کورتکس پاریتال پشتی یه جای خفن توی مغزه که کارش اینه توی پردازش حسی کمک کنه، از جمله همین داستان‌های مربوط به عدد و رقم. فکرشو بکن، تقریباً مثل یه مدیر مالی تو مغزه که بخش حساب و کتاب و کلی حسابی‌های دیگه رو چک می‌کنه.

حالا تحقیقات جدید روی موش‌ها نشون داده اگه این قسمت به هر دلیل مختل بشه موش‌ها دیگه نمی‌تونن درست با عددها بازی کنن و فرق بین پنج تا دونه پنیر با ده تا دونه پنیر رو متوجه نمیشن. اما جالبه که همین موش‌ها هنوز می‌تونن اندازه چیزها رو درک کنن. یعنی این که بخش خاصی تو مغز درست و حسابی فقط واسه کار با عددها وجود داره.

کجایی #دکارت؟

یه داستان برد - برد واسه شرکت‌های دستگاه‌های پزشکی و یه داستان نه چندان خوب برای بقیه!

افشا شده که این شرکت‌ها دارن میلیون‌ها پوند به بیمارستان‌ها در اروپا میدن، به بهونه تامین پول برای جایگاه‌های کاری، آموزش و کمپین‌های آگاهی. اما در واقع، اینها دارن دست به چنین کاری میزنن که فروش محصولاتشون، مثل قطعاتی که کار میکنه تو بدن، دستگاه هایی که سلامت قلبو چک میکنه، و بقیه تجهیزات تخصصی رو بالا ببرن.

پیامد این کارا میتونه خطرناک باشه، چون ممکنه توجهِ دکترا و بیمارستان‌ها رو از انتخاب بهترین گزینه‌ها برای سلامتی بیمارا منحرف کنه، و بیشتر روی چیزهایی تمرکز کنن که برای شرکت‌ها سود بیشتری داره، نه که حتماً برای بیمارا بهترینه.

#کوتاه_بیایین_جون_مادرتون

‍ چگونه با ساختن لنگرهای احساسی به ترسهای روزانه غلبه کنیم. (از گونه های خودهیپنوتیزمی با روش هیپنوز اریکسون در تروما)

دکتر موریس ستودگان


@thinkpluswithus

فرآیند توسعه در زمینه هویت جنسی به معنای آن است که شکل‌گیری هویت همجنس‌گرا، هتروسکسوال یا هر نوع گرایش جنسی دیگر، یک مسیر پیچیده و طولانی‌مدت است که شامل چندین مرحله مختلف می‌شود. این فرآیند اغلب شامل مراحلی از شناخت و پذیرش درونی، تجربه‌های مختلف جنسی و روانی، و ادغام این هویت‌ها در درک کلی فرد از خودش است. هر مرحله از این فرآیند ممکن است شامل چالش‌ها و تجربیات متفاوتی باشد که به تدریج به ساختن یک هویت جنسیتی مستحکم و هماهنگ منجر می‌شود..‌.

مراحل توسعه هویت جنسی شامل:

1. کشف و آگاهی: فرد شروع به کشف جنبه‌های مختلف هویت جنسی خود می‌کند، که ممکن است شامل جذب‌های جنسی یا عاطفی به افراد هم‌جنس، دگرجنس یا هر دو باشد.

2. آزمایش: در این مرحله، فرد ممکن است تصمیم بگیرد تا با گرایش‌های مختلف جنسی خود آزمایش کند تا بفهمد که کدام یک از آن‌ها بیشتر با هویت درونی وی همخوانی دارد.

3. پذیرش: پس از دوره‌ای از کشف و آزمایش، فرد شروع به پذیرش هویت جنسی خود می‌کند. این مرحله می‌تواند شامل پذیرش درونی و همچنین ابراز هویت به دیگران باشد.

4. ادغام: در این مرحله، هویت جنسی به طور کامل در شخصیت کلی فرد ادغام می‌شود. فرد توانایی دارد که هویت جنسی خود را بدون ترس یا شرم، به عنوان بخشی طبیعی و مهم از خود بپذیرد و در جامعه به عنوان چنین فردی زندگی کند.

این فرآیند نشان دهنده تکامل پیوسته و پویای هویت جنسی است و می‌تواند تأثیرات متفاوتی بر روی سلامت روانی، روابط شخصی و حضور اجتماعی فرد داشته باشد.
براساس تحقیقات اخیر، فرد بزرگسال ممکن است به چند دلیل نسبت به تغییرات در هویت جنسی خود یا درک خود از آن بازتر باشد:

1. ویژگی شخصیتی انعطاف‌پذیری: برخی از افراد دارای ویژگی شخصیتی انعطاف‌پذیری بالایی هستند که این ویژگی به آنها کمک می‌کند تا نسبت به تجربه‌های جدید، از جمله در زمینه هویت جنسی، بازتر باشند. مطالعه Whitbourne (1986) نشان داد که ویژگی‌های شخصیتی مانند باز بودن به تجربه، می‌توانند با انعطاف‌پذیری هویت در بزرگسالان مرتبط باشند و به آنها کمک کنند تا بهتر با تغییرات هویتی سازگار شوند.

تفاوت‌های ساختاری در مغز: تحقیقات نشان داده‌اند که برخی از بخش‌های مغز در افراد با هویت جنسی متفاوت ممکن است ساختارهای متفاوتی داشته باشند، که این ممکن است به طور غیرمستقیم بر روی انعطاف‌پذیری هویت جنسی تأثیر بگذارد...

https://academic.oup.com/jcem/article/85/5/2034/2660626

فرضیه‌ای که پروتئین‌های پریونی در محیط‌های نورودژنراتیو به عنوان یک سد دفاعی عمل کرده‌اند، بر اساس تئوری است که این پروتئین‌ها در ابتدا ممکن است وظایف مفیدی داشته باشند که بعداً به دلیل جهش‌ها یا تغییرات در بیان ژنتیکی به شکل‌های بیماری‌زا تغییر کرده‌اند. در اینجا چند مکانیسم پیشنهادی آورده شده که چگونه پریون‌ها می‌توانند در شرایط خاص به عنوان مکانیزم‌های دفاعی عمل کنند:

1. نقش در استرس اکسیداتیو: پروتئین‌های پریونی ممکن است در واکنش به استرس اکسیداتیو یا سایر انواع استرس‌های سلولی نقش داشته باشند. استرس اکسیداتیو می‌تواند در بیماری‌های نورودژنراتیو مانند آلزایمر و پارکینسون نقش داشته باشد. پریون‌ها ممکن است به عنوان مولکول‌های واسط عمل کنند که به سلول کمک می‌کنند تا به شرایط استرس‌زا واکنش نشان دهد و از خود محافظت کند.

2. تنظیم متابولیسم سلولی: برخی مطالعات نشان داده‌اند که پروتئین‌های پریونی ممکن است در تنظیم متابولیسم سلولی نقش داشته باشند. این تنظیم متابولیسم می‌تواند به سلول‌های عصبی کمک کند تا در محیط‌های نورودژنراتیو که در آن‌ها تولید انرژی ممکن است مختل شود، بهتر عمل کنند.

3. محافظت در برابر عفونت‌ها: در مدل‌های بیماری‌زایی پریون، مشاهده شده است که پروتئین‌های پریونی ممکن است به سلول‌ها کمک کنند تا در برابر عفونت‌های ویروسی مقاومت کنند. این امر می‌تواند نشان‌دهنده یک نقش دفاعی قدیمی در مقابله با عفونت‌های پاتوژنیک باشد که ممکن است در شرایط اولیه تکاملی مفید بوده باشد.

4. نقش در تنظیم سلولی و مرگ سلولی: پریون‌ها همچنین ممکن است در فرایندهای تنظیمی سلولی مانند مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده (آپوپتوزیس) نقش داشته باشند که به حفظ تعادل سلولی و جلوگیری از تکثیر سلول‌های آسیب‌دیده یا غیرطبیعی کمک می‌کند. در محیط‌های نورودژنراتیو، کنترل دقیق مرگ سلولی می‌تواند به جلوگیری از تجمع غیرطبیعی پروتئین‌ها و حفاظت از بافت عصبی کمک کند.

5. نقش در نوروپروتکشن: پروتئین‌های پریونی ممکن است به طور مستقیم در مکانیزم‌های نوروپروتکتیو دخیل باشند، به طوری که به سلول‌های عصبی کمک می‌کنند تا در برابر آسیب‌های محیطی مقاوم‌تر باشند. این می‌تواند شامل محافظت در برابر فشارهای متابولیک یا شیمیایی باشد که می‌تواند منجر به بیماری‌های نورودژنراتیو شود.

6. نقش در تنظیم پاسخ‌های التهابی: پریون‌ها ممکن است در تنظیم پاسخ‌های التهابی که در بیماری‌های نورودژنراتیو دخیل هستند، نقش داشته باشند. تعدیل پاسخ التهابی می‌تواند به جلوگیری از آسیب‌های ثانویه و تسریع روند بهبود کمک کند.

این نظریات بیانگر این است که پروتئین‌های پریونی ممکن است در شرایط خاصی از تاریخ تکاملی مزایایی داشته باشند، حتی اگر در شرایط کنونی ممکن است به عنوان عوامل بیماری‌زا شناخته شوند. با این حال، این هنوز به طور کامل تأیید نشده‌اند و نیاز به تحقیقات بیشتری برای درک کامل نقش طبیعی و تکاملی پریون‌ها دارند.

در حدود ۵ تا ۱۵ درصد از موارد بیماری‌های پریونی ارثی هستند. تغییرات در ژن پروتئین پریون (PRNP) یا بر اساس طبقه‌بندی سنتی بر پایه فنوتیپ، می‌تواند منجر به بیماری‌هایی نظیر بیماری گرستمان-استراوسلر-شینکر (GSS)، بی‌خوابی مرگبار خانوادگی (FFI)، یا بیماری کروتزفلد-یاکوب خانوادگی (fCJD) شود. جهش‌های نقطه‌ای و الحاق‌ها در PRNP، زمینه‌ساز ژنتیکی را فراهم می‌آورند. ما نتایج تجزیه و تحلیل سیستماتیک بیش از ۵۰۰ گزارش موردی بیماران دارای ناهنجاری‌های PRNP را ارائه می‌دهیم. داده‌های بالینی، نوروپاتولوژیک و مولکولی در پنج گروه شامل GSS، FFI، fCJD، و قرار دادن جفت‌های باز (BPI) و به صورت جمعی در تمام موارد مقایسه می‌شوند. ظاهر بالینی بین جهش‌ها همپوشانی دارد، اما برخی از ویژگی‌های مشخصه مانند P105L، D178N–129M، T183A وجود دارد. برخی از جهش‌ها، به‌ویژه در مراحل اولیه و در صورت نبود سابقه خانوادگی کافی، تمایل دارند شبیه به اختلالات دژنراتیو عصبی دیگر مانند آتروفی چندگانه سیستمی، تخریب کورتیکوبازال، یا بیماری‌های خانوادگی مانند آتاکسی اسپینوسره‌بلار دیررس، پاراپارزی اسپاستیک، دمانس فرونتوتمپورال یا بیماری آلزایمر باشند. پلی‌مورفیسم کدون ۱۲۹، همچنین در بیماری‌های پریونی ارثی مانند اشکال غیرژنتیکی، تأثیر فنوتیپی دارد، اما عوامل اضافی به عنوان زمینه‌ای برای تنوع فنوتیپی در نظر گرفته می‌شوند.

حتی سطوح پایین الکل (اتانول) در دوران بارداری می‌تواند توسعه نورون‌های گاباژنیک در قشر جنین را تغییر دهد، با ترویج مهاجرت زودرس و احتمالاً تأثیر بر ساختار و عملکرد مغز .قرار گرفتن در معرض الکل بر مکانیسم‌های سلولی حیاتی برای مهاجرت نورونی تأثیر می‌گذارد، به‌ویژه با تأثیر بر سیگنال‌دهی کلسیم و سیگنال‌دهی نوکلئوتید چرخشی که برای حرکت طبیعی نورون‌ها در طول توسعه حیاتی است؛ مطالعات نشان می‌دهند که مصرف الکل در دوران بارداری تکثیر و تمایز میتوکندری‌های مغزی جنینی را مختل می‌کند، که به نواقص سیستم عصبی مرکزی کمک می‌کند. الکل اثر سمی مستقیم بر سلول‌های عصبی جمجمه‌ای دارد که ساختارهای کرانیوفاسیال را تشکیل می‌دهند، که منجر به ناهنجاری‌هایی مانند شکاف لب و کام و تغییرات در رشد جمجمه و فک می‌شود.
لذا مسیر گاباژنتیک در جنین، که شامل نورون‌های تولیدکننده گابا (GABA) است، در تنظیم خروجی قشر مغز نقش کلیدی دارد و توسعه آن در دوران جنینی به شکل گیری ساختارهای عصبی کمک می‌کند.تحقیقات نشان می‌دهند که حدود 20٪ از نورون‌های گاباژنتیک در ماده سفید به سمت قشر مغز در طول دوران بارداری مهاجرت می‌کنند و پس از زایمان این مهاجرت کاهش می‌یابد و طی 6 ماه پس از تولد به پایان می‌رسد. دوره دوم بارداری زمانی است که توسعه سیستم گاباژنتیک در قشر مغز سرعت می‌گیرد و این دوره تا اوایل کودکی ادامه دارد. این دوران همچنین با پنجره‌ای از آسیب‌پذیری به هیپوکسی-اسکمی نوزادان مطابقت دارد که در آن نورون‌های گاباژنتیک ممکن است به طور بالقوه حساس باشن. در ابتدای توسعه، انتقال دهنده گاباژنتیک برخلاف بزرگسالان که عملکرد مهاری دارد، عملکرد تحریک‌آمیزی دارد و می‌تواند اثرات تروفیک گسترده‌ای را اعمال کند. پاسخ‌های گاباژنتیکی در دوران پس از تولد از حالت تحریک‌آمیز به مهاری تغییر می‌کنند و این تغییر توسط فعالیت گاباژنتیک تنظیم می شود.

اختلال در سیگنال‌دهی کلسیم و نوکلئوتید چرخشی می‌تواند به دلایل مختلفی رخ دهد و تأثیرات متنوعی بر فرآیندهای سلولی دارد. در اینجا به برخی از مکانیسم‌های اصلی که می‌توانند به این اختلالات منجر شوند اشاره می‌کنیم:

1. تنظیم نامناسب CD38/cADPR: مسیر CD38/cyclic ADP-ribose (cADPR) نقش مهمی در تنظیم پاسخ‌های کلسیمی به آگونیست‌ها در سلول‌های مختلف دارد. برای مثال، در سلول‌های ماهیچه‌ای هوایی انسان، افزایش بیان CD38 تحت تأثیر اینترلوکین-13 منجر به افزایش فعالیت ADP-ریبوزیل سیکلاز و در نتیجه پاسخ‌های کلسیمی قوی‌تر می‌شود. این افزایش پاسخ کلسیمی می‌تواند به اختلال در تنظیم نرمال کلسیم و عملکرد سلولی منجر شود

2. اختلال در کانال‌های گیت شده توسط نوکلئوتید چرخشی (CNGCs): کانال‌های نوکلئوتید چرخشی، که مسئول انتقال سیگنال‌های کلسیمی در پاسخ به محرک‌های مختلف هستند، می‌توانند در صورت نقص یا تغییر در عملکردشان، به اختلال در سیگنال‌دهی کلسیم منجر شوند. این می‌تواند به تغییر در فعالیت آنزیم‌های وابسته به کلسیم و دیگر پروتئین‌های تنظیم‌کننده پاسخ‌های سلولی منجر شود..‌

این اختلالات در سیگنال‌دهی کلسیم و نوکلئوتید چرخشی می‌توانند تأثیرات گسترده‌ای بر روی عملکرد طبیعی سلول‌ها داشته باشند، از جمله تغییر در تنظیم ژن‌ها، اختلال در فرآیندهای متابولیکی، و پاسخ‌های ناهنجار به محرک‌های محیطی.