کارگاه
آشنایی با رویکرد اکت
و شیوه درمان کودک و نوجوان

⏰ مدت زمان کارگاه ۸ ساعت در ۲ جلسه
⬅️ ۲۵ و ۲۶ خرداد ماه ساعت 16 الی 20

✅📄همراه گواهی معتبر

👩‍🏫مدرس: دکتر آزیتا کشاورز (استادیار دانشگاه، پژوهشگر٫ خانواده درمانگر ٫سکس تراپیست٫ کارشناسی و کارشناسی ارشد بالینی و دکترای روانشناسی ، با سابقه ۲۳ سال رواندرمانی ٫ مدرس کشوری

➕ به صورت آنلاین و تصویری برگزار میشود
➕ارسال فایل صوتی جلسات
➕ارسال پاورپوینت
➕ امکان پرسش و پاسخ

📌جهت ثبت نام و کسب اطلاعات بیشتر:
🆔 @Psychologistl

💢ناهمگونی در بیان علائم در خانواده های مبتلا به اوتیسم‌‌

🔹اختلال طیف نشان می دهد که الگوهای متعددی از انتقال ژنتیکی وجود دارد.

🔺مطالعات نشان می‌دهد که افزایش و کاهش الگوهای ژنتیکی خاص ممکن است از عوامل خطر اختلال طیف اوتیسم باشد.

🔸علاوه بر عوامل ژنتیکی خاص، جنسیت نقش اساسی در بروز اختلال طیف اوتیسم دارد.

🔻 مطالعات ژنتیکی دو سیستم بیولوژیکی را که در اختلال طیف اوتیسم دخیل هستند شناسایی کرده‌اند:

🔹یافتن مداوم سروتونین پلاکتی (5-HT) و mTOR، یعنی هدف پستانداران مکانیسم‌های پلاستیسیته سیناپسی مرتبط با راپامایسین، که در اختلال طیف اوتیسم مختل می‌شود.


(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢این موارد در بخش بعدی بیشتر مورد بحث قرار خواهند گرفت.

🔹چندین اختلال ژنتیکی باعث ایجاد علائم اختلال طیف اوتیسم به عنوان بخشی از یک فنوتیپ گسترده تر می شود.

🔺 شایع ترین این اختلالات ارثی، سندرم X شکننده است، یک اختلال مغلوب مرتبط با X که در 2 تا 3 درصد از افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم وجود دارد.

🔸 سندرم X شکننده یک تکرار نوکلئوتیدی را در ناحیه ترجمه‌نشده 5 ژن FMNR1 نشان می‌دهد که منجر به علائم اختلال طیف اوتیسم می‌شود.

🔻 کودکان مبتلا به سندرم X شکننده به طور مشخص دارای ناتوانی ذهنی، اختلالات حرکتی درشت و ظریف، صورت غیرمعمول، ارکیدیسم بزرگ و کاهش قابل توجه توانایی بیانی زبان هستند.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢توبروس اسکلروزیس، یکی دیگر از اختلالات ژنتیکی که با تومورهای خوش خیم متعدد مشخص می شود و با انتقال اتوزومال غالب به ارث می رسد، با فراوانی بیشتری در میان کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم یافت می شود.

🔹 تا 2 درصد از کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم نیز مبتلا به توبروسکلروزیس هستند.

🔺 محققانی که DNA بیش از 150 جفت خواهر و برادر مبتلا به اختلال طیف اوتیسم را غربالگری کردند، شواهدی از دو ناحیه در کروموزوم های 2 و 7 حاوی ژن هایی یافتند که ممکن است در ایجاد اختلال طیف اوتیسم نقش داشته باشند.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢ژن‌های دیگری که فرض می‌شود در اختلال طیف اوتیسم دخیل هستند، روی کروموزوم‌های 16 و 17 هستند.

🔹نشانگرهای زیستی در اختلال طیف اوتیسم اختلال طیف اوتیسم با چندین نشانگر زیستی مرتبط است که به طور بالقوه ناشی از تعامل ژن‌ها و عوامل محیطی است که بر عملکرد عصبی، رشد دندریت تأثیر می‌گذارد و به پردازش اطلاعات عصبی تغییر یافته کمک می کند.

🔺محققان چندین نشانگر زیستی از سیگنال دهی غیرعادی را در سیستم 5-HT، مکانیسم های پلاستیسیته سیناپسی مرتبط با mTOR و تغییرات اسید γ-آمینو بوتیریک شناسایی کرده اند.‌‌

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢سیستم بازدارنده (GABA) اولین نشانگر زیستی شناسایی شده در اختلال طیف اوتیسم، افزایش سروتونین در خون کامل، تقریباً منحصراً در پلاکت ها بود.

🔹 پلاکت ها 5-HT را از طریق فرآیند SERT (انتقال دهنده سروتونین) که به عنوان ارثی شناخته می شود، بدست می آورند، زیرا آنها از طریق گردش خون روده عبور می کنند.

🔺ژن‌هایی که واسطه SERT (SLC64A) هستند و ژن گیرنده 5-HT 5-HT2A (HTR2A) نسبت به اختلال طیف اوتیسم ارثی‌تر هستند و همان پروتئین را در پلاکت‌ها و مغز رمزگذاری می‌کنند.

🔸از آنجا که 5-HT در رشد مغز نقش دارد، تغییرات در تنظیم 5-HT ممکن است منجر به تغییر در مهاجرت و رشد نورون ها در مغز شود.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

🔰هر دو مطالعه تصویربرداری عصبی ساختاری و عملکردی نشانگرهای زیستی خاصی را در ارتباط با اختلال طیف اوتیسم پیشنهاد کرده‌اند.

🔸 چندین مطالعه نشان داد که حجم کل مغز در کودکان کمتر از 4 سال مبتلا به اختلال طیف اوتیسم افزایش یافته است که دور سر نوزادان آنها در محدوده طبیعی یا کمی کمتر است.

🔺با این حال، در حدود 5 سالگی، 15 تا 20 درصد از کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم دچار ماکروسفالی شدند.

🔹مطالعات اضافی داده‌های تأییدی را در نمونه‌هایی از نوزادانی که بعداً به اختلال طیف اوتیسم مبتلا بودند و دور سرشان در بدو تولد طبیعی بود، یافت.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢در 4 سال، 90 درصد حجم مغز بزرگتری نسبت به گروه کنترل داشتند، که 37 درصد از گروه اختلال معیارهای ماکروسفالی را رعایت می کردند.

🔹در مقابل، مطالعات تصویربرداری تشدید مغناطیسی ساختاری (sMRI) روی کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم در محدوده سنی 5 تا 16 سال، مقادیر میانگین حجم کل مغز را افزایش نداد.

🔺یک مطالعه اندازه آمیگدال را در جوانان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم در چند سال اول زندگی دنبال کرد و به طور مشابه، افزایش اندازه در چند سال اول زندگی و به دنبال آن کاهش اندازه در طول زمان را نشان داد.

🔸چندین مطالعه بزرگ شدن جسم مخطط را در کودکان خردسال مبتلا به اختلال طیف اوتیسم با همبستگی مثبت اندازه جسم مخطط با فراوانی رفتارهای تکراری یافته‌اند.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢فرآیند پویا حجم کل غیر معمول و متغیر مغز مشاهده شده در کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم از این فرضیه حمایت می کند که دوره های حساس یا "دوره های بحرانی" در انعطاف پذیری مغز وجود دارد که وقتی مختل شود، ممکن است به ظهور اوتیسم کمک کند.

🔹اختلال طیف مطالعات MRI عملکردی (fMRI) بر شناسایی نشانگرهای زیستی متمرکز شده‌اند.

🔺یعنی مغز عملکردی با علائم اصلی مشاهده شده مختلف در ارتباط است‌‌.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢اختلال طیف اوتیسم مطالعات fMRI روی کودکان، نوجوانان و بزرگسالان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم از وظایفی مانند ادراک چهره، وظایف چهره خنثی، نقص‌های «نظریه ذهن»، اختلالات زبانی و ارتباطی، حافظه فعال و رفتارهای تکراری استفاده کرده‌اند.

🔹 مطالعات fMRI شواهدی را ارائه کرده است که نشان می‌دهد افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم تمایل دارند چهره‌ها را متفاوت از افراد شاهد اسکن کنند، به این صورت که بیشتر روی ناحیه دهان صورت تمرکز می‌کنند تا روی ناحیه چشم و به جای اسکن چندین بار کل صورت، افراد مبتلا به اوتیسم.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢اختلال طیف بیشتر بر روی ویژگی های فردی صورت تمرکز می کند.

🔹در پاسخ به محرک‌های مرتبط با اجتماعی، محققان به این نتیجه رسیده‌اند که افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم، بیش‌انگیختگی آمیگدال بیشتری دارند.

🔺 از نظر «نظریه ذهن»، یعنی توانایی نسبت دادن حالات عاطفی به دیگران و به خود، مطالعات fMRI تفاوت‌هایی را در فعال‌سازی در نواحی مغز مانند لوب گیجگاهی راست و سایر نواحی مغز که شناخته شده فعال می‌شوند، نشان می‌دهد.

🔻در کنترل در طول وظایف مربوط به نظریه ذهن. این تفاوت توسط برخی از محققان برای نشان دادن اختلال عملکرد سیستم عصبی آینه ای (MNS) فرض شده است.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢الگوهای غیر معمول فعال سازی لوب فرونتال در مطالعات متعدد در مورد اختلال طیف اوتیسم در حین انجام وظایف پردازش چهره یافت شده است، که نشان می دهد این ناحیه از مغز ممکن است در ادراک اجتماعی و استدلال عاطفی حیاتی باشد.

🔹کاهش فعال‌سازی در افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم در نواحی پیشانی چپ مغز در حین انجام وظایف مبتنی بر حافظه و زبان، محققان را به این فرضیه سوق داد که افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم از استراتژی‌های بصری بیشتری در طول پردازش زبان نسبت به افراد کنترل استفاده می‌کنند.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

🔰هر دو تحقیق sMRI و fMRI به نشان دادن همبستگی مغزی اختلالات هسته ای مشاهده شده در افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم کمک کرده اند.

🔸 عوامل ایمونولوژیک چندین گزارش نشان داده اند که ناسازگاری ایمونولوژیک (یعنی آنتی بادی های مادری که به سمت جنین هدایت می شود) ممکن است در ایجاد اختلال اوتیسم نقش داشته باشد.

🔺لنفوسیت‌های برخی از کودکان اوتیستیک با آنتی‌بادی‌های مادری واکنش نشان می‌دهند، که احتمال آسیب بافت‌های عصبی جنینی را در دوران بارداری افزایش می‌دهد.

🔹این گزارش‌ها معمولاً موارد منفرد را به جای مطالعات کنترل‌شده منعکس می‌کنند و این فرضیه هنوز در دست بررسی است.‌‌


(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢عوامل پیش از تولد و پری ناتال به نظر می رسد بروز بیش از حد انتظار عوارض دوران بارداری و پری ناتال در نوزادانی که بعداً به اختلال طیف اوتیسم مبتلا می شوند، رخ می دهد.

🔹مهم‌ترین عوامل دوران بارداری مرتبط با اختلال طیف اوتیسم در فرزندان عبارتند از: سن بالای مادر و پدر در بدو تولد، خونریزی بارداری مادر، دیابت بارداری و نوزاد اول.

🔺 عوامل خطر پری ناتال برای اختلال طیف اوتیسم عبارتند از:
عوارض بند ناف، تروما هنگام تولد، دیسترس جنین، کوچک بودن سن حاملگی، وزن کم هنگام تولد، نمره آپگار 5 دقیقه ای پایین، ناهنجاری مادرزادی، سیستم گروه خونی ABO یا ناسازگاری با فاکتور Rh و هیپربیلی روبینمی.


(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢بسیاری از عوارض مامایی که با خطر ابتلا به اختلال طیف اوتیسم مرتبط هستند، همچنین عوامل خطر برای هیپوکسی هستند که ممکن است خود یک عامل خطر اساسی باشد.

🔹شواهد کافی برای دخیل بودن یک عامل منفرد پری ناتال یا پیش از تولد در علت شناسی اختلال طیف اوتیسم وجود ندارد و یک استعداد ژنتیکی برای اختلال طیف اوتیسم ممکن است با عوامل پری ناتال در تعامل باشد.

🔺 اختلالات عصبی همراه ناهنجاری های EEG و اختلالات تشنج با فرکانس بالاتر از حد انتظار در افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم رخ می دهد.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir

💢4 درصد تا 32 درصد از افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم در برخی مواقع دچار تشنج بزرگ می شوند و حدود 20 تا 25 درصد بزرگ شدن بطن را در اسکن توموگرافی کامپیوتری (CT) نشان می دهند.

🔹 ناهنجاری های مختلف EEG در 10 تا 83 درصد از کودکان مبتلا به اختلال اوتیستیک تعریف شده قبلی رخ می دهد، و اگرچه هیچ یافته EEG مختص اختلال اوتیستیک نیست، نشانه هایی از جانبی شدن ناموفق مغزی وجود دارد.

🔺اجماع فعلی بر این است که اختلال طیف اوتیسم مجموعه ای از سندرم های رفتاری است که توسط عوامل متعددی بر روی CNS اثر می گذارند.

🔸نظریه های روانی-اجتماعی مطالعاتی که والدین کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم را با والدین کودکان معمولی مقایسه می کنند، تفاوت معناداری را در مهارت های فرزندپروری نشان نداده اند.

(کاپلان و سادوک)
@kaplanpsy
Instagram.com/psyfamily.ir