Telegram Web Link
Вполне ожидаемо, что предыдущим вопросом задаются ученые и попытки ответить на него есть в литературе. Но конечный ответ меня просто удивил.

Предлагаю ознакомиться со статьей Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds опубликованной Douglas Axe в Journal of Molecular Biology в 2004 году.

Прочтем абстракт:

Proteins employ a wide variety of folds to perform their biological functions. How are these folds first acquired? An important step toward answering this is to obtain an estimate of the overall prevalence of sequences adopting functional folds. Since tertiary structure is needed for a typical enzyme active site to form, one way to obtain this estimate is to measure the prevalence of sequences supporting a working active site. Although the immense number of sequence combinations makes wholly random sampling unfeasible, two key simplifications may provide a solution. First, given the importance of hydrophobic interactions to protein folding, it seems likely that the sample space can be restricted to sequences carrying the hydropathic signature of a known fold. Second, because folds are stabilized by the cooperative action of many local interactions distributed throughout the structure, the overall problem of fold stabilization may be viewed reasonably as a collection of coupled local problems. This enables the difficulty of the whole problem to be assessed by assessing the difficulty of several smaller problems. Using these simplifications, the difficulty of specifying a working b-lactamase domain is assessed here. An alignment of homologous domain sequences is used to deduce the pattern of hydropathic constraints along chains that form the domain fold. Starting with a weakly functional sequence carrying this signature, clusters of ten side-chains within the fold are replaced randomly, within the boundaries of the signature, and tested for function. The prevalence of low-level function in four such experiments indicates that roughly one in 10^64 signature-consistent sequences forms a working domain. Combined with the estimated prevalence of plausible hydropathic patterns (for any fold) and of relevant folds for particular functions, this implies the overall prevalence of sequences performing a specific function by any domain-sized fold may be as low as 1 in 10^77, adding to the body of evidence that functional folds require highly extraordinary sequences.

Статья написана очень хорошо, автор дает обоснование оправданности каждого шага, предвосхищает очень детальные контраргументы и отвечает на них. Это хороший пример того, что называется «математическое мышление», которое отражается на том как связаны слова внутри предложений и предложения друг с другом.

Крайне рекомендую прочитать статью, но пока давайте дополним абстракт деталями о том, как получается цифра 10^64. Автор берет ампицилин-резистентные бактерии E. coli и пытается вносить изменения в фермент бета-лактамаза, которая и предоставляет эту самую резистентность. Автор выбирает пороговое значение концентрации ампицилина в 10 µг/мл

Чтобы понимали основательность подхода, цифра не случайная. Обычные E. coli имеют резистентность в 5 µг/мл (т.е. более высокая концентрация не даст им выжить), поэтому автор изначально берет это значение в качестве порога. В процессе он обнаруживает что мутации, приводящие к способности преодолевать такую концентрацию ампицилина приводят к серьезным изменениям в бета-лактамазе (исчезает последовательность из 36 аминокислот, в т.ч участвующая в активном центре), что указывает на то, что механизм резистентности у данных мутантов не связан с бета-лактамазой. Поэтому он поднимает значение до 10 µг/мл, чтобы смотреть только на изменение резистентности, связанной с действием бета-лактамазы.
В целом, автор использует т.н. reverse approach: берем функциональную форму фермента, вносим мутации, считаем сколько изменений можно внести без потери функции. При этом, автор замечает, что текущая (в бактериях) функциональная форма фермента является крайне оптимизированной версией, которая может позволить целый ряд мутаций, прежде чем потеряет функцию (а потеря функции будет выражаться в потери резистентности к ампицилину). Поэтому он сначала нерфит (вот как это объяснить так же емко? он делает фермент менее оптимальным, ослабляет его) бета-лактамазу до уровня, на котором фермент еле-еле работает (любая значительная мутация его инактивирует). Дальше он вносит случайные мутации в 10 позициях в 4 разных сегментах (там очень серьезный подход, в двух словах не описать), взращивает колонии и считает % мутаций, которые результируют в резистентных белках. Находит геометрическое среднее, которое оказывается равным 0.38

> By the above assumption, this should be interpreted as an upper-bound estimate of the mean likelihood that a side-chain that complies with the large- domain signature will form adequate interactions with neighbouring signature-compliant side- chains.

Дальше идет обоснование почему можно так делать и он в итоге получает цифру возводя 0.38^153 (в бета-лактамазе 153 аминокислоты), что имеет порядок 10^(-64).

Признаться, мне немного некомфортно от такого шага, ибо мы допускаем, что likelihoods for each residue are independent from each other, что как бы надо сначала показать, но автор говорит сам, что это upper-bound.

Дальше автор смотрит как эта цифра соотносится с результатами других исследований, в общем много полезного и интересного. В статье секция Results and Discussion занимает аж 13 страниц.

К предыдущему комментарию люди писали самые разные ответы, в т.ч крайне маленькие и схожего порядка, но мне сложно поверить, что вы действительно всерьез воспринимали эти числа. Когда мы обсуждали этот вопрос среди химиков град студентов, большинство говорило цифры порядка один на миллион, миллиард, ладно триллион (что всего лишь 10^(-12)). Цифра в 10^(-77) подвергает в самый настоящий шок. Это настолько мало, что for all intents and purposes это тупо нуль. В обозримой вселенной всего порядка 10^80 атомов. 10^(-77) это как сказать, что если бы все атомы во вселенной были белками из 150 аминокислот, только 1000 из них могли бы сложиться в функциональную форму.

P.S. Это первый пост из серии из как минимум четырех постов.
P.P.S. На подготовку поста ушло 110 минут
Теория эволюции

Давайте прочтем следующий текст.

Darwinian evolution is a brilliant and beautiful scientific theory. Like so many others, I grew up with Darwin’s theory, and had always believed it was true. Charles Darwin explained monumental change by making one basic assumption—all life-forms descend from a common ancestor—and adding two simple processes anyone can understand: random, heritable variation and natural selection.

There’s no reason to doubt that Darwin successfully explained the small adjustments by which an organism adapts to local circumstances: changes to fur density or wing style or beak shape. Yet there are many reasons to doubt whether he can answer the hard questions and explain the big picture—not the fine-tuning of existing species but the emergence of new ones. The origin of species is exactly what Darwin cannot explain.

Darwin himself had reservations about his theory, shared by some of the most important biologists of his time. In the famous “Cambrian explosion” of around half a billion years ago, a striking variety of new organisms—including the first-ever animals—pop up suddenly in the fossil record over a mere 70-odd million years. This great outburst followed many hundreds of millions of years of slow growth and scanty fossils, mainly of single-celled organisms, dating back to the origins of life roughly three and half billion years ago.

Darwin’s theory predicts that new life forms evolve gradually from old ones. Those brave new Cambrian creatures must therefore have had Precambrian predecessors, similar but not quite as fancy and sophisticated. They could not have all blown out suddenly, like a bunch of geysers. Each must have had a closely related predecessor, which must have had its own predecessors: Darwinian evolution is gradual, step-by-step. All those predecessors must have come together, further back, into a series of branches leading down to the (long ago) trunk.

But those predecessors of the Cambrian creatures are missing. Darwin himself was disturbed by their absence from the fossil record. He believed they would turn up eventually. Some of his contemporaries (such as the eminent Harvard biologist Louis Agassiz) held that the fossil record was clear enough already, and showed that Darwin’s theory was wrong. Perhaps only a few sites had been searched for fossils, but they had been searched straight down. The Cambrian explosion had been unearthed, and beneath those Cambrian creatures their Precambrian predecessors should have been waiting—and weren’t. In fact, the fossil record as a whole lacked the upward-branching structure Darwin predicted.

Some researchers have guessed that those missing Precambrian precursors were too small or too soft-bodied to have made good fossils. Meyer notes that fossil traces of ancient bacteria and single-celled algae have been discovered: smallness per se doesn’t mean that an organism can’t leave fossil traces—although the existence of fossils depends on the surroundings in which the organism lived, and the history of the relevant rock during the ages since it died. The story is similar for soft-bodied organisms. Hard-bodied forms are more likely to be fossilized than soft-bodied ones, but many fossils of soft-bodied organisms and body parts do exist. Precambrian fossil deposits have been discovered in which tiny, soft-bodied embryo sponges are preserved—but no predecessors to the celebrity organisms of the Cambrian explosion.

This sort of negative evidence can’t ever be conclusive. But the ever-expanding fossil archives don’t look good for Darwin, who made clear and concrete predictions that have (so far) been falsified

Darwin’s main problem, however, is molecular biology. There was no such thing in his own time. We now see from inside what he could only see from outside, as if he had developed a theory of mobile phone evolution without knowing that there were computers and software inside or what the digital revolution was all about. Under the circumstances, he did brilliantly.
The advent of molecular biology made it possible to transform Darwinism into Neo-Darwinism. The new version explains (it doesn’t merely cite) natural variation, as the consequence of random change or mutation to the genetic information within cells that deal with reproduction. Those cells can pass genetic change onward to the next generation, thus changing—potentially—the future of the species and not just one individual’s career.

The engine that powers Neo-Darwinian evolution is pure chance and lots of time. But what does generating new forms of life entail? Many biologists agree that generating a new shape of protein is the essence of it. A protein molecule is based on a chain of amino acids; 150 elements is a “modest-sized” chain; the average is 250. Each link is chosen, ordinarily, from one of 20 amino acids. The total count of possible 150-link chains, where each link is chosen separately from 20 amino acids, is 20^150. In other words, many. 20^150 roughly equals 10^195, and there are only 10^80 atoms in the universe.

What proportion of these many polypeptides are useful proteins?

Ответ на этот вопрос мы узнали вчера.

To say that your chances are 1 in 10^74 is no different, in practice, from saying that they are zero.

But neo-Darwinianism understands that mutations are rare, and successful ones even scarcer. To balance that out, there are many organisms and a staggering immensity of time. Your chances of winning might be infinitesimal. But if you play the game often enough, you win in the end, right?

Consider the whole history of living things—the entire group of every living organism ever. It is dominated numerically by bacteria. All other organisms, from tangerine trees to coral polyps, are only a footnote. Suppose, then, that every bacterium that has ever lived contributes one mutation before its demise to the history of life. This is a generous assumption; most bacteria pass on their genetic information unchanged, unmutated. Mutations are the exception. In any case, there have evidently been, in the whole history of life, around 10^40 bacteria—yielding around 10^40 mutations under Axe’s assumptions. That is a very large number of chances at any game. But given that the odds each time are 1 to 10^77 against, it is not large enough

Darwin loses. His idea is still perfectly reasonable in the abstract. But concretely, he is overwhelmed by numbers he couldn’t possibly have foreseen: the ridiculously large number of amino-acid chains relative to number of useful proteins.

А теперь прошу ответить на следующие вопросы:
Meyer and other proponents of I.D. are the dispassionate intellectuals making orderly scientific arguments. Some I.D.-haters have shown themselves willing to use any argument—fair or not, true or not, ad hominem or not—to keep this dangerous idea locked in a box forever. They remind us of the extent to which Darwinism is no longer just a scientific theory but the basis of a worldview, and an emergency replacement religion for the many troubled souls who need one. (вот это чистая правда. этой фразой можно описать все происходящее в 2023)

Intelligent Design, as Meyer describes it, is a simple and direct response to a specific event, the Cambrian explosion. The theory suggests that an intelligent cause intervened to create this extraordinary outburst. By “intelligent” Meyer understands “conscious”; the theory suggests nothing more about the designer. But where is the evidence? To Meyer and other proponents, that is like asking—after you have come across a tree that is split vertically down the center and half burnt up—“but where is the evidence of a lightning strike?” The exceptional intricacy of living things, and their elaborate mechanisms for fitting precisely into their natural surroundings, seemed to cry out for an intelligent designer long before molecular biology and biochemistry. Darwin’s theory, after all, is an attempt to explain “design without a designer,” according to evolutionary biologist Francisco Ayala. An intelligent designer might seem more necessary than ever now that we understand so much cellular biology, and the impossibly long odds facing any attempt to design proteins by chance, or assemble the regulatory mechanisms that control the life cycle of a cell.

Meyer doesn’t reject Darwinian evolution. He only rejects it as a sufficient theory of life as we know it. He’s made a painstaking investigation of Darwin’s theory and has rejected it for many good reasons that he has carefully explained. He didn’t rush to embrace intelligent design. Just the opposite. But the explosion of detailed, precise information that was necessary to build the brand-new Cambrian organisms, and the fact that the information was encoded, represented symbolically, in DNA nucleotides, suggests to Meyer that an intelligent designer must have been responsible. “Our uniform experience of cause and effect shows that intelligent design is the only known cause of the origin of large amounts of functionally specified digital information,” he writes. (“Digital” is confusing here; it only means information represented by a sequence of symbols.)

О, а я никогда не думал с такой стороны. Т.е. сторонники ID строят такой аргумент: 1) порядок из хаоса создает только некий intelligent entity
2) мы видим резкий всплеск порядка на фоне хаоса
3) значит причиной этого всплеска было вмешательство intelligent designer.

Я не читал книгу Мейера. Не вдавался в детали ID. Но я не вижу причин считать, что это псевдонаучный аргумент. Если они действительно могут доказать, что единственный источник информации и порядка это intelligent entity (что довольно сложно), то да, их аргумент будет вполне валидным.

Но для подавляющего большинства людей, этот аргумент псевдонаучный. Наверное так можно сказать, если ставить в требование научной теории точное описание механизма происхождения некоего результата. И прежде чем вам покажется разумным такое требование, я вам напомню, что в таком случае вам нужно будет считать псевдонаучной современную астрофизику. Я говорю, конечно же, о темной материи.
Отрывки в предыдущем посте были взяты из рецензии на книгу, написанную одним профессором Йеля Гелернтером.

https://claremontreviewofbooks.com/giving-up-darwin/

Я, честно говоря, немного удивлен результатами опроса, поскольку единственную предвзятость, которую я вижу это трепет перед теорией Дарвина и нежелание признавать ее неполноценность. Особенно интересно чем руководствуются те, кто выбрал «жалею, что прочитал этот текст». Ну да ладно, если кто хочет обсудить, пишите в комментариях.

Лично я не вижу ничего откровенно глупого в этой статье. Когда я ее читал первый раз, я настолько удивился цифре в 10^(-77), что сразу пошел искать пруф (и так наткнулся на статью, которую обсуждали раньше). Единственный пробел в аргументации автора, который я вижу — он как-будто забывает, что 10^(-77) это только оценка нижнего порога.

Поэтому пользоваться этой цифрой (как делает Douglas Axe и автор книги, которую обозревает Гелернтер) для того, чтобы утверждать, что жизнь точно не могла возникнуть в результате случайных мутаций я бы не стал. Но даже в качестве нижнего порога, эта цифра чудовищна маленькая, достаточно для того, чтобы начать сомневаться в теории Дарвина.

Как минимум можно согласиться, что шаг от простейших молекул до возникновения организма напрямую теория Дарвина не описывает, т.е. по сути у нас есть огромный пробел в понимании того, как возникают организмы.

И на этом можно было бы завершить этот пост, сказав, что мол, дети, приходите в науку, мы не на все фундаментальные вопросы нашли ответы.

Если бы не то, как я нашел эту статью. А нашел я ее в вики-странице Гелернтера. Давайте прочтем, что там написано:

> In July 2019, in a review of Stephen Meyer's book Darwin's Doubt: The Explosive Origin of Animal Life and the Case for Intelligent Design, which Gelernter wrote for the Claremont Review of Books, he also rejected the scientific consensus of evolutionary biology. On the other hand, Gelernter stipulates he "cannot accept" intelligent design either, saying that "as a theory, it would seem to have a long way to go." In "A Response to David Gelernter's Attack on Evolution", Patheos, August 26, 2019, Bob Seidensticker writes: "Let's subtitle this story, 'Guy who made his career in not-biology is convinced by other not-biologists that Biology's core theory is wrong.'"

Серьезно? Ad hominem? С каких пор о биологии могут рассуждать только биологи? Просто запредельный уровень невежества и самомнения. Для тех кто не понимает, почему такая позиция не выдерживает никакой критики — я уже говорил, что крупнейшие прорывы в биологии за последние 70 лет происходили благодаря вмешательству ученых из других дисциплин. Давайте приведу новый пример: секвенирование генома, которым так гордятся биологи, стало возможным только потому, что программисты потратили немало лет на поиск оптимальных способов сравнения строк, а другие программисты работали над технологиями параллельных вычислений (чем как раз и занимался Гелернтер).

И вообще, как так получается, что редакторов вики устраивает ad hominem? А все просто: есть темы (эволюция, изменение климата), которые вызывают не просто эмоциональную, а я бы сказал животную, реакцию. И если хоть кто-то посмеет начать рассуждать на эти темы вне принятой линии (некий псевдо научный консенсус, к этому мы еще вернемся), то взятки гладки, можно и на личности переходить, и на откровенные оскорбления.

Оставим тему климата на потом, поговорим об эволюции. Вторая по распространенности теория (после Дарвина), это т.н. Intelligent Design (ID). И вот его приверженцы дарвинизма просто терпеть не могут. В чем суть ID? Если чрезмерно упростить — живые организмы были созданы неким Создателем, т.е. Богом. Первая реакция человека, интересующегося наукой (и моя в том числе) — некая смесь усмешки и пренебрежения. Ну да, вы еще Библию процитируйте.

Но, давайте посмотрим как Гелернтер (который не принимает ID) расписал суть этой теории в той же рецензии:
Для тех кто в танке: астрофизики обнаруживают гравитационное влияние на наблюдаемые тела. Источником гравитации, в рамках общей теории относительности Эйнштейна, является искривление пространства-времени, вызванное присутствием массивных объектов. Но вот проблема: суммарная масса тел, которые мы видим, недостаточна, для объяснения той силы гравитационных взаимодействий, которую мы видим. И как из такой ситуации выходят астрофизики? Постулируют существование некой «темной материи» (темная — поскольку мы ее не можем наблюдать), которая и объясняет ту амплитуду гравитационных полей, которую мы наблюдаем.

Вот теперь попробуйте объяснить как можно одновременно считать темную материю «научной гипотезой», а ID, пользующуюся тем же аргументом, псевдонаучным.

Но самое главное здесь другое. То самое «научное сообщество», к которому любят все так апеллировать, приняло переход от индуктивизма к стандарту фальсифицируемости научной гипотезы, предложенной Поппером. Научная гипотеза является научной, если ее можно опровергнуть экспериментальным путем. Т.е. экспериментальная наука просто построена на том, что ты прикладываешь все возможные усилия, чтобы опровергнуть свою гипотезу, и только если твоя теория раз за разом справляется с испытаниями, которым ты ее подвергаешь, ты можешь считать, что возможно (!!!) она правдива (ибо попробуй докажи невозможность того, что кто-то найдет способ ее опровергнуть).

Я думаю читатель и сам может заметить, что подавляющее большинство не то что обычных людей, но и “ученых” сегодня не пользуется таким подходом.

Вместо этого, к теории эволюции применяется принцип, который я называю псевдо-индукцией.

Настоящая математическая индукция выглядит так: берем некое утверждение P, являющееся функцией некого числа (n), т.е. имеем P(n). Если мы покажем, что P(n) справедливо для малых значений n(=0,1 или 2), а потом покажем, что если допустить справедливость P(n) то из этого логически следует P(n+1), мы можем, апеллируя к индукции, утверждать, что P(n) справедливо для всех, скажем, натуральных n.

Если задуматься, аргумент «берем случайные мутации и если повторим достаточное кол-во раз, то получим простейший организм» — это попытка из справедливости P(0) утвердить справедливость P(n) для всех n. Иными словами, наша теория вроде бы работает на малых масштабах (видоизменения внутри организмов или эволюция существующих организмов), значит она может объяснить и возникновение организмов. Отсюда и название — псевдоиндукция.

Именно поэтому я всегда говорю, что изучать математику нужно всем. Хотя бы потому, что она показывает сколько надо усилий приложить, чтобы по-настоящему «доказать» что-то.

К слову, справедливости ради, критика ID не ограничивается ad hominem, хотя даже адекватные аргументы сопровождаются едкими подколами и откровенными оскорблениями в адрес сторонников ID. Один профессор биологии спокойно называет их dumbasses в своем блоге. Забавно, что сколько контраргументов я не читал, никто не пытается спорить с цифрой в 10^(-77), т.е. никто не пытается опровергать статью Douglas Axe, и мало того, никто даже не вспоминает, что он всего лишь приводит оценку нижнего порога (что является сильнейшим контраргументом к тезису «жизнь не могла появиться случайно, вероятность равна нулю»). Вместо этого, аргументы идут такие:

- да, 10^(-77) это мало, но никто не говорит, что protein space (т.е. пространство, образуемое возможными конфигурациями белков) равномерное, т.е. функциональные белки похожи друг на друга, а значит их найти проще. Не, это то конечно верно, только как изначально этот «полезный» сегмент protein space был обнаружен условными прото-клетками? Можно сказать, что аргумент сводится к тому, что protein space wasn’t explored fully, ну тогда либо мы приходим к тому, что нам просто повезло, что жизнь образовалась, либо был некий фактор, который «направил» process of exploration of protein space. Как можно не понимать, что это как раз таки можно рассматривать как аргумент в пользу ID?
или вот. да, кол-во возможных белков из 150 аминокислот 20^150 это огромное число, но … и тут идут две атаки: первая на число 20, другая на 150.

- многие аминокислоты взаимозаменяемые, т.е. правильней смотреть на разные классы аминокислот, которых всего 6, т.е. надо считать 6^150. Мое понимание математики сразу же мне говорит: если бы это было правдой, то кол-во функциональных белков было бы значительно больше, и это бы отражалось в оценке 10^(-77) (число было бы сильно больше).
- первый белок был не из 150 аминокислот. Аргумент, сводится к тому, что 150 аминокислот это большой белок. Ну, во-первых нет, мы белки то белками называем только если в них хотя бы 100 аминокислот (меньше — пептиды), 150 это крохотный белок. А во-вторых, а сколько тогда было? (ответа на вопрос нет). Вроде бы самый маленький фермент, известный на данный момент, 4-oxalocrotonate tautomerase, содержит 62 аминокислоты, что тоже довольно много, хотя справедливости ради 0.38^62=10^(-26), что гораздо более приятная цифра.

В любом случае, важно здесь не то, кто прав: Дарвин или сторонники ID. Это вообще ложная постановка вопроса. Важно здесь то, что у нас до сих пор нет полноценного понимания того, как появился первый белок. Как появился первый организм. И в этом нет ничего плохого, мы много чего не знаем, это отличная мотивация заниматься наукой.

Но проблема в том, что вместо того, чтобы заниматься фундаментальными вопросами, люди (в т.ч. ученые) предпочитают сраться в ложной битве "либо ты за Дарвина, либо ты за Бога”. И если ты не за Дарвина, то ты псевдоученый. И в такой парадигме любая попытка подметить, что в теории Дарвина есть пробелы (даже если ты хочешь их заполнить), будет восприниматься как атака на "научный консенсус” и тебя тупо подвергнут травле.

Думаете я сгущаю краски? Ровно это и происходит прямо сейчас. 4 октября в Nature вышла статья Assembly theory explains and quantifies selection and evolution (рекомендую к прочтению)

https://www.nature.com/articles/s41586-023-06600-9

Статья не спорит с Дарвином. Это вообще попытка соединить законы физики с ранней стадией синтеза жизни. Но сам факт, что в названии есть слово селекция и эволюция настолько подорвал самолюбие "ученых”, что люди, не читая статью, начали закидывать откровенными оскорблениями авторов

(срач происходит естественно в твиттере. прежде чем мне скажут че ты ожидаешь от твиттера, я хочу заметить, что помимо убогого политического сегмента твиттера (который особенно убогий в русскоязычном пространстве) есть академический твиттер, где по большей степени очень много полезного дискурса. если вас интересует AI/ML, то твиттер это вообще чуть ли не главный источник информации о новых моделях/разработках)
Что самое забавное, что не обошлось и без ad hominem даже от людей в академии. Assembly Theory опубликовала группа Leroy Cronin (крайне рекомендую ознакомиться с его деятельностью). Это проф с индексом хирша 93, откуда вы столько смелости берете, я не пойму?

В общем, к сожалению, есть разделы науки, которые носят статус священных, а значит являются неприкасаемыми для критики. И это грустно. И самое главное, что это контрпродуктивно. Если природа знает способ исследовать огромные конфигурационные пространства, просто вопреки чрезвычайно малым вероятностям, почему мы не бросаем все силы на поиск этих способов? Это же ключ к излечению целого пласта болезней.

P.S. в рамках цикла «в чем красота химии», я писал о проблеме синтеза жизни, но статья больше о ранних фазах синтеза жизни. Там же упоминал гипотезу об РНК-мире (которую упоминали в комментариях к предыдущему посту).
P.P.S. На подготовку поста ушло 120 минут.
P.P.P.S. Как вы могли заметить, я слежу за тем, на что уходит мое время. Процесс изучения и осмысления вопросов, которым были посвящены последние посты, был крайне полезным для моего интеллектуального развития. Я посчитал, что он будет полезным и читателям. Отсутствие обратной связи буду считать индикатором отсутствия интереса к подобным постам, а значит в следующий раз 120 минут будут потрачены на что-то другое.
this is the definition of a game changer
Научный консенсус

В последнее время очень часто в качестве аргументации против той или иной точки зрения используется аргумент «это противоречит научному консенсусу». Такую чушь могут говорить (и верить в нее) только те, кто не имеет и малейших познаний об истории науки (очередной аргумент в пользу комплексного подхода к изучению науки, включающего изучение процесса становления тех или иных теорий, а не просто d=b^2-4ac). Хотябы потому, что невольно можно задаться вопросом: а кто определяет этот консенсус? Чье мнение мы спрашиваем?

Можно вспомнить один из самых ужасных примеров в истории — лоботомию.

Кто не понимает о чем я, в середине 1930х португальский нейрохирург заметил, что у пациентов с психическими заболеваниями (например, с шизофренией или депрессией) были абнормальные нейронные цепочки, которые, как казалось, были постоянно задействованы и приводили к одержимости и дезадаптивному поведению. Как можно решить проблему? Все просто, взять иглу и разрезать некоторые отделы головного мозга (а именно префронтальной коры). Как можно это сделать? Да просто, взять и просверлить дыру в черепе и через нее совершить разрез.

Потом в дело вступила американская инновация и другой врач сидел однажды на кухне, а перед ним лежала палочка для дробления льда (американцы любят лед) и грейпфрут. В общем, он поковырялся и тут ему пришла гениальная идея: зачем сверлить дыру в черепе, это не гуманно, давайте просто достанем до префронтальной коры суя тонкую иголочку в глазное отверстие пациента (знакомьтесь — трансорбитальная лоботомия).

Если вам кажется, что я описываю какой-то пипец из фильма ужасов, нет, я описываю медицинскую процедуру, которой подверглись 40 000 человек только в США и еще тыс 30 в остальных странах. Кстати, в демократических обществах, таких как США или Франция лоботомия практиковалась аж до 1970х и 1980х годов. А в тоталитарном совке процедуру запретили еще в 1950 (хотя можно и сказать, что даже это было с опозданием).

Естественно сейчас условный «научный консенсус» заключается в том, что лоботомия противоречит всем принципам медицинской этики и самое главное не имеет научного обоснования (к первоначальным работам Мониша есть много вопросов: маленькая выборка, наблюдение велось за еще меньшим кол-вом пациентов).

Критики лоботомии были и в период ее активного применения. Только есть одна проблема: в 1949 году за «открытие терапевтического воздействия лоботомии» тот самый португалец был удостоен Нобелевской премии по медицине.

К чему это все? К тому, что ученые такие же люди, как и все остальные. В идеале должны быть лучше. На практике -- нет. И научный консенсус не может быть арбитром правды.

P.S. Процедура лоботомии упоминается в легендарной песне Brain Damage с величайшего альбома темная сторона луны:

You raise the blade
You make the change
You rearrange me 'til I'm sane
You lock the door
And throw away the key
There's someone in my head, but it's not me


P.P.S. На пост ушло 40 минут
Небольшой опрос вдогонку: у меня есть бэклог из как минимум 8-10 идей для постов. Небольшой спойлер:

- про то как любую человеческую мотивацию можно свести к семи смертным грехам
- про то как тикток влияет на cost of living (и почему он должен быть уничтожен)
- про квантовую теорию сознания

Часть идей в бэклоге еще с лета. Однажды я до них доберусь, но все мы знаем мое «однажды». Поэтому вопрос: готовы ли платить определенную сумму (привяжем ее к индексу стоимости донера) каждый месяц за доступ к платному каналу (🗿) на котором, скажем, будет гарантированно 2-3 поста в неделю?

Наверное эти посты рано или поздно будут дублироваться в открытом канале, но с задержкой в пару месяцев. Так что это именно мотивация писать их раньше, чем позже.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
От скольки донеров в месяц вы готову отказаться в пользу платного канала? (Выбирайте все ответы ниже верхнего порога)
Anonymous Poll
52%
0 донеров (0 тг/мес)
35%
0.5 донера (600 тг/мес)
25%
1 донер (1200 тг/мес)
7%
1.5 донера (1800 тг/мес)
5%
2 донера (2400 тг/мес)
5%
2.5 донера (3000 тг/мес)
Знакомы ли вы с концепцией комплексных чисел? Иными словами, знаете ли вы, что они существуют/пытались ли вы их изучать?
Anonymous Poll
85%
Да
15%
Нет
В чем разница между хорошим учителем и плохим?

Кажется я нашел довольно емкий пример, который демонстрирует разницу между хорошим и плохим способом представления материала.

Прежде чем мы начнем, стоит вспомнить к чему сводится процесс обучения. В моем понимании, процесс обучения (и превращения информации в знания) это заполнение/расширение внутренних ментальных систем координат (об этом была короткая заметка). Новая информация должна быть поставлена в контекст того, что вы уже знаете (как новая информация соответствует/противоречит тому, что я уже знаю?). Представьте пространство ваших знаний как некую карту города. Новая информация — новый и незнакомый район. Если на вас надеть наушники и накинуть мешок на голову, а потом привести в этот район — естественно вы будете потеряны. И если потом таким же образом вернуть вас в ваше привычное расположение, вряд ли вы сможете когда-нибудь вернуться в то новое место. У вас будут воспоминания, но это будут лишь воспоминания о чем-то чужеродном. Примерно так у вас в голове хранится все, что вы не понимаете. Вы знаете, что оно где-то есть, но где именно, зачем и почему вам не понять. Понимание информации — это способность целенаправленно вернуться к тому новому району. Для этого надо, чтобы туда была дорога. Если есть дорога к новому району, значит она где-то должна начинаться.

Начало дороги — ваши текущие знания. Дорога — набор логических утверждений, позволяющих попасть в новый район.

Посмотрим на примере комплексных чисел. Как их преподают чаще всего? Значит, ребята, вот существуют комплексные числа. Их общая форма “a+bi”, где a и b это привычные вам числа, а “i” это такое число, что “i^2=-1”. Квадрат некого числа отрицательный? А че так можно было? Вот это действительно мгновенный телепорт в новый район. Дальше вам говорится, что вы можете просто продолжать делать привычную математику, просто когда увидите “i^2” замените его на “-1”. Вот ты попал в место, где никогда не был раньше, но ты можешь делать шаг вправо, влево, вперед и назад. Have fun.

А как еще можно предоставить этот материал?

продолжение на платном канале.
Нажмите на кнопку ниже, чтобы получить платный доступ к «IsChemist Private».
Эта ссылка (и сообщения бота Donate) не работает с iOS клиента телеги, надо заходить с web.telegram.org или компа

https://www.tg-me.com/tribute/app?startapp=s1CC

причина описана тут https://www.tg-me.com/durov/199
если взлетит, напишу своего бота
2024/06/10 13:06:48
Back to Top
HTML Embed Code: