Данный синдром представляет собой потенциально тяжелую форму аллергии на сельдерей. Он может наблюдаться как у взрослых, так и у детей, сенсибилизированных как к пыльце берёзы, так и к пыльце полыни. То есть это яркий пример полисенсибилизации.

Как понятно из названия люди с этим синдромом реагируют на сельдерей. Кроме этого, могут реагировать на семейство Apiaceae (морковь, тмин, петрушка, фенхель, кориандр, пажитник, тмин, укроп и семена аниса), а также на перец, перец, манго, чеснок, лук-порей и лук.

Эта перекрестная реактивность, как полагают, связана с профилином сельдерея (Api g 4), который обладает высокой перекрестной реактивностью с профилинами как полыни (Art v 4), так и березы (Bet v 2), а также латекса Hev b 8. Из-за этого некоторые пациенты также могут реагировать на латекс.

У пациентов с данным синдромом были найдены специфические иммуноглобулины E (IgE), которые распознавали нагретые экстракты сельдерея, в отличие от пациентов с оральным-аллергическим синдромом к сельдерею. Следовательно, задействованы другие аллергены.

P.S. Про латекс и перекрест с продуктами расскажу в следующий раз.

Будьте здоровы!
Ваш доктор ИммуноКотик!

Натуральный каучуковый латекс (полиизопрен) используется в огромном спектре производств. 99% натурального каучука поступает из сокоподобной жидкости каучукового дерева Hevea brasiliensis (Hev b). Полипептидов (белков) способных связываться с IgE человека у каучука 60, официальные номера только у 15.

Четыре белка дерева можно использовать в качестве индикатора. Hev b 1 и Hev b 3 малолетучие и для сенсибилизации требуют прямого контакта слизистой оболочкой или повреждённой кожей с изделиями из каучука гевеи (например, во время операции). Hev b 5 и Hev b 6 представляют собой растворимые аллергены и считаются основными у медицинских работников. Эти белки высвобождаются из погруженных в воду резиновых изделий, в основном из латексных перчаток. Воздействие этих аллергенов при прямом контакте или вдыхании чаще всего происходит при работе, связанной с ношением защитных резиновых перчаток.

При этом у 30-50% людей с аллергией на латекс проявляют сопутствующую гиперчувствительность к определенным продуктам растительного происхождения, особенно к свежим фруктам. Это называется латексно-фруктовым или латексно-пищевым синдромом. Продукты, содержащие перекрестно-реактивные аллергены, включают бананы, киви, авокадо, каштаны, папайю, белый картофель и помидоры.

Основным паналлергеном, ответственным за большую часть перекрестной реактивности фруктов и латекса, является защитный белок похожий на Hev b 6 (например, зародыши пшеницы, авокадо, банан). Hev b 5 похож на белок в киви, персике и абрикосе. Hev b 8 может быть клинически важен при перекрестной реактивности к пыльце деревьев, злаковых и сорных трав и сорняков.

Не болейте!
Ваш доктор ИммуноКотик!

Как только чуть потеплело, и весна пришла, сразу появились нежданные гости.

Реакции на укусы комаров вызываются иммунным ответом на белки в слюне комаров. У многих людей развивается ответ, однако лишь у небольшой части из них развиваются клинически значимые аллергические реакции (чаще всего обширные местные реакции).

Чтобы понять, что не так, надо знать, что так. И типичная (нормальная) реакция на укус комара обычно состоит из немедленного образования волдыря (припухлости) с покраснением, достигающее пика примерно через 20 минут, за которым следует отсроченная зудящая затвердевшая папула. И проходит эта прелесть в течение следующих 7-10 дней.

При длительном кусании одного и того же вида комаров иммунная реакция развивается и претерпевает 5 стадий (в течение нескольких месяцев или лет).

Первая - отсутствие заметной кожной реакции (стадия сенсибилизации). У людей, которые никогда не подвергались воздействию определенного вида комаров, не развивается реакция на первоначальные укусы таких комаров. Иммунитет только знакомится.

Вторая - замедленная кожная реакция. Последующие укусы приводят к появлению отсроченных волдырей и зуда.

На третьей - немедленная кожная реакция (волдыри и зуд возникают сразу и сильно), за которой следует отсроченная кожная.

На четвёртой - остаётся опять только немедленная кожная реакция.

А на пятой - иммунитет просто перестаёт обращать на всё это безобразие (стадия естественной десенсибилизации).

А теперь про не норму. Реакции обычно состоят из зудящей или даже болезненной области покраснения, жара, отёка и/или уплотнения диаметром от 2 до 10 см, но может быть и больше. Они развиваются в течение нескольких часов после укуса, прогрессируют в течение 8–12 часов и более. В зависимости от места реакции могут мешать видеть, есть, пить или нормально использовать конечность.

Лечат стандартно антигистаминными и гормональными средствами. В большинстве случаев даже сильные реакции имеют благоприятное течение и исход.

Даёшь репелленты много и разных!
Ваш доктор ИммуноКотик!

Сегодня у нас немного необычный пост - будем разбирать занимательные псевдонаучные эксперименты. Читайте с сегодняшней статье!

Мир, труд, май, иммунитет. Мы достаточно долго говорили про аллергологию. Настало время опять вернутся к более близкой для меня теме - про иммунитет. Попробуем пройтись по основам, чтобы дальше говорить на одном языке. Ну и чтобы можно было нерадивым знакомым отвечать про иммуномодуляторы: "Уточни, пожалуйста, на какое звено ты хочешь воздействовать?".

Иммунная система (ИС) — это огромный комплекс взаимодействующих между собой частей, который защищает от внешних и внутренних угроз, или более научным языком - направленная на антигенное постоянство организма. И первая работа иммунитета начинается с момента образования системы мать-плод (ребёнок на 50% имеет отличные антигены). Совместными усилиями вырабатываются различные соединения, препятствующие отторжению плода — это физиологическая иммуноСУПРЕССИЯ (снижение). А с 8й недели начинается активное развитие различных частей иммунной системы.

Пропуская этапное развитие, представим, что мы сразу получили готового человека в квадрате с такой же ИС в квадрате. Вся система состоит из органов и вспомогательных компонентов. Органы в свою очередь бывают центральными (главными / первичными) и периферическими (вторичные). К центральным относятся костный мозг и тимус, в них создаются рабочие клетки для будущей работы. Периферические - селезёнка, миндалины, лимфоузлы и различные неоформленные в цельную структуру лимфоидные ткани (связаны со слизистой). Тут происходит окончательное обучение и распределение на работу.

Кроме частей, можно всю ИС разделить на два вида. Врожденная (неспецифическая) иммунная система представляет собой барьеры первой линии организма и механизмы быстрого реагирования против возникшей угрозу. Она знает, как примерно выглядит враг и на кого реагировать, а вот точное понимание что это не беспокоит. Другой вид - адаптивная (специфическая / приобретённая), при первом знакомстве тормозит (пока разбирается, а что / а как / а где / а куда / а зачем), но в следующий раз ответ быстрый и конкретный.

Разберёмся с иммунитетом вместе)
Ваш доктор ИммуноКотик!

Сегодня мы начинаем цикл статей про иммунитет: из чего он состоит и как работает. Начнем с компонентов врожденного иммунитета. Читайте в нашей статье.

Иммунитет - это очень сложная система с большим количеством разнообразных элементов с узкой специализацией. Есть, например, и такие, которые буквально устаивают "кислородный взрыв", выжигая все вокруг себя. А другие - подкладывают "троянского коня" паразитам! Хочешь убить вирус - думай как вирус! Интересно? Читайте в сегодняшней статье!

Главные в клеточном ответе - Т-клетки или Т-лимфоциты. Буква "Т" появилась от тимуса, где все эти клетки прошли свой путь в начале. Т-ответ важен для устранения внутриклеточных инфекций и опухолевых клеток. Но участвует в аутоиммунных реакциях и в аллергических реакциях IV типа. Кроме того, Т-клетки активируют врожденную иммунную систему (фагоциты), чтобы быть более эффективными в уничтожении других типов патогенов, таких как грибки.

Т-лимфоциты делятся на три группы: помощники, убийцы и регуляторы. По самим названиям опять не сложно догадаться, что они делают. В период своего развития, Т-клетки проходят две проверки на пригодность к работе.

Первая позитивная селекция: если Т-лимфоцит не имеет правильного набора документов, то он самоуничтожается. Вторая, негативная: если в документах проскользнула информация, что свои клетки плохие и их нужно уничтожать, то такому Т-лимфоциту дороги в свободное плаванье нет.

Дальше новички гуляют, выискивая клетку-учителя, которая расскажет на кого нападать. В зависимости от среды вырабатывается или терпимость (игнорирование) или к активации атаки и поиску злодеев.

Всем качественных T-клеток!
Ваш доктор ИммуноКотик!

Адаптивная гуморальная защита в основном основывается на антителах, выработанных В-лимфоцитами. Название они получили от bursa fabricii птиц, где впервые были обнаружены. При этом защита может быть активной (когда мы сами её выработали) и пассивной (когда получили её временно).

Естественный пассивный иммунитет плод получает от матери. А "искусственный" - при вакцинации (сыворотка: антирезусная / противостолбнячная / против яда гадюки) или заместительной терапии при первичных иммунодефицитах.

В период развития В-клетка делает "заготовки" иммуноглобулинов. Встретив свой антиген, у В-клетки два пути. Если Т-клетки не подоспели помогать, то В-клетки превращаются в короткоживущие плазматические клетки, вырабатывающие иммуноглобулины, не очень специфические М класса. А при поддержке и участии Т-клеток, плазматические клетки начинают продуцировать качественные и иммуноглобулины разных классов. От них же появляются клетки памяти, которые в дальнейшем будут отвечать за более быстрый вторичный иммунный ответ.

Большая часть иммуноглобулинов находится вне клеток и лишь малая часть на В-клетках. Всё это направлено на борьбу с внеклеточными врагами. При этом если враг внутриклеточный, то при выходе из клетки иммуноглобулины (и другие гуморальные факторы) могут его поймать и помочь с утилизацией. Именно с этим связано предотвращение дальнейшего распространения вирусных инфекций через кровь и другую жидкость.

Больше знаний богу знаний!
Ваш доктор ИммуноКотик!

Когда первоначально разрабатывалась концепция врождённого иммунитета, основной упор делался на появление определённых иммунных механизмов в ранней стадии эволюции и его функционирования без необходимости предыдущего опыта работы с микроорганизмами.

Однако, со временем в клетках адаптивного иммунитета были обнаружены рецепторы, реагирующие на образ микроорганизма. Найденные рецепторы положили начало, и сейчас выясняется, что врождённая (ВИС) и адаптивная иммунная (АИС) система пересекаются и взаимодействуют друг с другом во многих точках и усиливают функцию друг друга.

ВИС является старшим наставником для АИС, который обладает потенциально безграничным репертуаром антигенных рецепторов. Но именно ВИС помогает сосредоточить адаптивные реакции на "врагах", а не на безвредных или собственных антигенах.

С опасностью первыми встречаются клетки ВИС, некоторые из них делают портрет врага и передают его АИС для дальнейшей борьбы и мощного ответа. Так же клетки ВИС выделяют специальные вещества, привлекающие клетки АИС и поддерживающие их ответ.

В то же время АИС усиливает врождённый иммунный ответ. Если адаптивный иммунитет замечает значительное количество врага, он также призывает ВИС и увеличивает его активность (наконец-то "повысили" иммунитет 😸). Кроме этого, могут "просить" помощи в обезвреживании внутриклеточных (прячущихся) врагов. А бывает, что ВИС без командной поддержки различных "допингов" от АИС не может переварить и избавиться от врага (например, микобактерии).

Ну и в случае стихания, что ВИС, что АИС могут друг друга затормаживать ("снижают" иммунитет 😸). Друг без друга эти две системы не могут и грань между ними достаточно тонкая.

P.S. Как оказалось мои читатели разделились на два лагеря: "опять ничего не понятно на вашем иммунологическом!" и "а можно конкретнее, что за балет?". Кто-то успел позадавать вопросы в личку и получить ответ, а кто-то думаю нет. Все вопросы, какие возникли пишите в комментариях.

Дружной и адекватной работы иммунной системы Вам!
Ваш доктор ИммуноКотик!

В связи с предстоящими кандидатскими экзаменами, а также необходимостью в более активной научной деятельности, посты немного урежутся до 2х раз (вместо 3х) в неделю по вторникам и пятницам. Возможно, буду писать какие-то бонусные статейки при наличии времени.

P.S. Консультации проводятся в полном объёме (ка очные, так и онлайн). Сайт находится на реконструкции. По вопросам можно писать в ватсап или
телеграм.

Всем привет! Сегодня у нас на повестке - как проверить свой иммунитет. Это достаточно частый вопрос к иммунологу. Ну что же, давайте разберемся в нашей статье!

Вы когда-нибудь сдавали анализ крови? Наверняка, сдавали! Вам интересно, на что врач обращает внимание при анализе ОАК (общий анализ крови)? Если интересно, то читайте нашу новую статью.

Что вы знаете про эозинофилы? А вы знаете, что это отличный маркер различных заболеваний? Именно об этом будет рассказ в сегодняшней статье.

О чем может говорить повышение нейтрофилов в крови? Об инфекции? Злокачественном новообразовании? Или ни о чем - это просто вариант нормы? Сегодня об этой в статье.

Про повышение нейтрофилов мы разобрались. А что, если количество нейтрофилов снижено? Тут есть свои нюансы. О них вы можете почитать в сегодняшней статье.

Прошла весна - настало лето! Теперь вместо пыльцы деревьев у нас на повестке - пыльца злаковых трав. Какие аллергии и на что бывают летом - читайте в статье!

Целиакия, также известна как глютен-чувствительная энтеропатия. Она является достаточно распространённым иммуноопосредованным воспалительным заболеванием тонкого кишечника. Причина - чувствительность к пищевому глютену и родственным белкам у генетически предрасположенных людей.

Занимаются данным заболеванием чаще всего гастроэнтерологи-диетологи. А вот пищевой аллергией (включая аллергию на пшеницу) занимается аллерголог-иммунолог. Чаще всего пациенты с целиакией поступают в качестве "промежуточного" этапа, из-за подозрения или для исключения пищевой аллергии. Но бывает казуистика, когда гастроэнтеролог "отправляет" пациента к иммунологу для ведения "ну эты ж иммуноопосредованное заболевание".

Общая распространённость заболевания в мире - около 1,5%. По некоторым данным у женщин встречается в два раза чаще. Для некоторых групп риска (даже без симптомов) рекомендуют проводить скрининговую проверку. К ним относятся: пациенты родственники первой и второй линии которых имеют целиакию; аутоиммунные / иммунодефицитные заболевания (сахарный диабет I типа, аутоиммунный тиреоидит, ювенильный идиопатический артрит, аутоиммунные заболевания печени, селективный иммунодефицит IgA); генетические синдромы (с-м Дауна, с-м Тернера, с-м Вильямса). Для этих групп риск выше в 3-10 раз чем в популяции.

Классическая картина целиакии появляется в возрасте от 6 до 24 месяцев после введения в рацион глютена. После употребления глютена появляется диарея (реже запор), рвота, вздутие и боль в животе, в дальнейшем может быть отставание в росте и весе. С возрастом симптомы обычно такие же, но менее выраженные.

Главный принцип лечения - пожизненная безглютеновая диета. Для уменьшения воспаления слизистой оболочки тонкого кишечника и минимизации возможных осложнений (в том числе лимфому кишечника). Кроме прочего, время введения глютена в рацион может играть свою роль в профилактике заболевания, но, к сожалению, данные на этот счёт крайне противоречивы.

Жизнь без глютена возможна!
Ваш доктор ИммуноКотик!

Продолжаем про целиакию. А вы знаете, что тревожность, нарушения сна и головная боль могут быть симптомами целиакии? Это не самые распространенные симптомы, но и такое бывает. Подробнее читайте во второй части статьи!

С симптомами вроде разобрались, теперь время диагностики. Всем подряд скрининг и исследования проводить не нужно. Мучаем только людей с подозрительными симптомами и из группы риска, независимо от симптомов.И при условии, что они находятся на глютенсодержащей диете. Ранее группы риска мы уже обсудили.

Если скрининг проводится у бессимптомных пациентов из групп высокого риска, тестирование следует сначала проводить в возрасте трех лет и старше и при соблюдении глютенсодержащей диеты в течение как минимум одного года. Если первоначальные результаты отрицательны, скрининговые тесты следует повторять через определенные промежутки времени или в любое время при появлении симптомов. В целом споры о необходимости скрининга у данной группы идут.

Для всех остальных первый шаг - проведение серологических тестов. После решается нужно или нет биопсия. В идеале тестирование следует проводить на глютенсодержащей диете (не менее 3 г глютена в день, минимум 6 недель до тестирования), потому что безглютеновая диета увеличивает риск ложноотрицательных результатов. 3г глютена - это примерно один ломтик хлеба.

Наиболее ценный тест - определение антител IgA к тканевой трансглутаминазе (tTG-IgA). И если ранее никогда не смотрелся - общий IgA (исключаем дефицит). Если повышение больше чем в 3 раза, то это показание для эндоскопии. Повышение меньше чем в 3 раза, но при наличии клинически значимых симптомов, так же показание для эндоскопии. В некоторых случаях (сомнение / отказ пациента), может быть дополнительно проведено исследования уровня антител к эндомизию (Anti-EMA). Anti-EMA - обычно используется в качестве теста второй линии для уточнения диагноза у пациентов с сомнительными результатами tTG-IgA, включая бессимптомных членов группы высокого риска. Другие тесты используются реже.

Следующий шаг - биопсия кишечника. Бывают исключения у пациентов с очень высокими результатами tTG-IgA (более чем в 10 раз) и классическими симптомами. Опять же биопсия проводится на глютенсодержащей диете.

Ваш доктор ИммуноКотик!