✅ تبلیغات

جهت دریافت کد تخفیف ۳۵ درصدی ویژه اعضای کانال، لطفا به آیدی @mmasiha
پیام بدید.

@cognitive_science_iran

🔰جهش ژنی خطر اوتیسم را افزایش می دهد.

💠 محققان در درک زمینه های ژنتیکی اختلال طیف اوتیسم گام های مهمی برداشته اند. با مطالعه موش‌های جهش یافته،تغییر چارچوب در ژن KMT2C، آنها اختلالات رفتاری و شناختی مشابه علائم ASD را مشاهده کردند.

☑️از طریق تجزیه و تحلیل‌های مولکولی گسترده، محققان افزایش غیرمنتظره‌ای در بیان ژن‌های مرتبط با خطر ASD به دلیل ناکافی بودن KMT2C کشف کردند که تأثیرات غیرمستقیم بر بیان ژن را نشان می‌دهد.


☑️قابل توجه است که درمان با داروی وافیدمستات در اصلاح این ناهنجاری‌ها امیدوارکننده بود و یک رویکرد درمانی بالقوه برای ASD و شرایط مشابه را پیشنهاد می‌کند.

☑️اختلال طیف اوتیسم (ASD) شرایط رشد عصبی را در بر می گیرد که در آن بیماران رفتارهای تکراری و انزوا اجتماعی از خود نشان می دهند.

☑️علاوه بر این، مطالعات اخیر نشان داده که ژن های دخیل در اصلاح کروماتین و رونویسی ژن در پاتوژنز در ASD نقش دارند.

☑️در میان بسیاری از ژن های دخیل در این فرآیند، ژن KMT2C (لیزین متیل ترانسفراز 2c) که واحد کاتالیزوری کمپلکس متیل ترانسفراز H3K4 (هیستون H3 لیزین 4) را کد می کند، شناسایی شده است که با اوتیسم و سایر اختلالات رشد عصبی مرتبط است.

☑️محققان مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.‌

☑️مطالعات قبلی نشان داده‌ بود که ناکافی بودن هاپلو (شرایطی که در آن از دو نسخه ژن، تنها یکی از آن‌ها فعال باقی می‌ماند) KMT2C یک عامل خطر برای ASD و سایر اختلالات رشد عصبی است. با این حال، مکانیسم مولکولی که از طریق آن جهش باعث از دست دادن عملکرد در KMT2C منجر به این شرایط می شود نامشخص است.

☑️برای دستیابی به نقش KMT2C در پاتوژنز ASD، این تیم موش‌های سویه مهندسی شده ژنتیکی (Kmt2c+/fs) را رشد داده و آنالیز کردند.

☑️آن‌ها سپس تحلیل‌های رفتاری مختلفی را انجام دادند و مشاهده کردند که موش‌های جهش‌یافته،از لحاظ روابط اجتماعی، انعطاف‌ناپذیری، حساسیت شنوایی و اختلالات شناختی کمتری از خود نشان می‌دهند درحالی که همگی علائم مرتبط با ASD داشتند.

☑️سپس، آن‌ها پروفایل‌های رونویسی و اپی ژنتیکی را برای درک اساس تغییرات مولکولی مشاهده‌شده در موش‌های جهش یافته انجام دادند. آنچه آنها کشف کردند قابل توجه بود: ژن های مرتبط با افزایش خطر ASD بیان بالاتری را در این موش های جهش یافته نشان دادند.

☑️این تا حدودی غیرمنتظره بود. KMT2C واسطه متیلاسیون H3K4 است که تصور می‌شود بیان ژن را فعال می‌کند و در نتیجه انتظار می‌رفت ناکافی بودن KMT2C باعث کاهش بیان ژن‌های هدف شود.

☑️برای به دست آوردن بینش مکانیکی در مورد یافته های خود، محققان روش ایمونوفلوپیتاسیون کروماتین را انجام دادند، تکنیکی برای تعیین محل بر روی DNA که در آن پروتئین با آن تعامل دارد.

☑️آنها همپوشانی بین KMT2C و ژن‌های بیان شده متفاوت را یافتند که بیان کاهش یافته را نشان می‌دهند، که نشان می‌دهد ناکافی بودن KMT2C از طریق تأثیر غیرمستقیم بر بیان ژن منجر به تغییرات ترانویسی مرتبط با ASD می‌شود.

☑️علاوه بر این، برای شناسایی انواع سلول هایی که بیشتر در تغییرات پاتولوژیک مشاهده شده در موش های جهش یافته نقش دارند، محققان توالی RNA تک سلولی مغز موش های تازه متولد شده را انجام دادند. آنها مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.

☑️با این حال، تغییر فاحشی در ترکیب سلولی مشاهده نشد، که به این معنی است که بی نظمی رونویسی تأثیر شدیدی بر سرنوشت سلولی ندارد.

☑️در نهایت، محققان اثرات وافیدمستات، یک مهارکننده نافذ مغزی LSD1 (هیستون دی‌متیلاز 1A مخصوص لیزین) را آزمایش کردند که می‌تواند ناهنجاری‌های متیلاسیون هیستون را بهبود بخشد.

☑️آنها دریافتند که وافیدمستات نقایص اجتماعی را در موش‌های جهش یافته بهبود می‌بخشد و با تغییر سطح بیان ژن‌هایی که به طور متفاوت بیان می‌شوند به سطح بیان طبیعی آنها، یک اثر نجات استثنایی دارد. این یافته نشان داد که وافیدمستات یک داروی معتبر برای موش های جهش یافته است و به طور بالقوه می تواند به بازگرداندن حالت ترانسکریپتومیک طبیعی کمک کند.

☑️چیزی که این کشف را متمایز می کند این است که این باور رایج را که ناتوانی ASD ممکن است درمان نشود به چالش می کشد و کارایی وافیدمستات را در بهبود فنوتیپ های مشابه ASD نشان می دهد.

☑️نتایج درها را به روی تحقیقات آینده برای تقویت پایه و اساس درمان دارویی ASD و سایر اختلالات عصبی رشدی باز می کند. پروفسور کاتو نتیجه گیری می کند: "تحقیقات ما نشان می دهد که داروهای مشابه وافیدمستات ممکن است به چندین دسته از اختلالات روانپزشکی قابل تعمیم باشند."

@brainawareness
@cognitive_science_iran

✅ تبلیغات

قیمت جدید تعرفه های تبلیغاتی اعلام شد. برای تبلیغات کانال علوم شناختی به کانال زیر مراجعه نمایید.

@adscognitive1

پژوهشکده‌ی علوم شناختی با همکاری انجمن فیزیولوژی و فارماکولوژی ایران کارگاه یک روزه با عنوان «مبانی MRI مغز و اعصاب» برگزار می‌کند.

مدرس: دکتر عباس نصیرائی مقدم

زمان برگزاری: ۲ خرداد از ساعت ۹ تا ۱۵

محل برگزاری: پژوهشگاه دانش‌های بنیادی، پژوهشکده‌ی علوم شناختی (بزرگراه ارتش)

علاقه‌مندان می‌توانند برای ثبت نام در کارگاه، با آقای مصطفی نیکنامی ([email protected]) تماس بگیرند.

✅ تبلیغات

🔰 گوش دادن به موسیقی به بیماران #صرع کمکی نمی کند!  (افسانه موتزارت)

〽️ محققان می گویند هیچ شواهد علمی قابل اعتمادی برای حمایت از این ادعا وجود ندارد که گوش دادن به سوناتا KV448 موتزارت می تواند علائم صرع را همانطور که قبلا ثابت شده تسکین دهد.

منبع: دانشگاه وین

✅در طول پنجاه سال گذشته، ادعاهای قابل توجهی در مورد تأثیرات موسیقی ولفگانگ آمادئوس موتزارت وجود داشته است.

✅گزارش‌هایی در مورد اثرات تسکین‌دهنده علائم گوش دادن به Sonata KV448 موتزارت در بیماری صرع، توجه عمومی زیادی را به خود جلب کرد. با این حال، اعتبار تجربی و شواهد علمی زیربنایی نامشخص باقی مانده است.

ساندرا اوبرلایتر و یاکوب پیشنیگ، روانشناسان دانشگاه وین، در مطالعه جدیدی که در مجله معتبر Nature Scientific Reports منتشر شده است، نشان داد که هیچ مدرکی دال بر تأثیر مثبت ملودی موتزارت بر صرع وجود ندارد.

✅در گذشته، موسیقی موتزارت با تأثیرات ظاهری مثبت زیادی بر انسان، حیوانات و حتی میکروارگانیسم‌ها همراه بوده است. به عنوان مثال، گفته می شود که گوش دادن به سونات او باعث افزایش هوش بزرگسالان، کودکان یا حتی جنین ها در رحم می شود!

✅گفته می‌شود حتی گاوها شیر بیشتری تولید می‌کنند و باکتری‌های موجود در تصفیه‌خانه‌های فاضلاب با شنیدن ترکیب موتزارت بهتر عمل می‌کنند!

✅با این حال، اکثر این ادعا ها هیچ پایه علمی ندارند. منشأ این ایده‌ها را می‌توان به مشاهدات رد شده از افزایش موقتی عملکرد دانش آموزان در آزمون استدلال فضایی پس از گوش دادن به اولین موومان allegro con spirito از سونات موتزارت KV448 در گام دو ماژور جستجو کرد.

✅اخیراً، اثر موتزارت تغییرات بیشتری بین بیماران صرحی نشان داد محققان در برخی از مطالعات کاهش علائم اساسی را بین بیماران صرعی پس از گوش دادن به KV448 گزارش کردند.

✅با این حال، یک سنتز تحقیقاتی جامع جدید توسط ساندرا اوبرلایتر و یاکوب پیشنیگ از دانشگاه وین، بر اساس تمام اطلاعات علمی موجود در این زمینه، نشان داد که هیچ مدرک قابل اعتمادی برای چنین تأثیر مفید موسیقی موتزارت بر صرع وجود ندارد.

✅آنها دریافتند که این اثر ادعایی موتزارت را می‌توان عمدتاً به گزارش‌های انتخابی، حجم نمونه کوچک و شیوه‌های تحقیقاتی ناکافی در این مجموعه از ادبیات نسبت داد.

«موسیقی موتزارت بسیار زیبا است، اما متأسفانه نمی‌توان از آن انتظار تسکین علائم صرع را داشت»


@brainawareness
@cognitive_science_iran

https://neurosciencenews.com/mozart-effect-epilepsy-22722/

مشکلات روانی: ژنتیک؟ محیط؟ یا شاید هیچ‌کدام؟

در پاسخ به این پرسش، پژوهش‌گران معمولاً بسته به رشته‌ی پژوهشی خود نقش ژن‌ها یا محیط را برجسته‌تر می‌سازند. گاه نیز در پاسخ به غیرمتخصصان، پاسخی سیاستمدارانه یا فلسفی می‌دهند که در واقع اطلاعات چندانی به مخاطب نمی‌دهد: هر دو دسته‌ی عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد حالات روانی و عادات رفتاری و فکری ما نقش دارند!
اما اخیراً جدا از عوامل ژنتیکی و محیطی، عامل سومی معرفی شده که این پاسخ سیاستمدارانه را به چالش می‌کشد: میکروب‌ها.
در قرن بیستم روان‌شناسی و میکروبیولوژی هم‌نشینان متعارفی درنظر گرفته نمی‌شدند، اما در ۱۵ سال اخیر این همنشینی به زایش برنامه‌های پژوهشی نوینی منجر شده است تاجایی‌که پیشنهاد شده که دانشجویان کارشناسی روان‌شناسی باید دروسی در میکروب‌شناسی نیز بگذرانند و به کتاب‌های درسی روان‌شناسی عمومی بخش میکروبیوم نیز افزوده شود.

ابتدا چند مثال:
برخی یافته‌های این حوزه بسیار عجیب به‌نظر می‌رسند. مثلاً پژوهش‌ها نشان داده ضعف میکروبیومِ (=مجموعه‌ی همه‌ی میکروب‌هایی که با ما هم‌زیست هستند) دستگاه گوارش شرایط را برای ابتلا به اعتیاد هموار می‌کند. به عبارتی اگر فردِ معتاد تصمیم به ترک گرفته باشد باید هم‌زمان فکری برای تقویت میکروبیوم دستگاه گوارشش نیز بکند.

 پژوهش دیگری نشان می‌دهد با تقویت میکروبیوم افراد دارای پارکینسون خفیف، از راه انتقال مدفوع افراد سالم به آنها، علائم پارکینسون کاهش می‌یابد.

به یکی از آخرین مقالات دراین‌باره که دیروز در نشریه‌ی نیچر منتشر شده نگاهی بیاندازیم. میکروبیوم جانوران علاوه‌بر باکتری‌ها شامل ویروس‌ها نیز می‌شود. این ویروس‌ها هم می‌توانند با کشتن باکتری‌های بیماری‌زا به سلامت بدن کمک کنند و هم می‌توانند با کشتن باکتری‌های مفید به بدن ما ضرر برسانند. در این پژوهش ابتدا امکان افزایش جمعیت را به موش‌ها دادند تا تراکم آنها زیاد شود. نتیجه‌ی افزایش تراکم، افزایش رفتارهای ضداجتماعی، افسردگی و اضطراب بود. سپس ویروس‌های مدفوع موش‌های سالم و شاد را به این گروه آزمایشی انتقال دادند. فقط پس از ده‌روز رفتار این موش‌ها به رفتارهای موش‌های طبیعی قبل از ازدحام بازگشت.

از کجا بدانیم وضعیت میکروبیوم دستگاه گوارش‌مان در چه وضعیتی است؟ راهکاری که اخیراً معرفی شده این است که با دمیدن در یک بادکنک و تجزیه و تحلیل محتوای مواد شیمیایی موجود در آن می‌توان به تخمینی از ترکیب میکروبیوم دستگاه گوارش دست یافت. دیر نیست زمانی که این تست مجوزهای لازم را بگیرد و باتوجه به ساده و ارزان بودن آن به تست‌های روتین پزشکی و روان‌پزشکی افزوده شود. در پژوهشی نشان داده شده که با اندازه‌گیری دو ماده‌ی شیمیایی بوتریات و تری‌متیل‌آمین در نفس، می‌توان میزان ابتلا به افسردگی و اسکیزوفرنی را تا بیش از هشتاددرصد تشخیص داد.

از بسیاری از این یافته‌ها می‌توان در توصیه‌های عملی برای بهزیستی استفاده کرد. مثلاً همواره شنیده‌ایم که فیبرها نقش مهمی در سلامت دارند. پژوهش جالب دیگری که باز هم در نیچر منتشر شده نشان می‌دهد، درباره‌ی افراد مسنی که فیبر کمتری مصرف می‌کرده‌اند و با مشکلات التهاب مزمن و اختلالات خلقی، هیجانی و شناختی مواجه بوده‌اند، پس از افزودن فیبر و پروبیوتیک به موادغذایی ایشان، به یکباره میکروبیوم دستگاه گوارش آنها تقویت شده و نتیجه‌ی این تغییر، بهبود چشمگیری در نمرات تست‌های آنها بوده است.

برای مشاهده‌ی مثال‌های بیشتری درباره‌ی نقش میکروبیوم در سلامت جسمی و روانی اینجا را ببینید.

تحلیل فلسفی
چنین یافته‌هایی به خوبی نشان می‌دهند که چگونه ممکن است دسته‌ای از یافته‌ها به نحوی اساسی زمین‌های بازی جدیدی را برای پژوهشگران باز کنند. پژوهشگران جوانی که در این زمین‌های جدید پژوهش کنند از امکان کسب اعتبار بیشتری برخوردارند.
ممکن است همین داده‌ها را در زمین‌های بازی قبلی تحلیل کنیم. مثلاً در تأیید اینکه نقش عوامل محیطی مهم هستند به یافته‌هایی که نشان می‌دهند نوع تغذیه بر تنوع میکروبیومی اثر دارد و نتیجه‌ی آن فلان کارکرد ذهنی یا بدنی است اشاره شود.
در جهت مقابل، همین داده‌ها را می‌توان در ژنتیک نیز پی‌گیری کرد. مثلاً یافته‌هایی نشان می‌دهند ترکیب ژنتیکی افراد بر ترکیب میکروبیوم دستگاه گوارش آنها اثر دارد و یافته‌هایی دیگر نشان می‌دهند که در مسیر عکس ترکیب میکروبیوم بر بیان ژنوم بدنی نقش دارند. مطابق پیشنهاد دیگری باید کلیت ژنوم بدنی و ژنوم میکروبیوم را ترکیب ژنتیکی هر فرد بدانیم.

اما وقتی زمین بازی جدیدی را در یک برنامه‌ی پژوهشی مستقل پی می‌گیریم داده‌های برگرفته از هر دو منظر محیط‌محور و ژن‌محور را به‌عنوان مصالح ساختِ نظریه‌های جدید وارد می‌کنیم و با معرفی آنها امکان ساخت نظریه‌های جدید فراهم می‌شود. عموم پژوهش‌های میان‌رشته‌ای با استقلال به بالندگی بیشتر رسیده‌اند.

هادی صمدی
@evophilosophy

📣 صوت ارائه مقاله با موضوع:

♦️مدل‌هایی برای رسیدن به عاملیت شبه‌انسانی در تصمیمات اخلاقی هوش مصنوعی

🗣 توسط: محمدرضا رضایی (دانشگاه شریف)

🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، اول اسفند 1402

@PhilMind
@Philosophyofscience

📣 صوت ارائه مقاله با موضوع:

♦️خودروایتی: از خودآگاهی تا خودشناسی

🗣 توسط: ابراهیم آزادگان (دانشگاه شریف)

🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، اول اسفند 1402

@PhilMind
@Philosophyofscience