده از جمله انسان، به طور مداوم پروتئین های جدید تولید، مونتاژ، انتقال و تجزیه می کنند. تعادل این فرآیندها حیاتی است، زیرا کوچک ترین اختلالات می تواند منجر به بیماری های جدی شود.

✅قسمت دوم:

🔸بوخبرگر نویسنده مقاله توضیح میدهد: «سلولها سیستم های پیچیده ای برای کنترل کیفیت پروتئین ها توسعه داده اند». برای مثال، آنها پروتئین های مستعد تجمع را در ساختارهایی شبیه قفس به نام آگرِزوم (aggresome) جمع آوری می کنند و سپس این ساختارها را تجزیه می کنند.

🔹مطالعه نشان داد که تخریب آگرِزوم ها به چندین عامل نیاز دارد که مهم ترین آنها آنزیم p97/VCP است. آزمایش ها ثابت کردند که اگر این آنزیم مسدود شود، آگرِزوم ها تجزیه نشده و در سلول باقی می مانند. این یافته نشان می دهد که عملکرد اصلی p97/VCP، شکستن آگرِزوم ها به اجزای کوچکتر برای حذف کارآمد است.

🔸این نتایج از دو جهت اهمیت پزشکی دارند: جهش در آنزیم p97/VCP با بیماری های عصبی-عضلانی مانند دمانس و ALS مرتبط است. در بیماری پارکینسون، ساختارهای سمی به نام اجسام لوی در سلول های عصبی تشکیل می شوند که احتمالاً ناشی از نقص در تجزیه آگرِزوم ها هستند.

🔹به نظر می رسد جهش در p97/VCP مانع تخریب آگرِزوم ها شده و به تشکیل اجسام لوی و پیشرفت بیماری های تخریب کننده عصبی کمک می کند.

✍️مترجم: #آناهیتا_اسفندیار

📚💻 جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#️⃣ #نورودژنراتیو | #پروتئین | #آنزیم

#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology