مطالعه موردی
اسهال مزمن در دختر ۵ ساله
دکتر شاهرخ مستور تهرانی
شرح:
دختر 5 سالهای به علت اسهال آبکی عودکننده، درد شکم و نفخ به پزشک مراجعه می‌کند. او فرزند دوم از سه فرزند خانواده است. خواهر 10 ساله او به‌طور طبیعی رشد کرده و سالم است. برادر کوچکتر وی meningomylocele و هیدروسفالی دارد. پس از اینکه در یک سالگی از شیر گرفته می‌شود، به‌علت برونشیت راجعه، اوتیت میانی، عدم تحمل غذا، اسهال ملایم و نفخ در بیمارستان بستری می‌گردد. با آزمایش کلر عرق مشخص می‌شود که مبتلا به فیبروز کیستیک نیست. در آن هنگام افزایش CRP و لکوسیتوز متوسط (14.6×10۹/L) در آزمایش‌های او دیده می‌شد. نتایج بقیه آزمایش‌ها در محدوده نرمال بودند. از آن هنگام بیمار به‌طور مکرر دچار درد شکم، اسهال ملایم و گاهی حالت تهوع می‌شده است. آزمایش مدفوع جهت باکتری‌های پاتوژن به‌طور مکرر انجام شد و نتایج طبیعی بوده‌اند. در سه سالگی رشد کودک غیرطبیعی بوده و اغلب دچار خستگی و بی‌حالی شده و بی‌اختیاری ادرار و مدفوع، تأخیر در تکلم، ناتوانی در مشارکت در گروه‌های کودکستان و خوردن مداوم در کنار اجتناب از شیرینیجات و میوه‌ها در وی مشهود بوده است.
گلوکز خون به‌طور مکرر اندازه‌گیری شده و همیشه مقدار آن در حد پایین مرجع بوده است. مادر وی به‌واسطه اینکه درگیر نگهداری از فرزند کوچکتر بوده از عادات غذایی بیمار چندان مطلع نبود.
در معاینه فیزیکی نفخ شکم مشهود بود و سایر یافته‌ها نکته خاصی دربر نداشتند.
بحث:
بخاطر علائم روده‌ای مزمن، بیمار جهت ا نجام بررسی سوء‌جذب فروکتوز به آزمایشگاه ارجاع شد. سوء‌جذب فروکتوز یکی از علل شایع اسهال در کودکان به‌حساب می‌آید (جدول 1). آزمایش تنفسی هیدروژن فروکتوز به شرح ذیل انجام شد؛ پانزده دقیقه پس از تجویز خوراکی فروکتوز(19 گرم) بیمار به خواب رفت. نیم ساعت پس از مصرف فروکتوز دچار اختلال هشیاری، کاهش تونیستی عضلات و عرق سرد گردید. چند دقیقه بعد بیمار به کما رفت و دچار تشنــج شد و قند خونش شدیداً افت کرد (mg/dl 18). نتیجه آزمایش گازهای خون به شرح ذیل بود:
PH: 7.28 (RI: 7.37-7.45)
PCO2: 46.2 mmHg (RI: 32-43 mmHg)
Base excess: 4.7 mmol (RI: -2.0 mmol/L to +3 mmol/L)
همچنین لاکتاز و ترانس‌آمینازهای سرم افزایش نشان می‌دادند:
https://medlabnews.ir/%d8%a7%d8%b3%d9%87%d8%a7%d9%84-%d9%85%d8%b2%d9%85%d9%86/
اسهال مزمن در دختر ۵ ساله
دکتر شاهرخ مستور تهرانی
شرح:
دختر 5 سالهای به علت اسهال آبکی عودکننده، درد شکم و نفخ به پزشک مراجعه می‌کند. او فرزند دوم از سه فرزند خانواده است. خواهر 10 ساله او به‌طور طبیعی رشد کرده و سالم است. برادر کوچکتر وی meningomylocele و هیدروسفالی دارد. پس از اینکه در یک سالگی از شیر گرفته می‌شود، به‌علت برونشیت راجعه، اوتیت میانی، عدم تحمل غذا، اسهال ملایم و نفخ در بیمارستان بستری می‌گردد. با آزمایش کلر عرق مشخص می‌شود که مبتلا به فیبروز کیستیک نیست. در آن هنگام افزایش CRP و لکوسیتوز متوسط (14.6×10۹/L) در آزمایش‌های او دیده می‌شد. نتایج بقیه آزمایش‌ها در محدوده نرمال بودند. از آن هنگام بیمار به‌طور مکرر دچار درد شکم، اسهال ملایم و گاهی حالت تهوع می‌شده است. آزمایش مدفوع جهت باکتری‌های پاتوژن به‌طور مکرر انجام شد و نتایج طبیعی بوده‌اند. در سه سالگی رشد کودک غیرطبیعی بوده و اغلب دچار خستگی و بی‌حالی شده و بی‌اختیاری ادرار و مدفوع، تأخیر در تکلم، ناتوانی در مشارکت در گروه‌های کودکستان و خوردن مداوم در کنار اجتناب از شیرینیجات و میوه‌ها در وی مشهود بوده است.
گلوکز خون به‌طور مکرر اندازه‌گیری شده و همیشه مقدار آن در حد پایین مرجع بوده است. مادر وی به‌واسطه اینکه درگیر نگهداری از فرزند کوچکتر بوده از عادات غذایی بیمار چندان مطلع نبود.
در معاینه فیزیکی نفخ شکم مشهود بود و سایر یافته‌ها نکته خاصی دربر نداشتند.
بحث:
بخاطر علائم روده‌ای مزمن، بیمار جهت ا نجام بررسی سوء‌جذب فروکتوز به آزمایشگاه ارجاع شد. سوء‌جذب فروکتوز یکی از علل شایع اسهال در کودکان به‌حساب می‌آید (جدول 1). آزمایش تنفسی هیدروژن فروکتوز به شرح ذیل انجام شد؛ پانزده دقیقه پس از تجویز خوراکی فروکتوز(19 گرم) بیمار به خواب رفت. نیم ساعت پس از مصرف فروکتوز دچار اختلال هشیاری، کاهش تونیستی عضلات و عرق سرد گردید. چند دقیقه بعد بیمار به کما رفت و دچار تشنــج شد و قند خونش شدیداً افت کرد (mg/dl 18). نتیجه آزمایش گازهای خون به شرح ذیل بود:
PH: 7.28 (RI: 7.37-7.45)
PCO2: 46.2 mmHg (RI: 32-43 mmHg)
Base excess: 4.7 mmol (RI: -2.0 mmol/L to +3 mmol/L)
همچنین لاکتاز و ترانس‌آمینازهای سرم افزایش نشان می‌دادند:
https://medlabnews.ir/%d8%a7%d8%b3%d9%87%d8%a7%d9%84-%d9%85%d8%b2%d9%85%d9%86/
👍1
تشخیص آزمایشگاهی آرتریت روماتوئید
دکتر قاسم قلم‌فرسا، عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، مدیریت امور آزمایشگاه معاونت درمان
[email protected]
پیش‌زمینه بالینی
آرتریت روماتوئید یک بیماری خودایمن است که عمدتاً غشاء سینوویال و ساختمان مفاصل را درگیر می‌کند و به‌صورت التهاب سیستمیک و مزمن چندین مفصل تظاهر می‌نماید. معمولاً ابتدا مفاصل کوچک دست و پا و سپس مفاصل بزرگ‌تر درگیر می‌شوند. بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید به‌طور دوره‌ای تشدید بیماری را تجربه می‌کنند که این اتفاقات می‌توانند منجر به انهدام غیرقابل برگشت مفصل گردند.
اثرات سیستماتیک بیماری می‌تواند منجر به آسیب اعضایی همچون ریه و قلب گردد.
حدود ۱% جمعیت آمریکا مبتلا به آرتریت روماتوئید هستند که شیوع آن در زنان ۲ تا ۳ برابر بیشتر از مردان است. گرچه علت آرتریت روماتوئید همچنان نامشخص است اما افزایش شیوع آن در خانواده حاکی از وجود یک جزء ژنتیک است. عوامل محیطی و هورمونی در دوام تخریب مفاصل نقش دارند.
درمان با داروهای ضدروماتیسمی اغلب موجب بهبود بیماری می‌شود. تخریب استخوان ممکن است در همان اوایل بیماری رخ دهد و لذا بسیاری از بیماران در همان دو سال اول بیماری علائم رادیوگرافیک تخریب استخوان را نشان می‌دهند، لذا برای به حداقل رساندن تخریب، درمان باید هرچه زودتر شروع شود. بر اساس طبقه‌بندی کالج روماتولوژی آمریکا ACR)) برای احراز تشخیص آرتریت روماتوئید باید حداقل 4 شرط از شروط هفتگانه ذیل وجود داشته باشند:
سفت شدن صبحگاهی اطراف مفاصل که بیش از یک ساعت طول بکشد و حداقل شش هفته استمرار داشته باشد.
تشخیص آرتریت بیش از سه مفصل به‌طور همزمان توسط پزشک (استمرار بیش از ۶ هفته)
آرتریت proximal interphalangeal، metacarpophalangeal یا مفصل مچ (بیش از 6 هفته)
درگیری سیستماتیک نواحی مفصل (بیش از ۶ هفته)
ندول‌های روماتوئید
مثبت شدن نتیجه آزمایش سرم فاکتور روماتوئید (RF)
شواهد رادیوگرافیک اروزیون یا استئوپنی دور مفصلی در مفاصل دست یا مچ
این معیارها حساسیت (۹۱%) و ویژگی (۸۹%) خوبی در تشخیص افتراقی مبتلایان به آرتریت روماتوئید از گروه کنترل دارند، اما برای طبقه‌بندی بیمارانی که به‌تازگی دچار پلی‌آرتریت التهابی شده‌اند و علائم و نشانه‌های بیماری در آنها ضعیف است چندان مستحکم نیستند.
سنجش anti-cyclie citrullinated peptide (anti-CCP) به همراهRF در تشخیص زودهنگام بیماری و اقدام به‌موقع درمانی مؤثر است.
https://medlabnews.ir/%d8%a2%d8%b1%d8%aa%d8%b1%db%8c%d8%aa-%d8%b1%d9%88%d9%85%d8%a7%d8%aa%d9%88%d8%a6%db%8c%d8%af/
دکتر قاسم قلم‌فرسا، عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی یاسوج، مدیریت امور آزمایشگاه معاونت درمان
[email protected]
پیش‌زمینه بالینی
آرتریت روماتوئید یک بیماری خودایمن است که عمدتاً غشاء سینوویال و ساختمان مفاصل را درگیر می‌کند و به‌صورت التهاب سیستمیک و مزمن چندین مفصل تظاهر می‌نماید. معمولاً ابتدا مفاصل کوچک دست و پا و سپس مفاصل بزرگ‌تر درگیر می‌شوند. بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید به‌طور دوره‌ای تشدید بیماری را تجربه می‌کنند که این اتفاقات می‌توانند منجر به انهدام غیرقابل برگشت مفصل گردند.
اثرات سیستماتیک بیماری می‌تواند منجر به آسیب اعضایی همچون ریه و قلب گردد.
حدود ۱% جمعیت آمریکا مبتلا به آرتریت روماتوئید هستند که شیوع آن در زنان ۲ تا ۳ برابر بیشتر از مردان است. گرچه علت آرتریت روماتوئید همچنان نامشخص است اما افزایش شیوع آن در خانواده حاکی از وجود یک جزء ژنتیک است. عوامل محیطی و هورمونی در دوام تخریب مفاصل نقش دارند.
درمان با داروهای ضدروماتیسمی اغلب موجب بهبود بیماری می‌شود. تخریب استخوان ممکن است در همان اوایل بیماری رخ دهد و لذا بسیاری از بیماران در همان دو سال اول بیماری علائم رادیوگرافیک تخریب استخوان را نشان می‌دهند، لذا برای به حداقل رساندن تخریب، درمان باید هرچه زودتر شروع شود. بر اساس طبقه‌بندی کالج روماتولوژی آمریکا ACR)) برای احراز تشخیص آرتریت روماتوئید باید حداقل 4 شرط از شروط هفتگانه ذیل وجود داشته باشند:
سفت شدن صبحگاهی اطراف مفاصل که بیش از یک ساعت طول بکشد و حداقل شش هفته استمرار داشته باشد.
تشخیص آرتریت بیش از سه مفصل به‌طور همزمان توسط پزشک (استمرار بیش از ۶ هفته)
آرتریت proximal interphalangeal، metacarpophalangeal یا مفصل مچ (بیش از 6 هفته)
درگیری سیستماتیک نواحی مفصل (بیش از ۶ هفته)
ندول‌های روماتوئید
مثبت شدن نتیجه آزمایش سرم فاکتور روماتوئید (RF)
شواهد رادیوگرافیک اروزیون یا استئوپنی دور مفصلی در مفاصل دست یا مچ
این معیارها حساسیت (۹۱%) و ویژگی (۸۹%) خوبی در تشخیص افتراقی مبتلایان به آرتریت روماتوئید از گروه کنترل دارند، اما برای طبقه‌بندی بیمارانی که به‌تازگی دچار پلی‌آرتریت التهابی شده‌اند و علائم و نشانه‌های بیماری در آنها ضعیف است چندان مستحکم نیستند.
سنجش anti-cyclie citrullinated peptide (anti-CCP) به همراهRF در تشخیص زودهنگام بیماری و اقدام به‌موقع درمانی مؤثر است.
https://medlabnews.ir/%d8%a2%d8%b1%d8%aa%d8%b1%db%8c%d8%aa-%d8%b1%d9%88%d9%85%d8%a7%d8%aa%d9%88%d8%a6%db%8c%d8%af/
👍1
خلاصه‌ای در مورد سرطان کولورکتال
دکتر فاطمه مافی
دکترای علوم آزمایشگاهی
سرطان کولورکتال پس از سرطان پوست سومین سرطان شایع در مردان و زنان است و دومین علت مرگ ناشی از سرطان در زن و مرد را به خود اختصاص می‌دهد. این سرطان در مراحل اولیه خود هیچ علامتی ندارد. در مراحل پیشرفته بیماری علائم اخطاردهنده همچون خونریزی از مقعد، وجود خون در مدفوع، تغییر عادات روده‌ای و درد شکمی بروز می‌کنند.
پیشگیری:
گرچه علت دقیق بیشتر سرطان‌های کولورکتال مشخص نیست، اما از آنجا که بیشتر آنها از پولیپ‌ها منشأ می‌گیرند، لذا امکان پیشگیری از آنها وجود دارد. با آزمایش‌های اولیه می‌توان پولیپ‌ها را شناسایی کرد و اقدام به برداشتن آنها نمود و به این وسیله خطر سرطان را در فرد کاهش داد. فعالیت بدنی منظم، رسیدن به وزن مناسب، محدود کردن مصرف غذاهای حاوی چربی‌های اشباع به‌ویژه گوشت قرمز و فرآورده‌های فرآوری‌شده آن، عدم مصرف دخانیات، محدودیت مصرف الکل و مصرف زیاد میوه‌ها و سبزیجات هم به کاهش خطر ابتلا به سرطان کولورکتال کمک می‌کنند.
شناسایی:
اگر سرطان کولورکتال در مراحل اولیه تشخیص داده شود درمان آن آسان‌تر است. افرادی که ریسک متوسط دارند در ۴۵ سالگی باید غربالگری منظم را شروع کنند.
غربالگری می‌تواند به جستجوی آثار بیماری در مدفوع فرد (مثل خون در مدفوع) بپردازد یا اینکه به‌طور مستقیم درصدد بررسی تومور در کولون و رکتوم باشد.
آزمایش‌های مدفوع:
تست ایمونوشیمی مدفوع با حساسیت بالا هر سال یکبار و یا
تست حساس خون در مدفوع هر سال یکبار و یا
Multi-targeted stool DNA test (MT-SDNA) هر سه سال یکبار
آزمایش بصری کولون و رکتوم:
کولونوسکوپی هر ده سال یکبار یا
CT colonoscopy هر 5 سال یکبار و یا
سیگموئیدوسکوپی منعطف هر ۵ سال یکبار
https://medlabnews.ir/%d8%b3%d8%b1%d8%b7%d8%a7%d9%86-%da%a9%d9%88%d9%84%d9%88%d8%b1%da%a9%d8%aa%d8%a7%d9%84/
دکتر فاطمه مافی
دکترای علوم آزمایشگاهی
سرطان کولورکتال پس از سرطان پوست سومین سرطان شایع در مردان و زنان است و دومین علت مرگ ناشی از سرطان در زن و مرد را به خود اختصاص می‌دهد. این سرطان در مراحل اولیه خود هیچ علامتی ندارد. در مراحل پیشرفته بیماری علائم اخطاردهنده همچون خونریزی از مقعد، وجود خون در مدفوع، تغییر عادات روده‌ای و درد شکمی بروز می‌کنند.
پیشگیری:
گرچه علت دقیق بیشتر سرطان‌های کولورکتال مشخص نیست، اما از آنجا که بیشتر آنها از پولیپ‌ها منشأ می‌گیرند، لذا امکان پیشگیری از آنها وجود دارد. با آزمایش‌های اولیه می‌توان پولیپ‌ها را شناسایی کرد و اقدام به برداشتن آنها نمود و به این وسیله خطر سرطان را در فرد کاهش داد. فعالیت بدنی منظم، رسیدن به وزن مناسب، محدود کردن مصرف غذاهای حاوی چربی‌های اشباع به‌ویژه گوشت قرمز و فرآورده‌های فرآوری‌شده آن، عدم مصرف دخانیات، محدودیت مصرف الکل و مصرف زیاد میوه‌ها و سبزیجات هم به کاهش خطر ابتلا به سرطان کولورکتال کمک می‌کنند.
شناسایی:
اگر سرطان کولورکتال در مراحل اولیه تشخیص داده شود درمان آن آسان‌تر است. افرادی که ریسک متوسط دارند در ۴۵ سالگی باید غربالگری منظم را شروع کنند.
غربالگری می‌تواند به جستجوی آثار بیماری در مدفوع فرد (مثل خون در مدفوع) بپردازد یا اینکه به‌طور مستقیم درصدد بررسی تومور در کولون و رکتوم باشد.
آزمایش‌های مدفوع:
تست ایمونوشیمی مدفوع با حساسیت بالا هر سال یکبار و یا
تست حساس خون در مدفوع هر سال یکبار و یا
Multi-targeted stool DNA test (MT-SDNA) هر سه سال یکبار
آزمایش بصری کولون و رکتوم:
کولونوسکوپی هر ده سال یکبار یا
CT colonoscopy هر 5 سال یکبار و یا
سیگموئیدوسکوپی منعطف هر ۵ سال یکبار
https://medlabnews.ir/%d8%b3%d8%b1%d8%b7%d8%a7%d9%86-%da%a9%d9%88%d9%84%d9%88%d8%b1%da%a9%d8%aa%d8%a7%d9%84/
👍1
غربالگري جامع چربي‌ها در كودكان
دكتر حمیدرضا بنی اسدی
در بزرگسالان بررسي و مديريت ريسك فاكتورهايي همچون پرفشاري خون و افزايش كلسترول تأثير اثبات شده‌اي در پيشگيري بيماري‌هاي قلبي- عروقي دارد. مطالعات فراوان طي دو دهه اخير نشان داده‌اند كه مسير بيماري‌هاي قلبي ـ عروقي در تمامي ادوار زندگي شكل مي‌گيرد و لذا كاهش ريسك فاكتورها در سنين كودكي و جواني اثرات خود را در بزرگسالي نشان خواهد داد. يك گروه متخصص اخيراً راهنماي جامعي در زمينه كاهش خطر بيماري‌هاي قلبي– عروقي در كودكان و نوجوانان منتشر ساخته است. حمايت مالي از مطالعه اخير توسط مؤسسه ملي قلب، ريه و خون امريكا (NHLBI) صورت گرفته و نتايج آن توسط آكادمي طب اطفال امريكا (AAP) تأييد شده است.
بر اساس رهنمود فوق، غربالگري كودكان در سنين ۱۱ – ۹ و مجدداً ۱۹ – ۱۷ سال ضروري است. در مورد كودكاني كه والدينشان مبتلا به بيماري‌هاي قلبي- عروقي هستند از قبل توصيه به انجام تست كلسترول وجود داشت، اما در مورد سايرين اين رهنمود تأييد شده در نوع خود اولين مي‌باشد. در مطالعاتي كه در سال ۱۹۹۳ انجام شد گروه مطالعه كننده در مورد راه‌هاي احتمالي غربالگري كودكاني كه ممكن است در معرض ابتلا به بيماري‌هاي قلبي- عروقي باشند به بحث و تبادل نظر پرداختند. پس از مطالعه مقالات موجود از آنجائيكه اطلاعات كافي در خصوص غربالگري عمومي در رابطه با ضايعات اوليه آترواسكلروز وجود نداشت، اعضاي گروه تنها بر روي سنجش كلسترول در كودكاني كه سابقه فاميلي آترواسكلروز دارند متمركز شدند، گرچه سابقه فاميلي معيار چندان مناسبي نبود چرا كه والدين كودكان معمولاً در سنين جواني هستند و از ميزان كلسترول خود آگاه نيستند و ضمناً آنقدر حواس‌پرت هستند كه نتيجه آزمايش‌هاي والدين خود را بخاطر نياورند، اما اين تنها چيزي بود كه گروه مطالعاتي مي‌توانستند در آن زمان مورد توجه قرار دهند.
پس از گذشت حدود ۲۰ سال از آن زمان ظهور”بچه‌هاي چاق“ و افزايش چربي خون در آنها نمود بارزي در جامعه يافت. راه‌حل ساده‌اي در مواجهه با اين پديده وجود نداشت اما اين بار گروه مطالعاتي بررسي جامعي را در زمينه منشاء آترواسكلروز در كودكان و نوجوانان شروع كرد. مقالاتي كه در دسترس بودند بيانگر نقش ميزان ليپوپروتئين‌ها و ساير ريسك فاكتورها در دوران كودكي و اثرات آنها در بزرگسالي بوده و به بررسي اثرات درمان با استاتين‌ها بر روي ضايعات اوليه آترواسكلروز پرداخته بودند.
اعضاي گروه به مطالعاتي دست يافتند كه نشان دهنده اين موضوع بود كه بالا بودن كلسترول بد در كودكي مي‌تواند ميزان آترواسكلروز كاروتيد را در بزرگسالي پيش‌بيني كند.
چهره جديد ديس‌ليپيدمي در كودكان
در دهه 1990 الگوي تيپيك ديس‌ليپيدمي در كودكان افزايش LDL – C بود، اما امروزه با افزايش تعداد كودكان چاق الگو تغيير كرده و افزايش متوسط تا زياد تري‌گليسريد، LDL – C طبيعي يا كمي بالا و HDL – C پائين در كودكان ديده مي‌شود.
https://medlabnews.ir/%d8%ba%d8%b1%d8%a8%d8%a7%d9%84%da%af%d8%b1%d9%8a-%d8%ac%d8%a7%d9%85%d8%b9-%da%86%d8%b1%d8%a8%d9%8a%e2%80%8c%d9%87%d8%a7-%d8%af%d8%b1-%d9%83%d9%88%d8%af%d9%83%d8%a7%d9%86/
دكتر حمیدرضا بنی اسدی
در بزرگسالان بررسي و مديريت ريسك فاكتورهايي همچون پرفشاري خون و افزايش كلسترول تأثير اثبات شده‌اي در پيشگيري بيماري‌هاي قلبي- عروقي دارد. مطالعات فراوان طي دو دهه اخير نشان داده‌اند كه مسير بيماري‌هاي قلبي ـ عروقي در تمامي ادوار زندگي شكل مي‌گيرد و لذا كاهش ريسك فاكتورها در سنين كودكي و جواني اثرات خود را در بزرگسالي نشان خواهد داد. يك گروه متخصص اخيراً راهنماي جامعي در زمينه كاهش خطر بيماري‌هاي قلبي– عروقي در كودكان و نوجوانان منتشر ساخته است. حمايت مالي از مطالعه اخير توسط مؤسسه ملي قلب، ريه و خون امريكا (NHLBI) صورت گرفته و نتايج آن توسط آكادمي طب اطفال امريكا (AAP) تأييد شده است.
بر اساس رهنمود فوق، غربالگري كودكان در سنين ۱۱ – ۹ و مجدداً ۱۹ – ۱۷ سال ضروري است. در مورد كودكاني كه والدينشان مبتلا به بيماري‌هاي قلبي- عروقي هستند از قبل توصيه به انجام تست كلسترول وجود داشت، اما در مورد سايرين اين رهنمود تأييد شده در نوع خود اولين مي‌باشد. در مطالعاتي كه در سال ۱۹۹۳ انجام شد گروه مطالعه كننده در مورد راه‌هاي احتمالي غربالگري كودكاني كه ممكن است در معرض ابتلا به بيماري‌هاي قلبي- عروقي باشند به بحث و تبادل نظر پرداختند. پس از مطالعه مقالات موجود از آنجائيكه اطلاعات كافي در خصوص غربالگري عمومي در رابطه با ضايعات اوليه آترواسكلروز وجود نداشت، اعضاي گروه تنها بر روي سنجش كلسترول در كودكاني كه سابقه فاميلي آترواسكلروز دارند متمركز شدند، گرچه سابقه فاميلي معيار چندان مناسبي نبود چرا كه والدين كودكان معمولاً در سنين جواني هستند و از ميزان كلسترول خود آگاه نيستند و ضمناً آنقدر حواس‌پرت هستند كه نتيجه آزمايش‌هاي والدين خود را بخاطر نياورند، اما اين تنها چيزي بود كه گروه مطالعاتي مي‌توانستند در آن زمان مورد توجه قرار دهند.
پس از گذشت حدود ۲۰ سال از آن زمان ظهور”بچه‌هاي چاق“ و افزايش چربي خون در آنها نمود بارزي در جامعه يافت. راه‌حل ساده‌اي در مواجهه با اين پديده وجود نداشت اما اين بار گروه مطالعاتي بررسي جامعي را در زمينه منشاء آترواسكلروز در كودكان و نوجوانان شروع كرد. مقالاتي كه در دسترس بودند بيانگر نقش ميزان ليپوپروتئين‌ها و ساير ريسك فاكتورها در دوران كودكي و اثرات آنها در بزرگسالي بوده و به بررسي اثرات درمان با استاتين‌ها بر روي ضايعات اوليه آترواسكلروز پرداخته بودند.
اعضاي گروه به مطالعاتي دست يافتند كه نشان دهنده اين موضوع بود كه بالا بودن كلسترول بد در كودكي مي‌تواند ميزان آترواسكلروز كاروتيد را در بزرگسالي پيش‌بيني كند.
چهره جديد ديس‌ليپيدمي در كودكان
در دهه 1990 الگوي تيپيك ديس‌ليپيدمي در كودكان افزايش LDL – C بود، اما امروزه با افزايش تعداد كودكان چاق الگو تغيير كرده و افزايش متوسط تا زياد تري‌گليسريد، LDL – C طبيعي يا كمي بالا و HDL – C پائين در كودكان ديده مي‌شود.
https://medlabnews.ir/%d8%ba%d8%b1%d8%a8%d8%a7%d9%84%da%af%d8%b1%d9%8a-%d8%ac%d8%a7%d9%85%d8%b9-%da%86%d8%b1%d8%a8%d9%8a%e2%80%8c%d9%87%d8%a7-%d8%af%d8%b1-%d9%83%d9%88%d8%af%d9%83%d8%a7%d9%86/
👍1
نکات عملی در تستهای الایزا
مجتبی خشوعی پاریزی
حسین عبادی فرد
علی خوش نژاد
جمع آوری و نگهداری نمونه
تقریباً تمامی سنجش های ایمنی از سرم به عنوان نمونه استفاده می نمایند با این حال گاهاً ممکن است آزمایشگر به دلایلی نظیر کافی نبودن میزان سرم یا پرهیز از نمونه گیری مجدد از نمونه پلاسما برای سنجش یک آنالیت استفاده نماید. در این موارد باید بروشور کیت به دقت برسی شود به ویژه اگر در کیت استفاده از پلاسما نیز توصیه شده باشد باید مشخص شود که از چه نوع ماده ضد انعقادی می توان برای بدست آوردن پلاسما استفاده کرد. برخی از ضد انعقاد ها بر سنجش تاثیر سوء دارند برای مثال در استفاده از پلاسمایی که از EDTA به عنوان ضد انعقاد استفاده شده است باید با احتیاط برخورد شود.EDTA یک شلات کننده قوی یونهای فلزی است و روی ((Zn،کوفاکتور آنزیم آلکالن فسفاتاز را مهار می نماید.
نکات عملی در تستهای الایزا
در هنگام گرفتن نمونه باید توجه داشت که طولانی بستن تورنیکه ممکن است منجر به تغییر در پروتئین های حامل خون شود که این مسئله در سنجش برخی از آنالیتها تاثیر میگذارد.
گاهاً لیپمی در سنجش برخی آنالیتها تداخل می نماید بویژه زمانی که آنالیت مورد سنجش یک مولکول آب گریز است
در زمان جداسازی سرم از لخته باید از ایجاد همولیز اجتناب شود چرا که همولیز می تواند عامله مداخله گر در سنجش های ایمنی آنزیمی باشد. همولیز به ویژه در سنجش هورمون T4 آزاد (FREE T4) اثر دارد و سنجش آنرا بصورت کاذب کاهش می دهد.
اکثر آنالیتهای قابل اندازه گیری با روش سنجش ایمنی آنزیمی تا حدودی در دمای اتاق و یخچال (8-2درجه) پایدار هستند با این حال اغلب آنالیتها نظیر PRL,FSH,LH,T3,T4,TSH در درجه حرارت یخچال تا یک هفته و در فریزر 20- درجه تا چندین ماه پایدار می مانند.
از دوباره ذوب و فریز نمونه باید پرهیز شود اما برخی آنالیتها نسبت به فریز و ذوب شدن مجدد مقاوم هستند مثلاً پروژسترون کاهش یک درصدی را در هر بار فریز یا ذوب شدن نشان می دهد
https://medlabnews.ir/%d9%86%da%a9%d8%a7%d8%aa-%d8%b9%d9%85%d9%84%db%8c-%d8%af%d8%b1-%d8%aa%d8%b3%d8%aa%d9%87%d8%a7%db%8c-%d8%a7%d9%84%d8%a7%db%8c%d8%b2%d8%a7/
مجتبی خشوعی پاریزی
حسین عبادی فرد
علی خوش نژاد
جمع آوری و نگهداری نمونه
تقریباً تمامی سنجش های ایمنی از سرم به عنوان نمونه استفاده می نمایند با این حال گاهاً ممکن است آزمایشگر به دلایلی نظیر کافی نبودن میزان سرم یا پرهیز از نمونه گیری مجدد از نمونه پلاسما برای سنجش یک آنالیت استفاده نماید. در این موارد باید بروشور کیت به دقت برسی شود به ویژه اگر در کیت استفاده از پلاسما نیز توصیه شده باشد باید مشخص شود که از چه نوع ماده ضد انعقادی می توان برای بدست آوردن پلاسما استفاده کرد. برخی از ضد انعقاد ها بر سنجش تاثیر سوء دارند برای مثال در استفاده از پلاسمایی که از EDTA به عنوان ضد انعقاد استفاده شده است باید با احتیاط برخورد شود.EDTA یک شلات کننده قوی یونهای فلزی است و روی ((Zn،کوفاکتور آنزیم آلکالن فسفاتاز را مهار می نماید.
نکات عملی در تستهای الایزا
در هنگام گرفتن نمونه باید توجه داشت که طولانی بستن تورنیکه ممکن است منجر به تغییر در پروتئین های حامل خون شود که این مسئله در سنجش برخی از آنالیتها تاثیر میگذارد.
گاهاً لیپمی در سنجش برخی آنالیتها تداخل می نماید بویژه زمانی که آنالیت مورد سنجش یک مولکول آب گریز است
در زمان جداسازی سرم از لخته باید از ایجاد همولیز اجتناب شود چرا که همولیز می تواند عامله مداخله گر در سنجش های ایمنی آنزیمی باشد. همولیز به ویژه در سنجش هورمون T4 آزاد (FREE T4) اثر دارد و سنجش آنرا بصورت کاذب کاهش می دهد.
اکثر آنالیتهای قابل اندازه گیری با روش سنجش ایمنی آنزیمی تا حدودی در دمای اتاق و یخچال (8-2درجه) پایدار هستند با این حال اغلب آنالیتها نظیر PRL,FSH,LH,T3,T4,TSH در درجه حرارت یخچال تا یک هفته و در فریزر 20- درجه تا چندین ماه پایدار می مانند.
از دوباره ذوب و فریز نمونه باید پرهیز شود اما برخی آنالیتها نسبت به فریز و ذوب شدن مجدد مقاوم هستند مثلاً پروژسترون کاهش یک درصدی را در هر بار فریز یا ذوب شدن نشان می دهد
https://medlabnews.ir/%d9%86%da%a9%d8%a7%d8%aa-%d8%b9%d9%85%d9%84%db%8c-%d8%af%d8%b1-%d8%aa%d8%b3%d8%aa%d9%87%d8%a7%db%8c-%d8%a7%d9%84%d8%a7%db%8c%d8%b2%d8%a7/
👍2
شماره نوروزی ماهنامه اخبار آزمایشگاهی منتشر شد
https://medlabnews.ir/222-2/
https://medlabnews.ir/222-2/
اساس کار و کاربرد روش الکتروکمی‌لومینسانس
شیوا گنجعلی (دانشجوی دکتری تخصصی بیوتکنولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد)
مقدمه
روش‌های سنجش مولکول‌ها در علوم زیستی یکی از مهم‌ترین شاخه‌های تحقيقاتی به شمار می‌آید (1). در سالهای گذشته پیشرفت‌های زیادی در بسیاری از روش‌ها و سیستم‌های ایمونواسی مشاهده شده است و عمده گرایش‌ها به سمت سنجش‌های فاز جامد بر پایه آنتی‌بادی‌های منوکلونال بوده است (2). یکی از تکنولوژی‌هایی که در سالهای اخیر طراحی شده است به نام لومینسانس (Luminescent) معروف است که محصول نهایی قابل سنجش آن نور می‌باشد (1). در واقع در یک واکنش لومینسانس یک الکترون از سطح تهییج شده یا بالاتر به سطح پایین‌تر انرژی می‌رسد و انرژی خود را به صورت نور متصاعد می‌کند که با توجه به منبع تحریک واکنش لومینسانس را می‌توان به انواع:
فتولومینسانس (فلورسنس و فسفرسنس) که منبع تحریک انرژی جذب شده از نور است،
بیولومینسانس که منبع تحریک انرژی جذب شده از واکنش‌های کاتالیز شده بیولوژیکی می‌باشد.
کمی‌لومینسانس
طبقه‌بندی کرد که البته واکنش کمی‌لومینسانس از سایر پدیده‌های لومينسانس متفاوت بوده و در حقیقت به تابش نور از محصول تهییج شده یک واکنش شیمیایی زمانی که به سطح پایه برمی‌گردد، اطلاق می‌شود (۳).
۱-کمی لومینسانس (CL)
به طور کلی یک واکنش کمی‌لومینسانس (CL) می‌تواند از طریق دو مکانیسم اساسی ایجاد گردد (شکل 1). در واکنش CL دو ماده (به طور معمول سوبسترا و اکسیدانت) در حضور یک کوفاکتور واکنش داده و یک محصول یا ماده حدواسط را ایجاد می‌کنند. در روش مستقیم CL بخشی از محصول به حالت برانگیخته تبدیل شده و سپس با انتشار فوتون به حالت پایه برمی‌گردد و همین امر مسئول انتشار نور می‌باشد (3). اما روش غیرمستقیم CL برای مولکول‌هایی است که به طور مستقیم نمی‌توانند وارد واکنش شوند، بنابراین بر مبنای پروسه، انتقال انرژی از یک گونه برانگیخته شده به یک فلوروفور می‌باشد که نور ساطع شده مربوط به ماده فلوروفور وقتی که به سطح پایین انرژی برمی‌گردد، می‌باشد (4).
اساس کار و کاربرد روش الکتروکمی‌لومینسانس
شیوا گنجعلی (دانشجوی دکتری تخصصی بیوتکنولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد)
مقدمه
روش‌های سنجش مولکول‌ها در علوم زیستی یکی از مهم‌ترین شاخه‌های تحقيقاتی به شمار می‌آید (1). در سالهای گذشته پیشرفت‌های زیادی در بسیاری از روش‌ها و سیستم‌های ایمونواسی مشاهده شده است و عمده گرایش‌ها به سمت سنجش‌های فاز جامد بر پایه آنتی‌بادی‌های منوکلونال بوده است (2). یکی از تکنولوژی‌هایی که در سالهای اخیر طراحی شده است به نام لومینسانس (Luminescent) معروف است که محصول نهایی قابل سنجش آن نور می‌باشد (1). در واقع در یک واکنش لومینسانس یک الکترون از سطح تهییج شده یا بالاتر به سطح پایین‌تر انرژی می‌رسد و انرژی خود را به صورت نور متصاعد می‌کند که با توجه به منبع تحریک واکنش لومینسانس را می‌توان به انواع:
فتولومینسانس (فلورسنس و فسفرسنس) که منبع تحریک انرژی جذب شده از نور است،
بیولومینسانس که منبع تحریک انرژی جذب شده از واکنش‌های کاتالیز شده بیولوژیکی می‌باشد.
کمی‌لومینسانس
طبقه‌بندی کرد که البته واکنش کمی‌لومینسانس از سایر پدیده‌های لومينسانس متفاوت بوده و در حقیقت به تابش نور از محصول تهییج شده یک واکنش شیمیایی زمانی که به سطح پایه برمی‌گردد، اطلاق می‌شود (۳).
۱-کمی لومینسانس (CL)
به طور کلی یک واکنش کمی‌لومینسانس (CL) می‌تواند از طریق دو مکانیسم اساسی ایجاد گردد (شکل 1). در واکنش CL دو ماده (به طور معمول سوبسترا و اکسیدانت) در حضور یک کوفاکتور واکنش داده و یک محصول یا ماده حدواسط را ایجاد می‌کنند. در روش مستقیم CL بخشی از محصول به حالت برانگیخته تبدیل شده و سپس با انتشار فوتون به حالت پایه برمی‌گردد و همین امر مسئول انتشار نور می‌باشد (3). اما روش غیرمستقیم CL برای مولکول‌هایی است که به طور مستقیم نمی‌توانند وارد واکنش شوند، بنابراین بر مبنای پروسه، انتقال انرژی از یک گونه برانگیخته شده به یک فلوروفور می‌باشد که نور ساطع شده مربوط به ماده فلوروفور وقتی که به سطح پایین انرژی برمی‌گردد، می‌باشد (4).
https://medlabnews.ir/%d8%a7%d9%84%da%a9%d8%aa%d8%b1%d9%88%da%a9%d9%85%db%8c%e2%80%8c%d9%84%d9%88%d9%85%db%8c%d9%86%d8%b3%d8%a7%d9%86%d8%b3/
شیوا گنجعلی (دانشجوی دکتری تخصصی بیوتکنولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد)
مقدمه
روش‌های سنجش مولکول‌ها در علوم زیستی یکی از مهم‌ترین شاخه‌های تحقيقاتی به شمار می‌آید (1). در سالهای گذشته پیشرفت‌های زیادی در بسیاری از روش‌ها و سیستم‌های ایمونواسی مشاهده شده است و عمده گرایش‌ها به سمت سنجش‌های فاز جامد بر پایه آنتی‌بادی‌های منوکلونال بوده است (2). یکی از تکنولوژی‌هایی که در سالهای اخیر طراحی شده است به نام لومینسانس (Luminescent) معروف است که محصول نهایی قابل سنجش آن نور می‌باشد (1). در واقع در یک واکنش لومینسانس یک الکترون از سطح تهییج شده یا بالاتر به سطح پایین‌تر انرژی می‌رسد و انرژی خود را به صورت نور متصاعد می‌کند که با توجه به منبع تحریک واکنش لومینسانس را می‌توان به انواع:
فتولومینسانس (فلورسنس و فسفرسنس) که منبع تحریک انرژی جذب شده از نور است،
بیولومینسانس که منبع تحریک انرژی جذب شده از واکنش‌های کاتالیز شده بیولوژیکی می‌باشد.
کمی‌لومینسانس
طبقه‌بندی کرد که البته واکنش کمی‌لومینسانس از سایر پدیده‌های لومينسانس متفاوت بوده و در حقیقت به تابش نور از محصول تهییج شده یک واکنش شیمیایی زمانی که به سطح پایه برمی‌گردد، اطلاق می‌شود (۳).
۱-کمی لومینسانس (CL)
به طور کلی یک واکنش کمی‌لومینسانس (CL) می‌تواند از طریق دو مکانیسم اساسی ایجاد گردد (شکل 1). در واکنش CL دو ماده (به طور معمول سوبسترا و اکسیدانت) در حضور یک کوفاکتور واکنش داده و یک محصول یا ماده حدواسط را ایجاد می‌کنند. در روش مستقیم CL بخشی از محصول به حالت برانگیخته تبدیل شده و سپس با انتشار فوتون به حالت پایه برمی‌گردد و همین امر مسئول انتشار نور می‌باشد (3). اما روش غیرمستقیم CL برای مولکول‌هایی است که به طور مستقیم نمی‌توانند وارد واکنش شوند، بنابراین بر مبنای پروسه، انتقال انرژی از یک گونه برانگیخته شده به یک فلوروفور می‌باشد که نور ساطع شده مربوط به ماده فلوروفور وقتی که به سطح پایین انرژی برمی‌گردد، می‌باشد (4).
اساس کار و کاربرد روش الکتروکمی‌لومینسانس
شیوا گنجعلی (دانشجوی دکتری تخصصی بیوتکنولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد)
مقدمه
روش‌های سنجش مولکول‌ها در علوم زیستی یکی از مهم‌ترین شاخه‌های تحقيقاتی به شمار می‌آید (1). در سالهای گذشته پیشرفت‌های زیادی در بسیاری از روش‌ها و سیستم‌های ایمونواسی مشاهده شده است و عمده گرایش‌ها به سمت سنجش‌های فاز جامد بر پایه آنتی‌بادی‌های منوکلونال بوده است (2). یکی از تکنولوژی‌هایی که در سالهای اخیر طراحی شده است به نام لومینسانس (Luminescent) معروف است که محصول نهایی قابل سنجش آن نور می‌باشد (1). در واقع در یک واکنش لومینسانس یک الکترون از سطح تهییج شده یا بالاتر به سطح پایین‌تر انرژی می‌رسد و انرژی خود را به صورت نور متصاعد می‌کند که با توجه به منبع تحریک واکنش لومینسانس را می‌توان به انواع:
فتولومینسانس (فلورسنس و فسفرسنس) که منبع تحریک انرژی جذب شده از نور است،
بیولومینسانس که منبع تحریک انرژی جذب شده از واکنش‌های کاتالیز شده بیولوژیکی می‌باشد.
کمی‌لومینسانس
طبقه‌بندی کرد که البته واکنش کمی‌لومینسانس از سایر پدیده‌های لومينسانس متفاوت بوده و در حقیقت به تابش نور از محصول تهییج شده یک واکنش شیمیایی زمانی که به سطح پایه برمی‌گردد، اطلاق می‌شود (۳).
۱-کمی لومینسانس (CL)
به طور کلی یک واکنش کمی‌لومینسانس (CL) می‌تواند از طریق دو مکانیسم اساسی ایجاد گردد (شکل 1). در واکنش CL دو ماده (به طور معمول سوبسترا و اکسیدانت) در حضور یک کوفاکتور واکنش داده و یک محصول یا ماده حدواسط را ایجاد می‌کنند. در روش مستقیم CL بخشی از محصول به حالت برانگیخته تبدیل شده و سپس با انتشار فوتون به حالت پایه برمی‌گردد و همین امر مسئول انتشار نور می‌باشد (3). اما روش غیرمستقیم CL برای مولکول‌هایی است که به طور مستقیم نمی‌توانند وارد واکنش شوند، بنابراین بر مبنای پروسه، انتقال انرژی از یک گونه برانگیخته شده به یک فلوروفور می‌باشد که نور ساطع شده مربوط به ماده فلوروفور وقتی که به سطح پایین انرژی برمی‌گردد، می‌باشد (4).
https://medlabnews.ir/%d8%a7%d9%84%da%a9%d8%aa%d8%b1%d9%88%da%a9%d9%85%db%8c%e2%80%8c%d9%84%d9%88%d9%85%db%8c%d9%86%d8%b3%d8%a7%d9%86%d8%b3/
نکته‌های کلیدی آزمایشگاهی در اندازه‌گیری کراتینین، اوره، الکترولیت‌ها و گازهای خون
دکتر حبیب‌اله گل‌افشان
محمد اسماعیل خدمتی
دانشگاه علوم پزشکی شیراز – دانشکده پیراپزشکی
کراتینین (Creatinine):
کراتینین مولکولی ریز است که از کاتابولیسم کراتین فسفات تولید می‌شود. کراتین فسفات منبع ذخیره تولید انرژی به‌ویژه در ماهیچه‌ها و مغز است. کراتین فسفات در فرآیند غیر آنزیمی با سرعت یکنواخت ۲ درصد در روز به کراتینین تبدیل می‌شود. کراتین فسفات با انتقال گروه فسفات از طریق آنزیم کراتین کیناز، ADP را به ATP تبدیل می‌کند.
اندازه‌گیری کراتینین، اوره، الکترولیت‌ها و گازهای خون
مسیر تبدیل کراتین فسفات به کراتینین
بافت‌های ماهیچه‌ای و عصبی بیشترین نیاز و بیشترین غلظت کراتین را دارا می‌باشند و ماهیچه‌ها منبع تولید ۹۴ درصد از تولید کراتینین هستند. در افراد سالم سطح آنزیم کراتین فسفوکیناز (CPK) و کراتینین سرمی با جرم ماهیچه نسبت مستقیم دارد. علاوه بر فیلتراسیون کراتینین توسط گلومرول‌ها، حدود 7 تا ۱۰ درصد کراتینین از طریق لوله‌های ادراری از ادرار دفع می‌گردد. این مقدار در نارسایی کلیه افزایش می‌یابد. داروهایی از قبیل سایمتیدین، تری‌متوپریم، پریمتامین، داپسون، سالیسیلات و مشتقات ویتامین D دفع ادراری کراتینین را از لوله‌های ادراری مسدود ساخته و موجب افزایش جزئی در کراتینین سرم می‌گردند. از سرعت پاکسازی کراتینین خون برای محاسبه‌ی سرعت فیلتراسیون گلومرول استفاده می‌شود. گرچه در این رابطه فرمول‌های زیادی برای محاسبه وجود دارد، به‌نظر می‌رسد که فرمول Cockcroft-Gault که سن و وزن را مدنظر قرار می‌دهد عمومیت بهتری پیدا کرده است.
GFR = [(140-age) × weight in kg × (0.85 if female)] ÷ (۷۲ × pCr in mg/dL)
برای مثال سرعت فیلتر کردن کلیه برای مردی 40 ساله با وزن ۷۲ کیلوگرم و کراتینین پلاسما یک میلی‌گرم به ازای هر دسی لیتر برابر ۱۰۰ سی‌سی در هر دقیقه است. چنانچه حاصل فرمول فوق در ۸۵ درصد ضرب شود می‌توان GFR یک خانم را با همین سن محاسبه کرد. واکنش ژافه برای اندازه‌گیری کراتینین قدمت صد ساله دارد. یونهای پیکریک اسید در محیط قلیایی با کراتینین رنگ نارنجی- قرمز می‌دهد که در طول‌موج ۴۴۰ تا 520 نانومتر جذب ماکزیمم دارد. تداخل بیشتر از ۵۰ کروماژن غیرکراتینینی در این روش اندازه‌گیری شناخته شده است که تا ۲۰ درصد غلظت کراتینین سرم را شامل می‌شود. با توجه به جدول، مواد گوناگونی از قبیل پروتئین‌ها، کتو اسیدها، استواستیک، قند بالا، بیلیروبین و داروها در اندازه‌گیری دخالت دارند.
https://medlabnews.ir/%da%a9%d8%b1%d8%a7%d8%aa%db%8c%d9%86%db%8c%d9%86%d8%8c-%d8%a7%d9%88%d8%b1%d9%87%d8%8c-%d8%a7%d9%84%da%a9%d8%aa%d8%b1%d9%88%d9%84%db%8c%d8%aa%e2%80%8c%d9%87%d8%a7-%d9%88-%da%af%d8%a7%d8%b2%d9%87%d8%a7/
دکتر حبیب‌اله گل‌افشان
محمد اسماعیل خدمتی
دانشگاه علوم پزشکی شیراز – دانشکده پیراپزشکی
کراتینین (Creatinine):
کراتینین مولکولی ریز است که از کاتابولیسم کراتین فسفات تولید می‌شود. کراتین فسفات منبع ذخیره تولید انرژی به‌ویژه در ماهیچه‌ها و مغز است. کراتین فسفات در فرآیند غیر آنزیمی با سرعت یکنواخت ۲ درصد در روز به کراتینین تبدیل می‌شود. کراتین فسفات با انتقال گروه فسفات از طریق آنزیم کراتین کیناز، ADP را به ATP تبدیل می‌کند.
اندازه‌گیری کراتینین، اوره، الکترولیت‌ها و گازهای خون
مسیر تبدیل کراتین فسفات به کراتینین
بافت‌های ماهیچه‌ای و عصبی بیشترین نیاز و بیشترین غلظت کراتین را دارا می‌باشند و ماهیچه‌ها منبع تولید ۹۴ درصد از تولید کراتینین هستند. در افراد سالم سطح آنزیم کراتین فسفوکیناز (CPK) و کراتینین سرمی با جرم ماهیچه نسبت مستقیم دارد. علاوه بر فیلتراسیون کراتینین توسط گلومرول‌ها، حدود 7 تا ۱۰ درصد کراتینین از طریق لوله‌های ادراری از ادرار دفع می‌گردد. این مقدار در نارسایی کلیه افزایش می‌یابد. داروهایی از قبیل سایمتیدین، تری‌متوپریم، پریمتامین، داپسون، سالیسیلات و مشتقات ویتامین D دفع ادراری کراتینین را از لوله‌های ادراری مسدود ساخته و موجب افزایش جزئی در کراتینین سرم می‌گردند. از سرعت پاکسازی کراتینین خون برای محاسبه‌ی سرعت فیلتراسیون گلومرول استفاده می‌شود. گرچه در این رابطه فرمول‌های زیادی برای محاسبه وجود دارد، به‌نظر می‌رسد که فرمول Cockcroft-Gault که سن و وزن را مدنظر قرار می‌دهد عمومیت بهتری پیدا کرده است.
GFR = [(140-age) × weight in kg × (0.85 if female)] ÷ (۷۲ × pCr in mg/dL)
برای مثال سرعت فیلتر کردن کلیه برای مردی 40 ساله با وزن ۷۲ کیلوگرم و کراتینین پلاسما یک میلی‌گرم به ازای هر دسی لیتر برابر ۱۰۰ سی‌سی در هر دقیقه است. چنانچه حاصل فرمول فوق در ۸۵ درصد ضرب شود می‌توان GFR یک خانم را با همین سن محاسبه کرد. واکنش ژافه برای اندازه‌گیری کراتینین قدمت صد ساله دارد. یونهای پیکریک اسید در محیط قلیایی با کراتینین رنگ نارنجی- قرمز می‌دهد که در طول‌موج ۴۴۰ تا 520 نانومتر جذب ماکزیمم دارد. تداخل بیشتر از ۵۰ کروماژن غیرکراتینینی در این روش اندازه‌گیری شناخته شده است که تا ۲۰ درصد غلظت کراتینین سرم را شامل می‌شود. با توجه به جدول، مواد گوناگونی از قبیل پروتئین‌ها، کتو اسیدها، استواستیک، قند بالا، بیلیروبین و داروها در اندازه‌گیری دخالت دارند.
https://medlabnews.ir/%da%a9%d8%b1%d8%a7%d8%aa%db%8c%d9%86%db%8c%d9%86%d8%8c-%d8%a7%d9%88%d8%b1%d9%87%d8%8c-%d8%a7%d9%84%da%a9%d8%aa%d8%b1%d9%88%d9%84%db%8c%d8%aa%e2%80%8c%d9%87%d8%a7-%d9%88-%da%af%d8%a7%d8%b2%d9%87%d8%a7/
👍2
اهمیت ژنتیک در سلیاک
نادیا شافعی:دکترای تخصصی پزشکی مولکولی-دکترای علوم پزشکی کردستان
شادی سایبان:کارشناسی ارشد ژنتیک پزشکی-دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
اهمیت ژنتیک در سلیاک
بيماري سلياك كه به نام‌های اسـپروي سلياك و آنتروپاتي حـساس بـه گلـوتن نيـز ناميده می‌شود، يك اختلال خودايمني است. در افـرادي كـه از نظـر ژنتيكـي مـستعد بـه بيماري سلياك هـستند، خـوردن گلـوتن كـه بخشي از ساختمان بسياري از غلات است بـا پاسخ ايمني نامناسب منجر به آسـيب مخـاط روده می‌شود. در اين بيماري پرزهاي روده‌اي از بين می‌رود و قابليـت جـذبي روده كـاهش می‌یابد. بيمـاري تظـاهرات بـاليني گونـاگون دارد و در هر سني ممكن اسـت بـروز نمايـد. این بيمــاري در كــودكي و نوجــواني و حتــي بزرگـسالي شـايع اسـت. حـدود ۲۰ درصـد بيماران هنگـام تـشخيص، سـن بـيش از ۶۰ سال دارند. در مطالعه‌ای که اخیراً در اروپا انجام شده است نشان داده شده که با تستهای سرولوژیک تقریباً ۲۱% بیماران سلیاک قابل شناسایی هستند.
شیوع این بیماری در زنان 1/5 تا 2 برابر بیشتر از مردان است و در میان افرادی که دارای اقوام درجه اول مبتلا به این بیماری هستند شیوع 10 تا 15 درصد، در بیماران دارای دیابت نوع 1 و 3 تا 16 درصد، تیروئیدیت هاشیموتو 5 درصد، سندرم داون 5٪، سندرم ترنر 3٪ و کمبود ایمنوگلوبین A، 9% افزایش می‌یابد.
استعداد ژنتیکی مهم‌ترین فاکتور در بروز این بیماری است. نقــش هــر دو فــاكتور ژنتيكــي و محيطــي در پاتوفيزيولوژي بيماري سلياك مورد بررسي قرار گرفته است. شيوع آن در دوقلوهاي تك تخمكي حـدود ۷۵% و در افرادی که دارای فامیل درجه اول با بيماری سلياك هستند در حدود ۱۰% تا ۱۵% است.
مؤلفه‌ی اصـلي اسـتعداد ژنتيكـي بـه بيمـاري سـلياك در ناحيـه HLA روي كروموزوم شـماره شـش قـرار دارد. بيمـاري سـلياك همراهـي قابل‌توجهی با آنتـي‌ژن‌هـاي HLA class II خـصوصاً DQ2 و DQ8 دارد. البته بايد ذكر كرد كه آلل‌های HLA فقط بخشی از استعداد ژنتيكي به بيمـاري سـلياك را توجيـه می‌کنند.
آنتروپـاتي موجـود در سلياك به احتمال فراوان ناشي از آسيب ايمني بـه سلولهای مخاطی روده باريك اسـت، تغييـر در نفوذپذیری مخاط روده بـه پپتيـدهاي گليادين می‌تواند شروعي براي اتفاقـات پاتوفيزيولوژيـك در بيمـاري سلياك باشد. اين پپتيدها كه در برابر آنزیم‌های معده و پانكراس مقاوم هستند با استفاده از تغييرات بوجود آمده در نفوذپـذيري ديـواره روده، به لامينا پروپرياي روده كوچك می‌رسند. تـرانس گلوتامينـاز بـافتي نقش مهمي را در پاسخ ايمني بازي می‌کند و در بافت‌های متعدد بدن وجود دارد، اين آنزيم اصلی‌ترین اتـوآنتي‌ژن در بيمـاري سـلياك است و علاوه بر ساير عملكردها می‌تواند باقیمانده‌های گلوتامين را دآمينه كند، پپتيدهاي حاصل از دآميناسيون كه شارژ منفي دارند تمایل بسیار زيادتري به HLA-DQ2 و DQ8 دارند و نقش كليدي در پاسخ ایمنی در بيماري سلياك دارند.
يكـي از ايـن پپتيـدها داراي تـوالي 33 اسيد آمينه‌اي و فعال‌كننده قوي رده خاصـي از سلولهای T بيمـاران سلياكي است. انفيلتراسيون لنفوسیت‌های CD4+ T بـه درون لامينـاپروپريا مشخصه بيماري سلياك فعال است. شناسايي پپتيدهاي گلوتن باندشده با HLA منجر به فعال شـدن لنفوسیت‌ها و گـسترش کلونی سلولهای B و توليد آنتی‌بادی می‌شود. سـاير سـايتوكاين‌ها كـه توسط سلولهای CD4+ T فعال‌شده توليـد می‌شوند مکانیسم‌های التهابی مختلف را تقويت كرده و باعث ضـايعات روده‌اي می‌شوند.
برای شناسایی افرادی که احتمالاً به بیماری سلیاک مبتلا هستند، یک نمونه خون گرفته و آن را از نظر آنتی‌بادی‌هایی که معمولاً در جریان خون افراد مبتلا به بیماری سلیاک وجود دارد، بررسی می‌کنند. پزشکان ممکن است دو آزمایش خون برای تشخیص بیماری سلیاک انجام دهند؛ اول آزمایش سرولوژی بررسی آنتی‌بادی‌های خون که سطح بالایی از پروتئین‌های آنتی‌بادی خاص نشان‌دهنده واکنش ایمنی به گلوتن است و دوم آزمایش ژنتیکی برای آنتی‌ژن‌های لکوسیتی انسان؛ HLA-DQ2 و HLA-DQ8 است. با این حال، گاهی اوقات ممکن است فرد بیماری سلیاک داشته باشد ولی این آنتی‌بادی‌ها در خون او وجود نداشته باشند.
https://medlabnews.ir/%da%98%d9%86%d8%aa%db%8c%da%a9-%d8%af%d8%b1-%d8%b3%d9%84%db%8c%d8%a7%da%a9/
نادیا شافعی:دکترای تخصصی پزشکی مولکولی-دکترای علوم پزشکی کردستان
شادی سایبان:کارشناسی ارشد ژنتیک پزشکی-دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
اهمیت ژنتیک در سلیاک
بيماري سلياك كه به نام‌های اسـپروي سلياك و آنتروپاتي حـساس بـه گلـوتن نيـز ناميده می‌شود، يك اختلال خودايمني است. در افـرادي كـه از نظـر ژنتيكـي مـستعد بـه بيماري سلياك هـستند، خـوردن گلـوتن كـه بخشي از ساختمان بسياري از غلات است بـا پاسخ ايمني نامناسب منجر به آسـيب مخـاط روده می‌شود. در اين بيماري پرزهاي روده‌اي از بين می‌رود و قابليـت جـذبي روده كـاهش می‌یابد. بيمـاري تظـاهرات بـاليني گونـاگون دارد و در هر سني ممكن اسـت بـروز نمايـد. این بيمــاري در كــودكي و نوجــواني و حتــي بزرگـسالي شـايع اسـت. حـدود ۲۰ درصـد بيماران هنگـام تـشخيص، سـن بـيش از ۶۰ سال دارند. در مطالعه‌ای که اخیراً در اروپا انجام شده است نشان داده شده که با تستهای سرولوژیک تقریباً ۲۱% بیماران سلیاک قابل شناسایی هستند.
شیوع این بیماری در زنان 1/5 تا 2 برابر بیشتر از مردان است و در میان افرادی که دارای اقوام درجه اول مبتلا به این بیماری هستند شیوع 10 تا 15 درصد، در بیماران دارای دیابت نوع 1 و 3 تا 16 درصد، تیروئیدیت هاشیموتو 5 درصد، سندرم داون 5٪، سندرم ترنر 3٪ و کمبود ایمنوگلوبین A، 9% افزایش می‌یابد.
استعداد ژنتیکی مهم‌ترین فاکتور در بروز این بیماری است. نقــش هــر دو فــاكتور ژنتيكــي و محيطــي در پاتوفيزيولوژي بيماري سلياك مورد بررسي قرار گرفته است. شيوع آن در دوقلوهاي تك تخمكي حـدود ۷۵% و در افرادی که دارای فامیل درجه اول با بيماری سلياك هستند در حدود ۱۰% تا ۱۵% است.
مؤلفه‌ی اصـلي اسـتعداد ژنتيكـي بـه بيمـاري سـلياك در ناحيـه HLA روي كروموزوم شـماره شـش قـرار دارد. بيمـاري سـلياك همراهـي قابل‌توجهی با آنتـي‌ژن‌هـاي HLA class II خـصوصاً DQ2 و DQ8 دارد. البته بايد ذكر كرد كه آلل‌های HLA فقط بخشی از استعداد ژنتيكي به بيمـاري سـلياك را توجيـه می‌کنند.
آنتروپـاتي موجـود در سلياك به احتمال فراوان ناشي از آسيب ايمني بـه سلولهای مخاطی روده باريك اسـت، تغييـر در نفوذپذیری مخاط روده بـه پپتيـدهاي گليادين می‌تواند شروعي براي اتفاقـات پاتوفيزيولوژيـك در بيمـاري سلياك باشد. اين پپتيدها كه در برابر آنزیم‌های معده و پانكراس مقاوم هستند با استفاده از تغييرات بوجود آمده در نفوذپـذيري ديـواره روده، به لامينا پروپرياي روده كوچك می‌رسند. تـرانس گلوتامينـاز بـافتي نقش مهمي را در پاسخ ايمني بازي می‌کند و در بافت‌های متعدد بدن وجود دارد، اين آنزيم اصلی‌ترین اتـوآنتي‌ژن در بيمـاري سـلياك است و علاوه بر ساير عملكردها می‌تواند باقیمانده‌های گلوتامين را دآمينه كند، پپتيدهاي حاصل از دآميناسيون كه شارژ منفي دارند تمایل بسیار زيادتري به HLA-DQ2 و DQ8 دارند و نقش كليدي در پاسخ ایمنی در بيماري سلياك دارند.
يكـي از ايـن پپتيـدها داراي تـوالي 33 اسيد آمينه‌اي و فعال‌كننده قوي رده خاصـي از سلولهای T بيمـاران سلياكي است. انفيلتراسيون لنفوسیت‌های CD4+ T بـه درون لامينـاپروپريا مشخصه بيماري سلياك فعال است. شناسايي پپتيدهاي گلوتن باندشده با HLA منجر به فعال شـدن لنفوسیت‌ها و گـسترش کلونی سلولهای B و توليد آنتی‌بادی می‌شود. سـاير سـايتوكاين‌ها كـه توسط سلولهای CD4+ T فعال‌شده توليـد می‌شوند مکانیسم‌های التهابی مختلف را تقويت كرده و باعث ضـايعات روده‌اي می‌شوند.
برای شناسایی افرادی که احتمالاً به بیماری سلیاک مبتلا هستند، یک نمونه خون گرفته و آن را از نظر آنتی‌بادی‌هایی که معمولاً در جریان خون افراد مبتلا به بیماری سلیاک وجود دارد، بررسی می‌کنند. پزشکان ممکن است دو آزمایش خون برای تشخیص بیماری سلیاک انجام دهند؛ اول آزمایش سرولوژی بررسی آنتی‌بادی‌های خون که سطح بالایی از پروتئین‌های آنتی‌بادی خاص نشان‌دهنده واکنش ایمنی به گلوتن است و دوم آزمایش ژنتیکی برای آنتی‌ژن‌های لکوسیتی انسان؛ HLA-DQ2 و HLA-DQ8 است. با این حال، گاهی اوقات ممکن است فرد بیماری سلیاک داشته باشد ولی این آنتی‌بادی‌ها در خون او وجود نداشته باشند.
https://medlabnews.ir/%da%98%d9%86%d8%aa%db%8c%da%a9-%d8%af%d8%b1-%d8%b3%d9%84%db%8c%d8%a7%da%a9/
مروري بر عفونت‌هاي واژينال
معصومه جرفي- كارشناس ارشد ميكروب شناسي، دانشگاه علوم پزشكي جندي شاپور اهواز
مراد رستمي – كارشناس ارشد بيوشيمي باليني، گروه بيوشيمي، دانشگاه علوم پزشكي جندي شاپور اهواز
ترشحات طبيعي واژينال:
همان‌گونه كه محيط دهان از طريق ترشح بزاق، تنظيم و پاك‌سازي مي‌شود؛ توليد و دفع ترشحات واژینال نيز نقش مهمی در پاکسازی سیستم تناسلی خانم‌ها بر عهده دارد. مایع تولید شده توسط سلولهای غدد واژن و سرویکس، از طريق زدودن سلولهای مرده و باکتری‌ها و همچنين با تمیز نگه داشتن واژن، از ايجاد عفونت‌ها پیشگیری می‌کند. در حالت طبيعي، pH واژن اسيدي بوده كه از وقوع عفونت جلوگيري مي‌كند. همه خانم‌ها داراي مقداري ترشحات واژينال بوده و در اکثر مواقع نيز اين ترشحات کاملا طبیعی هستند. ترشحات فيزيولوژيك معمولاً بدون رنگ بوده و ميزان آن مي‌تواند در افراد مختلف، متفاوت باشد. رنگ آن مي‌تواند از بی‌رنگ تا سفید شیری و يا زرد (هنگامي كه روي يك دستمال خشك شود) متفاوت باشد.
تغيير در ترشحات طبيعي واژينال مي‌تواند به دلايل مختلفي از جمله سيكل قاعدگي، محرك‌هاي احساسي، وضعيت تغذيه‌اي، حاملگي، استفاده از داروها (از جمله قرص‌هاي ضد بارداري)، راديوتراپي و تحريك جنسي رخ دهد. در طي اواسط سيكل قاعدگي و در زمان تخمك‌گذاري، ميزان ترشحات واژينال افزايش يافته و اين ترشحات در اين زمان به صورت رشته‌هاي چسبناك مي‌باشند. هیچ کدام از این‌ها مهم نیست ولی اگر رنگ، بو، قوام و مقدار ترشحات واژن، غیرطبیعی به نظر برسد، به ويژه اگر همراه با خارش و سوزش واژن باشد ممکن است علت آن عفونت بوده كه در اين موارد حتماً باید به پزشک مراجعه نمود.
در برخي از موارد نيز ترشحات مزمن واژينال موجود بوده كه در بررسي‌هاي مختلف، تشخيصي براي آنها مطرح نشده است. در اين موارد بايد وضعيت بهداشت فرد، اضطراب، افسردگي، ارضا نشدن جنبه‌هاي رواني سكس در شخص (Psychosexual dysfunction) و … را بايد مد نظر قرار داد.
ترشحات واژينال در طي سيكل قاعدگي:
سيكل قاعدگي، محيط واژن را تحت تاثير قرار مي‌دهد. ممكن است كه خانم‌ها متوجه افزايش رطوبت و ترشحات شفاف واژن در اواسط سيكل قاعدگي شده باشند. هنگامي كه سطح استروژن پايين مي‌باشد، موكوس نيز غليظ و چسبناك بوده و هنگامي كه سطح استروژن افزايش مي‌يابد، موكوس به تدريج شفاف‌تر و آبكي‌تر شده و بر الاستيسيته آن نيز افزوده مي‌شود. در طي سيكل قاعدگي، pH واژن نوسان داشته و در طي چند روز قبل از قاعدگي و همچنين در طي روزهاي قاعدگي، كمترين مقدار را از نظر pH دارا مي‌باشد. اين زمان، شايع‌ترين زمان ابتلا به عفونت هاي واژينال مي‌باشد.
https://medlabnews.ir/%d8%b9%d9%81%d9%88%d9%86%d8%aa%e2%80%8c%d9%87%d8%a7%d9%8a-%d9%88%d8%a7%da%98%d9%8a%d9%86%d8%a7%d9%84/
معصومه جرفي- كارشناس ارشد ميكروب شناسي، دانشگاه علوم پزشكي جندي شاپور اهواز
مراد رستمي – كارشناس ارشد بيوشيمي باليني، گروه بيوشيمي، دانشگاه علوم پزشكي جندي شاپور اهواز
ترشحات طبيعي واژينال:
همان‌گونه كه محيط دهان از طريق ترشح بزاق، تنظيم و پاك‌سازي مي‌شود؛ توليد و دفع ترشحات واژینال نيز نقش مهمی در پاکسازی سیستم تناسلی خانم‌ها بر عهده دارد. مایع تولید شده توسط سلولهای غدد واژن و سرویکس، از طريق زدودن سلولهای مرده و باکتری‌ها و همچنين با تمیز نگه داشتن واژن، از ايجاد عفونت‌ها پیشگیری می‌کند. در حالت طبيعي، pH واژن اسيدي بوده كه از وقوع عفونت جلوگيري مي‌كند. همه خانم‌ها داراي مقداري ترشحات واژينال بوده و در اکثر مواقع نيز اين ترشحات کاملا طبیعی هستند. ترشحات فيزيولوژيك معمولاً بدون رنگ بوده و ميزان آن مي‌تواند در افراد مختلف، متفاوت باشد. رنگ آن مي‌تواند از بی‌رنگ تا سفید شیری و يا زرد (هنگامي كه روي يك دستمال خشك شود) متفاوت باشد.
تغيير در ترشحات طبيعي واژينال مي‌تواند به دلايل مختلفي از جمله سيكل قاعدگي، محرك‌هاي احساسي، وضعيت تغذيه‌اي، حاملگي، استفاده از داروها (از جمله قرص‌هاي ضد بارداري)، راديوتراپي و تحريك جنسي رخ دهد. در طي اواسط سيكل قاعدگي و در زمان تخمك‌گذاري، ميزان ترشحات واژينال افزايش يافته و اين ترشحات در اين زمان به صورت رشته‌هاي چسبناك مي‌باشند. هیچ کدام از این‌ها مهم نیست ولی اگر رنگ، بو، قوام و مقدار ترشحات واژن، غیرطبیعی به نظر برسد، به ويژه اگر همراه با خارش و سوزش واژن باشد ممکن است علت آن عفونت بوده كه در اين موارد حتماً باید به پزشک مراجعه نمود.
در برخي از موارد نيز ترشحات مزمن واژينال موجود بوده كه در بررسي‌هاي مختلف، تشخيصي براي آنها مطرح نشده است. در اين موارد بايد وضعيت بهداشت فرد، اضطراب، افسردگي، ارضا نشدن جنبه‌هاي رواني سكس در شخص (Psychosexual dysfunction) و … را بايد مد نظر قرار داد.
ترشحات واژينال در طي سيكل قاعدگي:
سيكل قاعدگي، محيط واژن را تحت تاثير قرار مي‌دهد. ممكن است كه خانم‌ها متوجه افزايش رطوبت و ترشحات شفاف واژن در اواسط سيكل قاعدگي شده باشند. هنگامي كه سطح استروژن پايين مي‌باشد، موكوس نيز غليظ و چسبناك بوده و هنگامي كه سطح استروژن افزايش مي‌يابد، موكوس به تدريج شفاف‌تر و آبكي‌تر شده و بر الاستيسيته آن نيز افزوده مي‌شود. در طي سيكل قاعدگي، pH واژن نوسان داشته و در طي چند روز قبل از قاعدگي و همچنين در طي روزهاي قاعدگي، كمترين مقدار را از نظر pH دارا مي‌باشد. اين زمان، شايع‌ترين زمان ابتلا به عفونت هاي واژينال مي‌باشد.
https://medlabnews.ir/%d8%b9%d9%81%d9%88%d9%86%d8%aa%e2%80%8c%d9%87%d8%a7%d9%8a-%d9%88%d8%a7%da%98%d9%8a%d9%86%d8%a7%d9%84/
👍3
بیماریهای ناخن در تشخیص افتراقی با انیکومایکوزیس
دکتر محمد قهری – آزمایشگاه تشخیص طبی رسالت
از آنجا که انیکومایکوزیس توسط طیف وسیعی از قارچ‌ها ایجاد می‌شود و شکل ظاهری ضایعات معمولاً اختصاصی نیست، در این سلسله نوشتار علاوه بر مروری بر انواع آن به مطالعه سایر بیماریهای ناخن هم که ممکن است گاهی در تشخیص افتراقی با عفونت‌های قارچی قرار گیرند می‌پردازیم.
مقدمه
ناخن از بند انتهائی انگشتان محافظت می‌کند، برداشت اشیاء کوچک را تسهیل می‌کند و در افزایش لمس ظریف شرکت می‌کند. انگشت فاقد ناخن كارائي كمتري نسبت به انگشت ناخن‌دار دارد. برای بعضی افراد، از لحاظ آرایشی و زیبایی اهمیت بسیار دارد. ناخن‌ها هنگامي كه در شرايط ايده‌آلي باشند بسيار جـذاب هستند، همچنين ناخن‌ها منعكس كننده عادت‌هاي خوب و بد فـرد هستند. جدا از جاذبه آرايشي، ناخن‌هـا وظايف ديگري نيز بعهده دارند؛ از جمله كمك به بــلند كردن اجـسـام با ايجاد تكيه‌گاه براي بافت انگشتـان و يا دسـتكاري اجــسام و از هـمـه مــهم‌تر آن كه ناخن‌هـا منعکس کننده‌ی سلامت عمومي بدن می‌باشند. به هر حال دليل اصلي شكايت در بیماران مبتلا به بدشكلي‌هاي ناخن از نظر زيبائي است.
صفحه ناخن از کراتین سخت تشکیل شده که از احاطه کردن اپیدرم به سطح پشتی انگشت مشتق شده و بر روی یک بستر قرار می‌گیرد، جائی که اتصال محکمی به اپیدرم دارد. ناخن از طریق یک ماتریکس رشد می‌کند و این ماتریکس از اتصال قسمت فوقانی و تحتانی چین ناخن خلفی به قسمت پیشین یا جلوتر توسعه می‌یابد. ماهک یا لانولا کمرنگ‌تر از بقیه بستر ناخن است زیرا کراتینیزاسیون در این محل ناقص است که احتمالاً بدلیل وجود بافت پیوندی است که بصورت شل‌تری در آن قرارگرفته است. کوتیکول امتداد و بسط طبقه شاخی قسمت پشتی انگشت به داخل صفحه ناخن است و بخش مهمی را در حفاظت فضای بالقوه بین سقف چین ناخن و کف آن دارد.
https://medlabnews.ir/%d8%a8%db%8c%d9%85%d8%a7%d8%b1%db%8c%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%86%d8%a7%d8%ae%d9%86/
دکتر محمد قهری – آزمایشگاه تشخیص طبی رسالت
از آنجا که انیکومایکوزیس توسط طیف وسیعی از قارچ‌ها ایجاد می‌شود و شکل ظاهری ضایعات معمولاً اختصاصی نیست، در این سلسله نوشتار علاوه بر مروری بر انواع آن به مطالعه سایر بیماریهای ناخن هم که ممکن است گاهی در تشخیص افتراقی با عفونت‌های قارچی قرار گیرند می‌پردازیم.
مقدمه
ناخن از بند انتهائی انگشتان محافظت می‌کند، برداشت اشیاء کوچک را تسهیل می‌کند و در افزایش لمس ظریف شرکت می‌کند. انگشت فاقد ناخن كارائي كمتري نسبت به انگشت ناخن‌دار دارد. برای بعضی افراد، از لحاظ آرایشی و زیبایی اهمیت بسیار دارد. ناخن‌ها هنگامي كه در شرايط ايده‌آلي باشند بسيار جـذاب هستند، همچنين ناخن‌ها منعكس كننده عادت‌هاي خوب و بد فـرد هستند. جدا از جاذبه آرايشي، ناخن‌هـا وظايف ديگري نيز بعهده دارند؛ از جمله كمك به بــلند كردن اجـسـام با ايجاد تكيه‌گاه براي بافت انگشتـان و يا دسـتكاري اجــسام و از هـمـه مــهم‌تر آن كه ناخن‌هـا منعکس کننده‌ی سلامت عمومي بدن می‌باشند. به هر حال دليل اصلي شكايت در بیماران مبتلا به بدشكلي‌هاي ناخن از نظر زيبائي است.
صفحه ناخن از کراتین سخت تشکیل شده که از احاطه کردن اپیدرم به سطح پشتی انگشت مشتق شده و بر روی یک بستر قرار می‌گیرد، جائی که اتصال محکمی به اپیدرم دارد. ناخن از طریق یک ماتریکس رشد می‌کند و این ماتریکس از اتصال قسمت فوقانی و تحتانی چین ناخن خلفی به قسمت پیشین یا جلوتر توسعه می‌یابد. ماهک یا لانولا کمرنگ‌تر از بقیه بستر ناخن است زیرا کراتینیزاسیون در این محل ناقص است که احتمالاً بدلیل وجود بافت پیوندی است که بصورت شل‌تری در آن قرارگرفته است. کوتیکول امتداد و بسط طبقه شاخی قسمت پشتی انگشت به داخل صفحه ناخن است و بخش مهمی را در حفاظت فضای بالقوه بین سقف چین ناخن و کف آن دارد.
https://medlabnews.ir/%d8%a8%db%8c%d9%85%d8%a7%d8%b1%db%8c%d9%87%d8%a7%db%8c-%d9%86%d8%a7%d8%ae%d9%86/
اثر حاملگی و هورمون‌های جنسی بر نتایج برخی از تستهای آزمایشگاهی
دکتر طاهره اسلام منش، استادیار گروه پاتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان
حاملگی، مصرف قرص‌های ضد بارداری و مصرف هورمون‌های استروژن، پروژسترون و آندروژن بر سطح خونی بعضی از تستهای بیوشیمیایی تأثیر دارد و می‌تواند باعث کاهش و یا افزایش آنها شود که در تفسیر نتایج آزمایش بیماران باید به این نکته دقت شود.
حاملگی
در حاملگی افزایش سطح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)، آلفا-1-آنتی تریپسین، CA-125 (افزایش خفیف در سه ماهه اول حاملگی دارد)، کلسی‌تونین، افزایش پاسخ‌دهی TSH به TRH، تیروکسین توتال، تری‌یدوتیرونین، فاکتورهای انعقادی VIII و IX، کلسترول، تری‌گلیسرید، کورتیزول خون و ادرار، کلیرانس کراتینین، BUN (در ماه‌های آخر)، ESR (در سه ماهه دوم و سوم حاملگی)، WBC (در ماه‌های آخر حاملگی)، رتیکولوسیت، اریتروپویتین، هگزوزآمینیداز، ترانســــــــــفرین، لوسین آمینوپپتیداز و مهار کننده فعال کننده I پلاسمینوژن (PAI-1) دیده می‌شود.
همچنین حاملگی باعث کاهش سطح بعضی از آمینواسیدها، کولین استراز، کراتین فسفوکیناز (در اوایل حاملگی)، گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز (در اواخر حاملگی)، هماتوکریت، هموگلوبین، پروتئین C,S و تعداد RBC می‌گردد.
قرص‌های ضد بارداری
قرص‌های ضد بارداری سطح ALT، پلاکت، پرولاکتین، آلفا-1-آنتی تریپسین، رنین، سدیم، آمیلاز، تستوسترون، آنتی‌ترومبین III (قرص ضد بارداری حاوی پروژسترون)، apo A-I (آپولیپوپروتئین A-I)، تیروکسین توتال، آسپارتات آمینوترانسفراز، TBG(گلوبولین متصل شونده به پروتئین)، بیلیروبین توتال، تری‌گلیسرید، کلسی‌تونین، تری‌یدوتیرونین، کلسترول، فاکتورهای انعقادی VIIIو IX، کورتیزول، ESR، اریتروپویتین، فیبرینوژن، هگزوزآمینیداز، انسولین، آهن، TIBC و لیپوپروتئین‌ها را افزایش می‌دهد.
درعوض باعث کاهش سطح آمینواسیدها، آنتی‌ترومبین III (قرص‌های ضد بارداری حاوی استروژن)، کلسیم، کولین استراز، اسید فولیک، گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز، 17-هیدروکسی کورتیکواستروئید، 17- کتواستروئید، LH، پره آلبومین، پرگناندیول، PT(زمان پروترومبین)، پروتئین و ویتامین B12 می‌شود.
پروژسترون
مصرف هورمون پروژسترون سطوح ApoB، CRP، پروتئین و لوسین آمینوپپتیداز را افزایش و سطوح Apo A-I، LH، پرگناندیول و رسپتور پروژسترون را کاهش می‌دهد.
استروژن
هورمون استروژن موجب افزایش سطح ACTH، کورتیزول، ADH، apo A-I، کلر، کورتیزول، CRP، استریول، فیبرینوژن، گلوکز خون، گلوکز ادرار، هورمون رشد، ترانسفرین، آهن، لوسین آمینوپپتیداز، پرولاکتین، رنین، تستوسترون، تیروکسین توتال، TBG، T3، تری‌گلیسیرید و دفع ادراری اسید اوریک می‌گردد. از طرف دیگر سطوح آمینواسیدها، apo B، لیپوپروتئین a، کلسیم، کولین استراز، 17 هیدروکسی کورتیکواستروئید، 17 کتواستروئید، LH، پره‌آلبومین، رسپتور پروژسترون، PT، سوماتومدین C، پروتئین و اسید اوریک را کاهش می‌دهد.
آندروژن
افزایش سطح سرمی AT-III، apo B، کلسیم سرمی، کلر، پره‌آلبومـــین و پروتئین و کاهش سطوح سرمی Apo A-I، کلسترول، کورتیزول، فیبرینوژن، LH، تستوسترون، تیروکسین توتال و T3 با مصرف آندروژن‌ها دیده می‌شود.
https://medlabnews.ir/%d8%a7%d8%ab%d8%b1-%d8%ad%d8%a7%d9%85%d9%84%da%af%db%8c-%d9%88-%d9%87%d9%88%d8%b1%d9%85%d9%88%d9%86%e2%80%8c%d9%87%d8%a7%db%8c-%d8%ac%d9%86%d8%b3%db%8c-%d8%a8%d8%b1-%d9%86%d8%aa%d8%a7%db%8c%d8%ac-2/
دکتر طاهره اسلام منش، استادیار گروه پاتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان
حاملگی، مصرف قرص‌های ضد بارداری و مصرف هورمون‌های استروژن، پروژسترون و آندروژن بر سطح خونی بعضی از تستهای بیوشیمیایی تأثیر دارد و می‌تواند باعث کاهش و یا افزایش آنها شود که در تفسیر نتایج آزمایش بیماران باید به این نکته دقت شود.
حاملگی
در حاملگی افزایش سطح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)، آلفا-1-آنتی تریپسین، CA-125 (افزایش خفیف در سه ماهه اول حاملگی دارد)، کلسی‌تونین، افزایش پاسخ‌دهی TSH به TRH، تیروکسین توتال، تری‌یدوتیرونین، فاکتورهای انعقادی VIII و IX، کلسترول، تری‌گلیسرید، کورتیزول خون و ادرار، کلیرانس کراتینین، BUN (در ماه‌های آخر)، ESR (در سه ماهه دوم و سوم حاملگی)، WBC (در ماه‌های آخر حاملگی)، رتیکولوسیت، اریتروپویتین، هگزوزآمینیداز، ترانســــــــــفرین، لوسین آمینوپپتیداز و مهار کننده فعال کننده I پلاسمینوژن (PAI-1) دیده می‌شود.
همچنین حاملگی باعث کاهش سطح بعضی از آمینواسیدها، کولین استراز، کراتین فسفوکیناز (در اوایل حاملگی)، گاماگلوتامیل ترانس پپتیداز (در اواخر حاملگی)، هماتوکریت، هموگلوبین، پروتئین C,S و تعداد RBC می‌گردد.
قرص‌های ضد بارداری
قرص‌های ضد بارداری سطح ALT، پلاکت، پرولاکتین، آلفا-1-آنتی تریپسین، رنین، سدیم، آمیلاز، تستوسترون، آنتی‌ترومبین III (قرص ضد بارداری حاوی پروژسترون)، apo A-I (آپولیپوپروتئین A-I)، تیروکسین توتال، آسپارتات آمینوترانسفراز، TBG(گلوبولین متصل شونده به پروتئین)، بیلیروبین توتال، تری‌گلیسرید، کلسی‌تونین، تری‌یدوتیرونین، کلسترول، فاکتورهای انعقادی VIIIو IX، کورتیزول، ESR، اریتروپویتین، فیبرینوژن، هگزوزآمینیداز، انسولین، آهن، TIBC و لیپوپروتئین‌ها را افزایش می‌دهد.
درعوض باعث کاهش سطح آمینواسیدها، آنتی‌ترومبین III (قرص‌های ضد بارداری حاوی استروژن)، کلسیم، کولین استراز، اسید فولیک، گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز، 17-هیدروکسی کورتیکواستروئید، 17- کتواستروئید، LH، پره آلبومین، پرگناندیول، PT(زمان پروترومبین)، پروتئین و ویتامین B12 می‌شود.
پروژسترون
مصرف هورمون پروژسترون سطوح ApoB، CRP، پروتئین و لوسین آمینوپپتیداز را افزایش و سطوح Apo A-I، LH، پرگناندیول و رسپتور پروژسترون را کاهش می‌دهد.
استروژن
هورمون استروژن موجب افزایش سطح ACTH، کورتیزول، ADH، apo A-I، کلر، کورتیزول، CRP، استریول، فیبرینوژن، گلوکز خون، گلوکز ادرار، هورمون رشد، ترانسفرین، آهن، لوسین آمینوپپتیداز، پرولاکتین، رنین، تستوسترون، تیروکسین توتال، TBG، T3، تری‌گلیسیرید و دفع ادراری اسید اوریک می‌گردد. از طرف دیگر سطوح آمینواسیدها، apo B، لیپوپروتئین a، کلسیم، کولین استراز، 17 هیدروکسی کورتیکواستروئید، 17 کتواستروئید، LH، پره‌آلبومین، رسپتور پروژسترون، PT، سوماتومدین C، پروتئین و اسید اوریک را کاهش می‌دهد.
آندروژن
افزایش سطح سرمی AT-III، apo B، کلسیم سرمی، کلر، پره‌آلبومـــین و پروتئین و کاهش سطوح سرمی Apo A-I، کلسترول، کورتیزول، فیبرینوژن، LH، تستوسترون، تیروکسین توتال و T3 با مصرف آندروژن‌ها دیده می‌شود.
https://medlabnews.ir/%d8%a7%d8%ab%d8%b1-%d8%ad%d8%a7%d9%85%d9%84%da%af%db%8c-%d9%88-%d9%87%d9%88%d8%b1%d9%85%d9%88%d9%86%e2%80%8c%d9%87%d8%a7%db%8c-%d8%ac%d9%86%d8%b3%db%8c-%d8%a8%d8%b1-%d9%86%d8%aa%d8%a7%db%8c%d8%ac-2/
❤1
بیلیروبین مستقیم بیشتر از بیلیروبین توتال؟
حسن اسدی
کارشناس آزمایشگاه
آقای ۷۲ ساله مبتلا به میلوم مولتیپل به علت پنومونی به بخش اورژانس مراجعه می‌کند. اخیراً لوله کله‌سیستوستومی برای وی کار گذاشته شده است. این لوله مسدود شده است. در آزمایش خون بیلیروبین توتال ۰/۲ و بیلیروبین مستقیم ۱/۶۶ میلی‌گرم در دسی‌لیتر است. نمونه سرم رقیق شده و آزمایش تکرار می‌شود. نتایج در جدول زیر دیده می‌شود:
بیلیروبین
سؤالات:
اندازه‌گیری بیلیروبین مستقیم چه تفاوتی با بیلیروبین توتال دارد؟
آیا بیلیروبین مستقیم می‌تواند از بیلیروبین توتال بیشتر باشد؟
توجیه احتمالی نتایج فوق چیست؟
پاسخ:
بیلیروبین مستقیم و توتال هردو بر اساس ایجاد آزوبیلی‌روبین در طول‌موج 660/570 نانومتر اندازه‌گیری می‌شوند. محلول واکنش بیلیروبین توتال شامل کافئین و سورفکتانت می‌باشد که موجب محلول شدن بیلیروبین غیرمستقیم و تسریع واکنش می‌گردد (1). بیلیروبین مستقیم جزئی از بیلیروبین توتال است و لذا همیشه باید کمتر از آن باشد. حضور ایمونوگلوبین مونوکلونال در حد mg/dL2220 باعث افزایش کاذب بیلیروبین مستقیم شده است. همولیز و لیپمی هم می‌توانند در غلظت‌های بالا باعث تداخل در آزمایش بیلیروبین شوند (2).
https://medlabnews.ir/%d8%a8%db%8c%d9%84%db%8c%e2%80%8c%d8%b1%d9%88%d8%a8%db%8c%d9%86/
حسن اسدی
کارشناس آزمایشگاه
آقای ۷۲ ساله مبتلا به میلوم مولتیپل به علت پنومونی به بخش اورژانس مراجعه می‌کند. اخیراً لوله کله‌سیستوستومی برای وی کار گذاشته شده است. این لوله مسدود شده است. در آزمایش خون بیلیروبین توتال ۰/۲ و بیلیروبین مستقیم ۱/۶۶ میلی‌گرم در دسی‌لیتر است. نمونه سرم رقیق شده و آزمایش تکرار می‌شود. نتایج در جدول زیر دیده می‌شود:
بیلیروبین
سؤالات:
اندازه‌گیری بیلیروبین مستقیم چه تفاوتی با بیلیروبین توتال دارد؟
آیا بیلیروبین مستقیم می‌تواند از بیلیروبین توتال بیشتر باشد؟
توجیه احتمالی نتایج فوق چیست؟
پاسخ:
بیلیروبین مستقیم و توتال هردو بر اساس ایجاد آزوبیلی‌روبین در طول‌موج 660/570 نانومتر اندازه‌گیری می‌شوند. محلول واکنش بیلیروبین توتال شامل کافئین و سورفکتانت می‌باشد که موجب محلول شدن بیلیروبین غیرمستقیم و تسریع واکنش می‌گردد (1). بیلیروبین مستقیم جزئی از بیلیروبین توتال است و لذا همیشه باید کمتر از آن باشد. حضور ایمونوگلوبین مونوکلونال در حد mg/dL2220 باعث افزایش کاذب بیلیروبین مستقیم شده است. همولیز و لیپمی هم می‌توانند در غلظت‌های بالا باعث تداخل در آزمایش بیلیروبین شوند (2).
https://medlabnews.ir/%d8%a8%db%8c%d9%84%db%8c%e2%80%8c%d8%b1%d9%88%d8%a8%db%8c%d9%86/
👍5
آزمایش مایع نخاع با نوار ادرار
دکتر شاهرخ مستور تهرانی
چکیده
مقدمه: بررسی اولیه مایع مغزی نخاعی (CSF) برای پروتئین‌ها، گلوکز و لکوسیت‌ها کماکان به‌عنوان بررسی استاندارد طلایی در برخی بیماریهای نورولوژیک مانند مننژیت بشمار می‌رود. اهداف و مقاصد مطالعه حاضر تعیین دقت نوارهای معرف ادراری برای آنالیز نیمه کمی پروتئین‌ها، گلوکز، لکوسیت‌ها و اریتروسیت‌ها در مایع مغزی نخاعی و نیز بررسی نقش آن در موارد اورژانسی برای تشخیص سریع بیماریهای نورولوژیکال است.
مواد و روش‌ها: ۳۶۰ نمونه مایع مغزی نخاعی از آزمایشگاه اورژانس بیمارستان فوق تخصصی در یک دوره شش ماهه دریافت شد. بر روی تمامی نمونه‌ها دو گونه تست انجام گردید؛ تست نهایی (قطعی) و تست اولیه. بررسی میکروسکوپی مایع مغزی نخاعی برای لکوسیت‌ها و اریتروسیت‌ها و همچنین انجام تستهای بیوشیمیایی برای پروتئین و گلوکز توسط آنالیزور اتوماتیک بیوشیمی، تحت عنوان تست قطعی در نظر گرفته می‌شود. تست اولیه برای پروتئین، گلوکز، لکوسیت و اریتروسیت بر روی همان نمونه با استفاده از نوار معرف ادراری Combur-10 انجام شد.
نتایج: تست نواری برای پروتئین‌ها، حساسیت ۹۹% و اختصاصیت ۵۴% را نشان داد. در مورد گلوکز، تست نواری هم از حساسیت بالا (۹۸%) و هم از اختصاصیت بالایی (۹۲%) برخوردار بود. این تست حساسیت و اختصاصیت بالایی را برای لکوسیت‌های ≥ cells/cumm ۱۰ نشان داد، به عبارتی حساسیت ۱۰۰% و اختصاصیت ۹۶%. اختصاصیت و حساسیت تست در ارتباط با اریتروسیت‌ها ۱۰۰% بود.
نتیجه‌گیری: نوار معرف ادراری می‌تواند به‌طور روتین برای آنالیز سریع مایع مغزی نخاعی استفاده شود. این تکنیک در صورت اجرایی شدن می‌تواند به‌طور خاص در موارد اورژانس و نیز در مناطقی با منابع محدود، مفید واقع شود.
۱: مقدمه
بررسی مایع مغزی نخاعی (CSF) اغلب در شرایط اورژانسی برای کسب اطلاعات تشخیصی در مورد بیماریهای تهدیدکننده حیات مختلفی مانند مننژیت، هموراژی ساب آراکنوئید، بیماریهای دمیلینه کننده یا کارسینوماها انجام می‌شود. ارزیابی اولیه مایع مغزی نخاعی، سنجش پروتئين، گلوکز و آنالیز میکروسکوپیک (شمارش سلولی تام و افتراقی) را دربر می‌گیرد که نیازمند آزمایشگاه مجهز و کارکنان آموزش‌دیده و ماهر است. گاهی اوقات این تجهیزات در مراکز کوچک با منابع محدود در دسترس نیست؛ بنابراین نمونه‌های مایع مغزی نخاعی از این مناطق به آزمایشگاه‌های مجهزتر برای آنالیز ارجاع داده می‌شوند که این امر باعث تأخیر در تشخیص و به تعویق افتادن شروع درمان‌های اولیه می‌گردد. در چنین مواردی، روش نوار ادراری می‌تواند برای ارزیابی مایع مغزی نخاعی مورد استفاده قرار گیرد. این نوارهای معرف ادراری، تخمینی نیمه کمی از شیمی و سلولاریته‌ی مایع مغزی نخاعی فراهم می‌آورند؛ به‌علاوه این نوارها به‌راحتی مورد استفاده قرار می‌گیرند، سریع و کم‌هزینه هستند و به هیچ تخصصی نیاز ندارند. در گذشته مطالعات اندکی بر روی مایع مغزی نخاعی به‌منظور تشخیص مننژیت با استفاده از این روش انجام شده است.
https://medlabnews.ir/%d8%a2%d8%b2%d9%85%d8%a7%db%8c%d8%b4-%d9%85%d8%a7%db%8c%d8%b9-%d9%86%d8%ae%d8%a7%d8%b9/
دکتر شاهرخ مستور تهرانی
چکیده
مقدمه: بررسی اولیه مایع مغزی نخاعی (CSF) برای پروتئین‌ها، گلوکز و لکوسیت‌ها کماکان به‌عنوان بررسی استاندارد طلایی در برخی بیماریهای نورولوژیک مانند مننژیت بشمار می‌رود. اهداف و مقاصد مطالعه حاضر تعیین دقت نوارهای معرف ادراری برای آنالیز نیمه کمی پروتئین‌ها، گلوکز، لکوسیت‌ها و اریتروسیت‌ها در مایع مغزی نخاعی و نیز بررسی نقش آن در موارد اورژانسی برای تشخیص سریع بیماریهای نورولوژیکال است.
مواد و روش‌ها: ۳۶۰ نمونه مایع مغزی نخاعی از آزمایشگاه اورژانس بیمارستان فوق تخصصی در یک دوره شش ماهه دریافت شد. بر روی تمامی نمونه‌ها دو گونه تست انجام گردید؛ تست نهایی (قطعی) و تست اولیه. بررسی میکروسکوپی مایع مغزی نخاعی برای لکوسیت‌ها و اریتروسیت‌ها و همچنین انجام تستهای بیوشیمیایی برای پروتئین و گلوکز توسط آنالیزور اتوماتیک بیوشیمی، تحت عنوان تست قطعی در نظر گرفته می‌شود. تست اولیه برای پروتئین، گلوکز، لکوسیت و اریتروسیت بر روی همان نمونه با استفاده از نوار معرف ادراری Combur-10 انجام شد.
نتایج: تست نواری برای پروتئین‌ها، حساسیت ۹۹% و اختصاصیت ۵۴% را نشان داد. در مورد گلوکز، تست نواری هم از حساسیت بالا (۹۸%) و هم از اختصاصیت بالایی (۹۲%) برخوردار بود. این تست حساسیت و اختصاصیت بالایی را برای لکوسیت‌های ≥ cells/cumm ۱۰ نشان داد، به عبارتی حساسیت ۱۰۰% و اختصاصیت ۹۶%. اختصاصیت و حساسیت تست در ارتباط با اریتروسیت‌ها ۱۰۰% بود.
نتیجه‌گیری: نوار معرف ادراری می‌تواند به‌طور روتین برای آنالیز سریع مایع مغزی نخاعی استفاده شود. این تکنیک در صورت اجرایی شدن می‌تواند به‌طور خاص در موارد اورژانس و نیز در مناطقی با منابع محدود، مفید واقع شود.
۱: مقدمه
بررسی مایع مغزی نخاعی (CSF) اغلب در شرایط اورژانسی برای کسب اطلاعات تشخیصی در مورد بیماریهای تهدیدکننده حیات مختلفی مانند مننژیت، هموراژی ساب آراکنوئید، بیماریهای دمیلینه کننده یا کارسینوماها انجام می‌شود. ارزیابی اولیه مایع مغزی نخاعی، سنجش پروتئين، گلوکز و آنالیز میکروسکوپیک (شمارش سلولی تام و افتراقی) را دربر می‌گیرد که نیازمند آزمایشگاه مجهز و کارکنان آموزش‌دیده و ماهر است. گاهی اوقات این تجهیزات در مراکز کوچک با منابع محدود در دسترس نیست؛ بنابراین نمونه‌های مایع مغزی نخاعی از این مناطق به آزمایشگاه‌های مجهزتر برای آنالیز ارجاع داده می‌شوند که این امر باعث تأخیر در تشخیص و به تعویق افتادن شروع درمان‌های اولیه می‌گردد. در چنین مواردی، روش نوار ادراری می‌تواند برای ارزیابی مایع مغزی نخاعی مورد استفاده قرار گیرد. این نوارهای معرف ادراری، تخمینی نیمه کمی از شیمی و سلولاریته‌ی مایع مغزی نخاعی فراهم می‌آورند؛ به‌علاوه این نوارها به‌راحتی مورد استفاده قرار می‌گیرند، سریع و کم‌هزینه هستند و به هیچ تخصصی نیاز ندارند. در گذشته مطالعات اندکی بر روی مایع مغزی نخاعی به‌منظور تشخیص مننژیت با استفاده از این روش انجام شده است.
https://medlabnews.ir/%d8%a2%d8%b2%d9%85%d8%a7%db%8c%d8%b4-%d9%85%d8%a7%db%8c%d8%b9-%d9%86%d8%ae%d8%a7%d8%b9/
👍2❤1
اهمیت ژنتیک در سلیاک
نادیا شافعی:دکترای تخصصی پزشکی مولکولی-دکترای علوم پزشکی کردستان
شادی سایبان:کارشناسی ارشد ژنتیک پزشکی-دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
بيماري سلياك كه به نام‌های اسـپروي سلياك و آنتروپاتي حـساس بـه گلـوتن نيـز ناميده می‌شود، يك اختلال خودايمني است. در افـرادي كـه از نظـر ژنتيكـي مـستعد بـه بيماري سلياك هـستند، خـوردن گلـوتن كـه بخشي از ساختمان بسياري از غلات است بـا پاسخ ايمني نامناسب منجر به آسـيب مخـاط روده می‌شود. در اين بيماري پرزهاي روده‌اي از بين می‌رود و قابليـت جـذبي روده كـاهش می‌یابد. بيمـاري تظـاهرات بـاليني گونـاگون دارد و در هر سني ممكن اسـت بـروز نمايـد. این بيمــاري در كــودكي و نوجــواني و حتــي بزرگـسالي شـايع اسـت. حـدود ۲۰ درصـد بيماران هنگـام تـشخيص، سـن بـيش از ۶۰ سال دارند. در مطالعه‌ای که اخیراً در اروپا انجام شده است نشان داده شده که با تستهای سرولوژیک تقریباً ۲۱% بیماران سلیاک قابل شناسایی هستند.
شیوع این بیماری در زنان 1/5 تا 2 برابر بیشتر از مردان است و در میان افرادی که دارای اقوام درجه اول مبتلا به این بیماری هستند شیوع 10 تا 15 درصد، در بیماران دارای دیابت نوع 1 و 3 تا 16 درصد، تیروئیدیت هاشیموتو 5 درصد، سندرم داون 5٪، سندرم ترنر 3٪ و کمبود ایمنوگلوبین A، 9% افزایش می‌یابد.
استعداد ژنتیکی مهم‌ترین فاکتور در بروز این بیماری است. نقــش هــر دو فــاكتور ژنتيكــي و محيطــي در پاتوفيزيولوژي بيماري سلياك مورد بررسي قرار گرفته است. شيوع آن در دوقلوهاي تك تخمكي حـدود ۷۵% و در افرادی که دارای فامیل درجه اول با بيماری سلياك هستند در حدود ۱۰% تا ۱۵% است.
مؤلفه‌ی اصـلي اسـتعداد ژنتيكـي بـه بيمـاري سـلياك در ناحيـه HLA روي كروموزوم شـماره شـش قـرار دارد. بيمـاري سـلياك همراهـي قابل‌توجهی با آنتـي‌ژن‌هـاي HLA class II خـصوصاً DQ2 و DQ8 دارد. البته بايد ذكر كرد كه آلل‌های HLA فقط بخشی از استعداد ژنتيكي به بيمـاري سـلياك را توجيـه می‌کنند.
آنتروپـاتي موجـود در سلياك به احتمال فراوان ناشي از آسيب ايمني بـه سلولهای مخاطی روده باريك اسـت، تغييـر در نفوذپذیری مخاط روده بـه پپتيـدهاي گليادين می‌تواند شروعي براي اتفاقـات پاتوفيزيولوژيـك در بيمـاري سلياك باشد. اين پپتيدها كه در برابر آنزیم‌های معده و پانكراس مقاوم هستند با استفاده از تغييرات بوجود آمده در نفوذپـذيري ديـواره روده، به لامينا پروپرياي روده كوچك می‌رسند. تـرانس گلوتامينـاز بـافتي نقش مهمي را در پاسخ ايمني بازي می‌کند و در بافت‌های متعدد بدن وجود دارد، اين آنزيم اصلی‌ترین اتـوآنتي‌ژن در بيمـاري سـلياك است و علاوه بر ساير عملكردها می‌تواند باقیمانده‌های گلوتامين را دآمينه كند، پپتيدهاي حاصل از دآميناسيون كه شارژ منفي دارند تمایل بسیار زيادتري به HLA-DQ2 و DQ8 دارند و نقش كليدي در پاسخ ایمنی در بيماري سلياك دارند.
https://medlabnews.ir/%da%98%d9%86%d8%aa%db%8c%da%a9-%d8%af%d8%b1-%d8%b3%d9%84%db%8c%d8%a7%da%a9/
نادیا شافعی:دکترای تخصصی پزشکی مولکولی-دکترای علوم پزشکی کردستان
شادی سایبان:کارشناسی ارشد ژنتیک پزشکی-دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
بيماري سلياك كه به نام‌های اسـپروي سلياك و آنتروپاتي حـساس بـه گلـوتن نيـز ناميده می‌شود، يك اختلال خودايمني است. در افـرادي كـه از نظـر ژنتيكـي مـستعد بـه بيماري سلياك هـستند، خـوردن گلـوتن كـه بخشي از ساختمان بسياري از غلات است بـا پاسخ ايمني نامناسب منجر به آسـيب مخـاط روده می‌شود. در اين بيماري پرزهاي روده‌اي از بين می‌رود و قابليـت جـذبي روده كـاهش می‌یابد. بيمـاري تظـاهرات بـاليني گونـاگون دارد و در هر سني ممكن اسـت بـروز نمايـد. این بيمــاري در كــودكي و نوجــواني و حتــي بزرگـسالي شـايع اسـت. حـدود ۲۰ درصـد بيماران هنگـام تـشخيص، سـن بـيش از ۶۰ سال دارند. در مطالعه‌ای که اخیراً در اروپا انجام شده است نشان داده شده که با تستهای سرولوژیک تقریباً ۲۱% بیماران سلیاک قابل شناسایی هستند.
شیوع این بیماری در زنان 1/5 تا 2 برابر بیشتر از مردان است و در میان افرادی که دارای اقوام درجه اول مبتلا به این بیماری هستند شیوع 10 تا 15 درصد، در بیماران دارای دیابت نوع 1 و 3 تا 16 درصد، تیروئیدیت هاشیموتو 5 درصد، سندرم داون 5٪، سندرم ترنر 3٪ و کمبود ایمنوگلوبین A، 9% افزایش می‌یابد.
استعداد ژنتیکی مهم‌ترین فاکتور در بروز این بیماری است. نقــش هــر دو فــاكتور ژنتيكــي و محيطــي در پاتوفيزيولوژي بيماري سلياك مورد بررسي قرار گرفته است. شيوع آن در دوقلوهاي تك تخمكي حـدود ۷۵% و در افرادی که دارای فامیل درجه اول با بيماری سلياك هستند در حدود ۱۰% تا ۱۵% است.
مؤلفه‌ی اصـلي اسـتعداد ژنتيكـي بـه بيمـاري سـلياك در ناحيـه HLA روي كروموزوم شـماره شـش قـرار دارد. بيمـاري سـلياك همراهـي قابل‌توجهی با آنتـي‌ژن‌هـاي HLA class II خـصوصاً DQ2 و DQ8 دارد. البته بايد ذكر كرد كه آلل‌های HLA فقط بخشی از استعداد ژنتيكي به بيمـاري سـلياك را توجيـه می‌کنند.
آنتروپـاتي موجـود در سلياك به احتمال فراوان ناشي از آسيب ايمني بـه سلولهای مخاطی روده باريك اسـت، تغييـر در نفوذپذیری مخاط روده بـه پپتيـدهاي گليادين می‌تواند شروعي براي اتفاقـات پاتوفيزيولوژيـك در بيمـاري سلياك باشد. اين پپتيدها كه در برابر آنزیم‌های معده و پانكراس مقاوم هستند با استفاده از تغييرات بوجود آمده در نفوذپـذيري ديـواره روده، به لامينا پروپرياي روده كوچك می‌رسند. تـرانس گلوتامينـاز بـافتي نقش مهمي را در پاسخ ايمني بازي می‌کند و در بافت‌های متعدد بدن وجود دارد، اين آنزيم اصلی‌ترین اتـوآنتي‌ژن در بيمـاري سـلياك است و علاوه بر ساير عملكردها می‌تواند باقیمانده‌های گلوتامين را دآمينه كند، پپتيدهاي حاصل از دآميناسيون كه شارژ منفي دارند تمایل بسیار زيادتري به HLA-DQ2 و DQ8 دارند و نقش كليدي در پاسخ ایمنی در بيماري سلياك دارند.
https://medlabnews.ir/%da%98%d9%86%d8%aa%db%8c%da%a9-%d8%af%d8%b1-%d8%b3%d9%84%db%8c%d8%a7%da%a9/
تجربه‌ای ناشناخته در دنیای مردانه!
سیده مرجان مجابی
کارشناس ارشد میکروبیولوژی
آندروپوز
آندروپوز یا یائسگی در مردان یک فرآیند طبی سالمندی و یک موقعیت فیزیکی شبیه یائسگی در زنان است که در سن ۴۵ سالگی به بعد بروز می‌کند. در این فرآیند سطح هورمون تستسترون که یکی از اصلی‌ترین هورمون‌های مردانه (آندروژن‌ها) است به‌طور پیوسته کاهش می‌یابد و مرد علائمی نظیر گرگرفتگی، افسردگی و تغییرات خلق‌وخوی را تجربه می‌کند. علاوه بر فرآیند طبیعی سالخوردگی و افزایش سن عواملی نظیر برخی از بیماریهای قلبی، استفاده طولانی‌مدت از برخی داروها، افسردگی، چاقی و دیوانگی که بر تولید هورمون تستسترون تأثیر دارند می‌توانند آغازکننده زودرس آندروپوز باشند. در تاریخ پزشکی همواره سخنانی در مورد یائسگی مردان میان‌سال یافت می‌شود و اولین بار لفظ آندروپوز توسط اچ هالفورد (۱۸۱۳) و سپس توسط ای وارنر (۱۹۳۰) مطرح گشت و بیان شد تعدادی از مردان یک دوره یائسگی را شبیه به آنچه در زنان است با یک شدت کمتر ولی با تداوم بیشتر را تجربه می‌کنند. در این زمینه تئوری‌هایی نظیر تئوری بیولوژیکی و تئوری روانی- اجتماعی مطرح گشت که به ترتیب بیان می‌دارند که تغییرات فیزیکی در مقدار هورمون‌های مترشحه بدن و سیستم روانی- اجتماعی و فشارهای روانی ایجادکننده آندروپوز هستند. عللی نظیر از دست دادن اشتیاق به کار مانند اخراج از کار، تغییرات ناگهانی در همسر، از دست دادن فرصت‌های مناسب در زندگی و ناتوانی جسمی اثبات‌کننده این تئوری‌اند.
تفاوت‌های یائسگی در مردان و زنان:
یائسگی در زنان به دلیل کاهش تولید هورمون استروژن است درحالی‌که در مردان به دلیل کاهش تولید هورمون تستسترون است. برخلاف خانم‌ها مردان علائم مشخص نظیر کاهش یا قطع قاعدگی ندارند که ورود آنها را به این مرحله نشان دهد. زنان در این دوره باروری خود را به‌طور کامل از دست می‌دهند درحالی‌که مردان هرگز باروری خود را به‌طور کامل در طی آندروپوز از دست نمی‌دهند. تولید هورمون کم می‌شود ولی هرگز قطع نمی‌گردد گرچه ممکن است از میزان موفقیت باروری کاسته شود ولی با تولید اسپرم همچنان به فرد اجازه داده می‌شود فرزندان سالمی را حتی در دهه ۸۰ زندگی داشته باشد.
علائم آندروپوز:
با افزایش سن و کاهش تدریجی هورمون تستسترون یک سری از تغییرات جسمی و روانی تحت عنوان سندرم Padam Partial and royen deficitin male) aging the) در بدن روی می‌دهد. اصلی‌ترین علامت آندروپوز خستگی و بی‌حوصلگی است. افسردگی، خشم، افزایش تحریک‌پذیری و کاهش فعالیت جنسی از بارزترین علائم آن است. به‌طوری‌که ۸۰% مردان دارای مشکل کاهش تمایلات جنسی دارند. از دیگر علائم می‌توان به تغییر در اندام‌ها و کاهش توده ماهیچه‌ای بدن، گرگرفتگی، کاهش لذت از زندگی، کاهش حافظه و سطح کارآیی، تکرر ادرار بخصوص در شب، یبوست، ریزش مو و وجود دردهای استخوانی اشاره کرد.
نقش تستسترون در بدن:
همان‌طور که بیان شد علت اصلی بروز آندروپوز کاهش سطح تستسترون در بدن است. تستسترون در بدن عهده‌دار دو نقش اساسی است:
https://medlabnews.ir/%d8%a2%d9%86%d8%af%d8%b1%d9%88%d9%be%d9%88%d8%b2/
سیده مرجان مجابی
کارشناس ارشد میکروبیولوژی
آندروپوز
آندروپوز یا یائسگی در مردان یک فرآیند طبی سالمندی و یک موقعیت فیزیکی شبیه یائسگی در زنان است که در سن ۴۵ سالگی به بعد بروز می‌کند. در این فرآیند سطح هورمون تستسترون که یکی از اصلی‌ترین هورمون‌های مردانه (آندروژن‌ها) است به‌طور پیوسته کاهش می‌یابد و مرد علائمی نظیر گرگرفتگی، افسردگی و تغییرات خلق‌وخوی را تجربه می‌کند. علاوه بر فرآیند طبیعی سالخوردگی و افزایش سن عواملی نظیر برخی از بیماریهای قلبی، استفاده طولانی‌مدت از برخی داروها، افسردگی، چاقی و دیوانگی که بر تولید هورمون تستسترون تأثیر دارند می‌توانند آغازکننده زودرس آندروپوز باشند. در تاریخ پزشکی همواره سخنانی در مورد یائسگی مردان میان‌سال یافت می‌شود و اولین بار لفظ آندروپوز توسط اچ هالفورد (۱۸۱۳) و سپس توسط ای وارنر (۱۹۳۰) مطرح گشت و بیان شد تعدادی از مردان یک دوره یائسگی را شبیه به آنچه در زنان است با یک شدت کمتر ولی با تداوم بیشتر را تجربه می‌کنند. در این زمینه تئوری‌هایی نظیر تئوری بیولوژیکی و تئوری روانی- اجتماعی مطرح گشت که به ترتیب بیان می‌دارند که تغییرات فیزیکی در مقدار هورمون‌های مترشحه بدن و سیستم روانی- اجتماعی و فشارهای روانی ایجادکننده آندروپوز هستند. عللی نظیر از دست دادن اشتیاق به کار مانند اخراج از کار، تغییرات ناگهانی در همسر، از دست دادن فرصت‌های مناسب در زندگی و ناتوانی جسمی اثبات‌کننده این تئوری‌اند.
تفاوت‌های یائسگی در مردان و زنان:
یائسگی در زنان به دلیل کاهش تولید هورمون استروژن است درحالی‌که در مردان به دلیل کاهش تولید هورمون تستسترون است. برخلاف خانم‌ها مردان علائم مشخص نظیر کاهش یا قطع قاعدگی ندارند که ورود آنها را به این مرحله نشان دهد. زنان در این دوره باروری خود را به‌طور کامل از دست می‌دهند درحالی‌که مردان هرگز باروری خود را به‌طور کامل در طی آندروپوز از دست نمی‌دهند. تولید هورمون کم می‌شود ولی هرگز قطع نمی‌گردد گرچه ممکن است از میزان موفقیت باروری کاسته شود ولی با تولید اسپرم همچنان به فرد اجازه داده می‌شود فرزندان سالمی را حتی در دهه ۸۰ زندگی داشته باشد.
علائم آندروپوز:
با افزایش سن و کاهش تدریجی هورمون تستسترون یک سری از تغییرات جسمی و روانی تحت عنوان سندرم Padam Partial and royen deficitin male) aging the) در بدن روی می‌دهد. اصلی‌ترین علامت آندروپوز خستگی و بی‌حوصلگی است. افسردگی، خشم، افزایش تحریک‌پذیری و کاهش فعالیت جنسی از بارزترین علائم آن است. به‌طوری‌که ۸۰% مردان دارای مشکل کاهش تمایلات جنسی دارند. از دیگر علائم می‌توان به تغییر در اندام‌ها و کاهش توده ماهیچه‌ای بدن، گرگرفتگی، کاهش لذت از زندگی، کاهش حافظه و سطح کارآیی، تکرر ادرار بخصوص در شب، یبوست، ریزش مو و وجود دردهای استخوانی اشاره کرد.
نقش تستسترون در بدن:
همان‌طور که بیان شد علت اصلی بروز آندروپوز کاهش سطح تستسترون در بدن است. تستسترون در بدن عهده‌دار دو نقش اساسی است:
https://medlabnews.ir/%d8%a2%d9%86%d8%af%d8%b1%d9%88%d9%be%d9%88%d8%b2/
👍3❤1
گزارشي از وضعيت پاتولوژي در افغانستان
دكتر جان دك
ترجمه دکتر محمد کریمی
مقاله حاضر گزارش مشاهدات نويسنده از وضعيت پاتولوژي در كشور افغانستان در خلال سال‌هاي ۲۰۰۶ و ۲۰۰۷ مي‌باشد.
در سال 1997 فعاليت در بخش نوروپاتولوژي را كنار نهادم و در سال 2002 هم از بخش پزشكي قانوني بازنشسته شدم، اما آرزو داشتم كه در دوران بازنشستگي هم همچنان فعال باشم و به رشد فردي خود ادامه دهم، بنابراين براي فعاليت داوطلبانه در كشورهاي توسعه نيافته از چند جا استعلام كردم. متأسفانه هيچ موردي پيدا نشد و من تصور كردم كه چنين فرصتي بايد خيلي نادر باشد. مؤسسات مردم نهاد NGO كه در كشورهاي فقير فعاليت مي‌كنند عمدتاً به رفع ضرورت‌ها و فوريت‌هاي اوليه مي‌پردازند و از آنجاييكه آزمايشگاه جزء فوريت‌هاي اوليه بحساب نمي‌آيد، لذا چندان در دستور كار مؤسسات مذكور قرار نمي‌گيرد.
در تابستان ۲۰۰۶ يك دوست قديمي يعني اريكا اشميت را ملاقات كردم كه سال‌ها در بخش خدمات عام‌المنفعه در افغانستان فعاليت كرده بود (تصوير ۱). او در مورد يك بيمارستان خيريه در كابل كه نيازمند پاتولوژيست مي‌باشد با من صحبت كرد. روز بعد من داوطلب خدمت در آن بيمارستان به مدت شش ماه يعني از اكتبر ۲۰۰۶ تا مارس ۲۰۰۷ شدم. بعدها در سال ۲۰۰۷ هم به مدت شش هفته مجدداً به آن محل برگشتم.
زمينه
CURE اسم يك سازمان مردم نهاد در امريكاست كه در 19 كشور فقير از جمله افغانستان بيمارستان تأسيس كرده است. بيمارستان CURE در كابل در سال 2005 احداث شده است. (شكل 2)
بيشتر پرسنل بيمارستان خارجي (غربي) هستند كه داوطلبانه در بازه‌هاي كوتاه مدت يا بلند مدت در آنجا فعاليت مي‌كنند. در اين بيمارستان تأكيد زيادي بر آموزش وجود دارد، لذا در آن تاريخ ۲۰ رزيدنت طب خانواده و يك رزيدنت پاتولوژي (شكل ۳) را تحت آموزش قرار داده بود. آنطور كه به من گفته شد هيچ تشكيلات آموزشي مشابه در كل افغانستان وجود ندارد. به نظر من كيفيت تدريس و نيز مراقبت‌هاي پزشكي در آنجا خوب بود و شايد در نوع خود بهترين تلقي مي‌شد.
رزيدنت‌ها (كه يكي از آنها هم دختر برادر رئيس جمهور كرزاي است) سپاسگزار اين موقعيت نادر آموزشي در آن كشور هستند. گرچه آموزش در دانشكده‌هاي پزشكي به زبان فارسي دري است، رزيدنت‌ها در زبان انگليسي هم مهارت كافي دارند و در بيمارستان زبان انگليسي بطور وسيعي مورد استفاده واقع مي‌شود.
داوطلبان و پرسنل بيمارستان در خانه‌هاي اجاره‌اي كه كيلومترها با بيمارستان فاصله دارد زندگي مي‌كنند. اين منازل بطور ۲۴ ساعته توسط نگهبانان محافظت مي‌شوند. اين محافظين و برج‌هايي كه داخل باغ‌ها وجود دارند از ويژگي‌هاي كابل است، شهري كه سابقه طولاني در ناامني دارد. حمل و نقل مابين خانه و بيمارستان توسط ماشين‌هاي ون و در سايه محافظت تفنگداران دريايي انجام مي‌شد. در اقامت دوم من در سال ۲۰۰۷ وضعيت ايمني تا حدودي بدتر شده بود مع‌الوصف من بندرت احساس ناامني مي‌كردم.
https://medlabnews.ir/%da%af%d8%b2%d8%a7%d8%b1%d8%b4%d9%8a-%d8%a7%d8%b2-%d9%88%d8%b6%d8%b9%d9%8a%d8%aa-%d9%be%d8%a7%d8%aa%d9%88%d9%84%d9%88%da%98%d9%8a-%d8%af%d8%b1-%d8%a7%d9%81%d8%ba%d8%a7%d9%86%d8%b3%d8%aa%d8%a7%d9%86/
دكتر جان دك
ترجمه دکتر محمد کریمی
مقاله حاضر گزارش مشاهدات نويسنده از وضعيت پاتولوژي در كشور افغانستان در خلال سال‌هاي ۲۰۰۶ و ۲۰۰۷ مي‌باشد.
در سال 1997 فعاليت در بخش نوروپاتولوژي را كنار نهادم و در سال 2002 هم از بخش پزشكي قانوني بازنشسته شدم، اما آرزو داشتم كه در دوران بازنشستگي هم همچنان فعال باشم و به رشد فردي خود ادامه دهم، بنابراين براي فعاليت داوطلبانه در كشورهاي توسعه نيافته از چند جا استعلام كردم. متأسفانه هيچ موردي پيدا نشد و من تصور كردم كه چنين فرصتي بايد خيلي نادر باشد. مؤسسات مردم نهاد NGO كه در كشورهاي فقير فعاليت مي‌كنند عمدتاً به رفع ضرورت‌ها و فوريت‌هاي اوليه مي‌پردازند و از آنجاييكه آزمايشگاه جزء فوريت‌هاي اوليه بحساب نمي‌آيد، لذا چندان در دستور كار مؤسسات مذكور قرار نمي‌گيرد.
در تابستان ۲۰۰۶ يك دوست قديمي يعني اريكا اشميت را ملاقات كردم كه سال‌ها در بخش خدمات عام‌المنفعه در افغانستان فعاليت كرده بود (تصوير ۱). او در مورد يك بيمارستان خيريه در كابل كه نيازمند پاتولوژيست مي‌باشد با من صحبت كرد. روز بعد من داوطلب خدمت در آن بيمارستان به مدت شش ماه يعني از اكتبر ۲۰۰۶ تا مارس ۲۰۰۷ شدم. بعدها در سال ۲۰۰۷ هم به مدت شش هفته مجدداً به آن محل برگشتم.
زمينه
CURE اسم يك سازمان مردم نهاد در امريكاست كه در 19 كشور فقير از جمله افغانستان بيمارستان تأسيس كرده است. بيمارستان CURE در كابل در سال 2005 احداث شده است. (شكل 2)
بيشتر پرسنل بيمارستان خارجي (غربي) هستند كه داوطلبانه در بازه‌هاي كوتاه مدت يا بلند مدت در آنجا فعاليت مي‌كنند. در اين بيمارستان تأكيد زيادي بر آموزش وجود دارد، لذا در آن تاريخ ۲۰ رزيدنت طب خانواده و يك رزيدنت پاتولوژي (شكل ۳) را تحت آموزش قرار داده بود. آنطور كه به من گفته شد هيچ تشكيلات آموزشي مشابه در كل افغانستان وجود ندارد. به نظر من كيفيت تدريس و نيز مراقبت‌هاي پزشكي در آنجا خوب بود و شايد در نوع خود بهترين تلقي مي‌شد.
رزيدنت‌ها (كه يكي از آنها هم دختر برادر رئيس جمهور كرزاي است) سپاسگزار اين موقعيت نادر آموزشي در آن كشور هستند. گرچه آموزش در دانشكده‌هاي پزشكي به زبان فارسي دري است، رزيدنت‌ها در زبان انگليسي هم مهارت كافي دارند و در بيمارستان زبان انگليسي بطور وسيعي مورد استفاده واقع مي‌شود.
داوطلبان و پرسنل بيمارستان در خانه‌هاي اجاره‌اي كه كيلومترها با بيمارستان فاصله دارد زندگي مي‌كنند. اين منازل بطور ۲۴ ساعته توسط نگهبانان محافظت مي‌شوند. اين محافظين و برج‌هايي كه داخل باغ‌ها وجود دارند از ويژگي‌هاي كابل است، شهري كه سابقه طولاني در ناامني دارد. حمل و نقل مابين خانه و بيمارستان توسط ماشين‌هاي ون و در سايه محافظت تفنگداران دريايي انجام مي‌شد. در اقامت دوم من در سال ۲۰۰۷ وضعيت ايمني تا حدودي بدتر شده بود مع‌الوصف من بندرت احساس ناامني مي‌كردم.
https://medlabnews.ir/%da%af%d8%b2%d8%a7%d8%b1%d8%b4%d9%8a-%d8%a7%d8%b2-%d9%88%d8%b6%d8%b9%d9%8a%d8%aa-%d9%be%d8%a7%d8%aa%d9%88%d9%84%d9%88%da%98%d9%8a-%d8%af%d8%b1-%d8%a7%d9%81%d8%ba%d8%a7%d9%86%d8%b3%d8%aa%d8%a7%d9%86/
❤1👍1
Forwarded from گروه ماهنامه اخبار آزمایشگاهی
مدیریت عدم انطباق در حوزه رضایتمندی مراجعین آزمایشگاه
(قسمت اول)
تهیه و تنظیم: دکتر مهرداد ونکی
مقدمه: مهم‌ترین عنصر پایداری هر سازمان موفق، مشتریان وفادار و پایدار (اعم از مشتریان داخلی و خارجی) آن سازمان می‌باشد و در واقع بدون حضور مشتری سازمانی وجود ندارد. حوزه مدیریت آزمایشگاه اعم از مدیریت پذیرش و جوابدهی آزمایشگاه و سوپروایزر و مسئول فنی آزمایشگاه بایستی باور و نگاهشان به عدم رعایت شاخص‌های مشتری مداری به عنوان یک عدم انطباق کوچک یا بزرگ باشد (برآورده نشدن یک الزام در حوزه تکریم مشتری) و برخورد علمی متناسب با حجم و شدت خطا یا نامنطبق مربوطه داشته باشند و در نهایت با تحلیل ریشه‌ای مناسب (RCA) و اقدام اصلاحی به دنبال کاهش تکرار نامنطبق‌های ذیل باشند تا کارکنان این حوزه با افزایش سطح حساسیت و بهبود عملکرد خویش، سیستم را ارتقاء و بهبود ببخشند.
نمونه عدم انطباق‌های ذکر شده در این مقاله می‌تواند توسط کارکنان هر مرکز آزمایشگاهی تمرین عملی گردد و در شرایط کاری مختلف با مشتریان فرضی و واقعی گروه کارکنان پذیرش و جوابدهی مورد ارزیابی صلاحیت عملیاتی قرار گیرد، در ضمن از منظر مدیریت ارشد آزمایشگاه رعایت موارد ذیل توسط کارکنان پذیرش در اخذ شایستگی و صلاحیت بالا در مجموعه آزمایشگاه الزامی خواهد گردید.
عدم انطباق (۱): برخورد نامناسب پرسنل قانونمند با مراجعین جهت نسخه مخدوش
محصول نامنطبق: سرگردانی و اتلاف وقت بیمار- خروج بیمار از مجموعه بیماران وفادار آزمایشگاه- درگیری لفظی بیمار با مسئول دفتری و اصرار برای پذیرش نسخه مخدوش- از بین رفتن تمرکز کاری نیروی دفتری و برخورد نامناسب با سایر مراجعین و همکاران و افزایش ضریب خطای همکار مربوطه در حوزه کاری
عوارض دراز مدت: کاهش عملکرد ریالی و اقتصادی آزمایشگاه، پیرو کاهش تعداد مراجعین، تعدیل نیرو پیرو کاهش عملکرد آزمایشگاه، نارضایتی کارفرما از مجموعه و واگذاری آزمایشگاه به سایرین یا تعطیلی مرکز
اقدام اصلاحی: تعریف قوانین جدید در آزمایشگاه جهت جلوگیری از نارضایتی بیمار- انجام کلیه امور بیمار با نرخ بیمه و تحویل نسخه مخدوش به بیمار که در زمان مراجعه به پزشک جهت ارائه جواب آزمایش نسخه مخدوش را اصلاح نموده و در اسرع وقت به آزمایشگاه تحویل نماید. این امر مستلزم اعتماد به بیمار می‌باشد- پذیرش بیمار با شرایط بیمه و ارجاع بیمار به پزشک معالج قبل از تحویل جواب نهائی در صورت نزدیک و در دسترس بودن پزشک بیمار- جمع‌آوری نسخ مخدوش همراه با شماره تماس مطب پزشک مربوطه و ارجاع به روابط عمومی جهت اصلاح نسخ- جهت نسخ مخدوش پزشکانی که مسیر بسیار دور دارند یا مربوط به بیمارستان‌ها می‌باشند و به سختی برای بیمار در دسترس هستند، ارجاع حضوری بیمار به پزشکان واجد صلاحیت جهت بازنویسی مجدد نسخه با همکاری خود بیمار (بدون اینکه آزمایشگاه برگ سفیدی از دفترچه بیمار بکند و کار غیر قانونی انجام دهد).
https://medlabnews.ir/%d9%85%d8%af%db%8c%d8%b1%db%8c%d8%aa-%d8%b9%d8%af%d9%85-%d8%a7%d9%86%d8%b7%d8%a8%d8%a7%d9%82-%d8%af%d8%b1-%d8%ad%d9%88%d8%b2%d9%87-%d8%b1%d8%b6%d8%a7%db%8c%d8%aa%d9%85%d9%86%d8%af%db%8c-%d9%85%d8%b1/
(قسمت اول)
تهیه و تنظیم: دکتر مهرداد ونکی
مقدمه: مهم‌ترین عنصر پایداری هر سازمان موفق، مشتریان وفادار و پایدار (اعم از مشتریان داخلی و خارجی) آن سازمان می‌باشد و در واقع بدون حضور مشتری سازمانی وجود ندارد. حوزه مدیریت آزمایشگاه اعم از مدیریت پذیرش و جوابدهی آزمایشگاه و سوپروایزر و مسئول فنی آزمایشگاه بایستی باور و نگاهشان به عدم رعایت شاخص‌های مشتری مداری به عنوان یک عدم انطباق کوچک یا بزرگ باشد (برآورده نشدن یک الزام در حوزه تکریم مشتری) و برخورد علمی متناسب با حجم و شدت خطا یا نامنطبق مربوطه داشته باشند و در نهایت با تحلیل ریشه‌ای مناسب (RCA) و اقدام اصلاحی به دنبال کاهش تکرار نامنطبق‌های ذیل باشند تا کارکنان این حوزه با افزایش سطح حساسیت و بهبود عملکرد خویش، سیستم را ارتقاء و بهبود ببخشند.
نمونه عدم انطباق‌های ذکر شده در این مقاله می‌تواند توسط کارکنان هر مرکز آزمایشگاهی تمرین عملی گردد و در شرایط کاری مختلف با مشتریان فرضی و واقعی گروه کارکنان پذیرش و جوابدهی مورد ارزیابی صلاحیت عملیاتی قرار گیرد، در ضمن از منظر مدیریت ارشد آزمایشگاه رعایت موارد ذیل توسط کارکنان پذیرش در اخذ شایستگی و صلاحیت بالا در مجموعه آزمایشگاه الزامی خواهد گردید.
عدم انطباق (۱): برخورد نامناسب پرسنل قانونمند با مراجعین جهت نسخه مخدوش
محصول نامنطبق: سرگردانی و اتلاف وقت بیمار- خروج بیمار از مجموعه بیماران وفادار آزمایشگاه- درگیری لفظی بیمار با مسئول دفتری و اصرار برای پذیرش نسخه مخدوش- از بین رفتن تمرکز کاری نیروی دفتری و برخورد نامناسب با سایر مراجعین و همکاران و افزایش ضریب خطای همکار مربوطه در حوزه کاری
عوارض دراز مدت: کاهش عملکرد ریالی و اقتصادی آزمایشگاه، پیرو کاهش تعداد مراجعین، تعدیل نیرو پیرو کاهش عملکرد آزمایشگاه، نارضایتی کارفرما از مجموعه و واگذاری آزمایشگاه به سایرین یا تعطیلی مرکز
اقدام اصلاحی: تعریف قوانین جدید در آزمایشگاه جهت جلوگیری از نارضایتی بیمار- انجام کلیه امور بیمار با نرخ بیمه و تحویل نسخه مخدوش به بیمار که در زمان مراجعه به پزشک جهت ارائه جواب آزمایش نسخه مخدوش را اصلاح نموده و در اسرع وقت به آزمایشگاه تحویل نماید. این امر مستلزم اعتماد به بیمار می‌باشد- پذیرش بیمار با شرایط بیمه و ارجاع بیمار به پزشک معالج قبل از تحویل جواب نهائی در صورت نزدیک و در دسترس بودن پزشک بیمار- جمع‌آوری نسخ مخدوش همراه با شماره تماس مطب پزشک مربوطه و ارجاع به روابط عمومی جهت اصلاح نسخ- جهت نسخ مخدوش پزشکانی که مسیر بسیار دور دارند یا مربوط به بیمارستان‌ها می‌باشند و به سختی برای بیمار در دسترس هستند، ارجاع حضوری بیمار به پزشکان واجد صلاحیت جهت بازنویسی مجدد نسخه با همکاری خود بیمار (بدون اینکه آزمایشگاه برگ سفیدی از دفترچه بیمار بکند و کار غیر قانونی انجام دهد).
https://medlabnews.ir/%d9%85%d8%af%db%8c%d8%b1%db%8c%d8%aa-%d8%b9%d8%af%d9%85-%d8%a7%d9%86%d8%b7%d8%a8%d8%a7%d9%82-%d8%af%d8%b1-%d8%ad%d9%88%d8%b2%d9%87-%d8%b1%d8%b6%d8%a7%db%8c%d8%aa%d9%85%d9%86%d8%af%db%8c-%d9%85%d8%b1/
استرانژیلوئیدس در بیمار مبتلا به ضعف ایمنی
دکتر محمد هدایتی
بعد از مطالعه این مطلب قادر خواهید بود:
۱- سندرمی که توسط استرانژیلوئیدس استرکولاریس ایجاد می‌شود را شناسایی نموده و درباره روش انتقال، علایم، اپیدمیولوژی و داروهای آن بحث نمایید.
2- در مورد پاتولوژی autoreinfection و hyperinfection و نتایج آزمایشگاهی آن نظر دهید.
۳- روش‌های شناسایی آسترانژیلوئیدس استرکولاریس راتشریح نموده و توضیح دهید که چرا این تشخیص می‌تواند چالش برانگیز باشد.
۴– تفاوت‌های مرفولوژیک لارو استرانژیلوئیدس استرکولاریس و لارو کرم‌های قلابدار رابیان کنید.
تاریخچه بیمار
بیمار کشاورز 59 ساله مذکر می‌باشد که با سرفه، دیسپنه و خستگی به بخش اورژانس در منطقه کنتاکی مراجعه کرده است. وی سابقه COPD غیروابسته به اکسیژن، مصرف روزانه یک پاکت سیگار، چربی خون و فشارخون دارد. داروهایی که مصرف می‌کند شامل آسپرین 1mg8، Lisinopril 25 میلی‌گرم، هیدروکلروتیازید 12/5 میلی‌گرم، simvastatin 20 میلی‌گرم، اسپری spiriva 16 میلی‌گرم در روز می‌باشد. درضمن هر 4 تا 6 ساعت یکبار بخور albuterol برای رفع تنگی نفس استفاده می‌کند. ظاهراً فقط کمی ناخوش بنظر می‌رسد. عکس سینه تأیید کننده COPD می‌باشد. پزشک اورژانس با تشخیص تشدید COPD وی را تحت درمان بخور albuterol و تزریق استروئید قرار می‌دهد. حال بیمار بهبود یافته و با تجویز آنتی‌بیوتیک Augmentin و روزانه 20 میلی‌گرم پردنیزون مرخص می‌گردد. از وی خواسته می‌شود که در منزل نیز داروهای تنفسی خود را مصرف نموده و تحت نظر پزشک خانوادگی خود باشد. بعد از 5 روز در معاینه پزشک خانوادگی وضعیت تنفس بهتر شده اما سرفه‌ها شدیدتر شده، همچنین اسهال و کرامپ شکمی نیز به علایم وی اضافه گردیده است. حال عمومی وی به طور متوسط بد نشان می‌دهد. پزشک معالج تصور می‌کند اسهال بخاطر تجویز Augmentin بوده لذا بجای آن Levaquin تجویز کرده و یک آمپول استروئید دیگر تزریق نموده و به مدت 10 روز پردنیزون خوراکی تجویز می‌کند.
چند هفته بعد بیمار با تب ۳۹ درجه، لرز، عرق شبانه و سرفه با خلط خون‌آلود، خس‌خس سینه و اسهال به بخش اورژانس مراجعه می‌کند. وی گیج و منگ و شدیداً توکسیک بنظر می‌رسد.
معاینه فیزیکی
در ابتدای مراجعه تب بیمار 39 درجه است. سفتی و خشکی سطوح مخاطی مشاهده می‌شود. وزن بیمار 81 کیلوگرم است که حدود 6 کیلوگرم کمتر از زمان مراجعه چند هفته قبل به اورژانس است. فشارخون 90/50، ضربان قلب min/140 و تعداد تنفس 25 بار در دقیقه می‌باشد. آزمایشات BMP، کامل ادرار، CBC، ESR و کشت خون، مستقیم و کشت خلط و ادرار درخواست می‌گردد. علاوه بر این نوار قلب و اکوکاردیوگرام و عکس سینه نیز دستور داده می‌شود. نتیجه نوار قلب و اکو طبیعی است. عکس سینه انفیلتراسیون‌های ریوی را نشان می‌دهد. جهت بررســـــی اسهال آزمایش مدفوع از نظر سم clostridium difficile و خون مخفی درخواست می‌گردد. در بخش اورژانس بیمار تحت درمان مایعات داخل وریدی، سیپروفلوکساسین، پیپراسیلین و جنتامایسین قرار می‌گیرد.
https://medlabnews.ir/%d8%a7%d8%b3%d8%aa%d8%b1%d8%a7%d9%86%da%98%db%8c%d9%84%d9%88%d8%a6%db%8c%d8%af%d8%b3-%d8%af%d8%b1-%d8%a8%db%8c%d9%85%d8%a7%d8%b1-%d9%85%d8%a8%d8%aa%d9%84%d8%a7-%d8%a8%d9%87-%d8%b6%d8%b9%d9%81-%d8%a7/
دکتر محمد هدایتی
بعد از مطالعه این مطلب قادر خواهید بود:
۱- سندرمی که توسط استرانژیلوئیدس استرکولاریس ایجاد می‌شود را شناسایی نموده و درباره روش انتقال، علایم، اپیدمیولوژی و داروهای آن بحث نمایید.
2- در مورد پاتولوژی autoreinfection و hyperinfection و نتایج آزمایشگاهی آن نظر دهید.
۳- روش‌های شناسایی آسترانژیلوئیدس استرکولاریس راتشریح نموده و توضیح دهید که چرا این تشخیص می‌تواند چالش برانگیز باشد.
۴– تفاوت‌های مرفولوژیک لارو استرانژیلوئیدس استرکولاریس و لارو کرم‌های قلابدار رابیان کنید.
تاریخچه بیمار
بیمار کشاورز 59 ساله مذکر می‌باشد که با سرفه، دیسپنه و خستگی به بخش اورژانس در منطقه کنتاکی مراجعه کرده است. وی سابقه COPD غیروابسته به اکسیژن، مصرف روزانه یک پاکت سیگار، چربی خون و فشارخون دارد. داروهایی که مصرف می‌کند شامل آسپرین 1mg8، Lisinopril 25 میلی‌گرم، هیدروکلروتیازید 12/5 میلی‌گرم، simvastatin 20 میلی‌گرم، اسپری spiriva 16 میلی‌گرم در روز می‌باشد. درضمن هر 4 تا 6 ساعت یکبار بخور albuterol برای رفع تنگی نفس استفاده می‌کند. ظاهراً فقط کمی ناخوش بنظر می‌رسد. عکس سینه تأیید کننده COPD می‌باشد. پزشک اورژانس با تشخیص تشدید COPD وی را تحت درمان بخور albuterol و تزریق استروئید قرار می‌دهد. حال بیمار بهبود یافته و با تجویز آنتی‌بیوتیک Augmentin و روزانه 20 میلی‌گرم پردنیزون مرخص می‌گردد. از وی خواسته می‌شود که در منزل نیز داروهای تنفسی خود را مصرف نموده و تحت نظر پزشک خانوادگی خود باشد. بعد از 5 روز در معاینه پزشک خانوادگی وضعیت تنفس بهتر شده اما سرفه‌ها شدیدتر شده، همچنین اسهال و کرامپ شکمی نیز به علایم وی اضافه گردیده است. حال عمومی وی به طور متوسط بد نشان می‌دهد. پزشک معالج تصور می‌کند اسهال بخاطر تجویز Augmentin بوده لذا بجای آن Levaquin تجویز کرده و یک آمپول استروئید دیگر تزریق نموده و به مدت 10 روز پردنیزون خوراکی تجویز می‌کند.
چند هفته بعد بیمار با تب ۳۹ درجه، لرز، عرق شبانه و سرفه با خلط خون‌آلود، خس‌خس سینه و اسهال به بخش اورژانس مراجعه می‌کند. وی گیج و منگ و شدیداً توکسیک بنظر می‌رسد.
معاینه فیزیکی
در ابتدای مراجعه تب بیمار 39 درجه است. سفتی و خشکی سطوح مخاطی مشاهده می‌شود. وزن بیمار 81 کیلوگرم است که حدود 6 کیلوگرم کمتر از زمان مراجعه چند هفته قبل به اورژانس است. فشارخون 90/50، ضربان قلب min/140 و تعداد تنفس 25 بار در دقیقه می‌باشد. آزمایشات BMP، کامل ادرار، CBC، ESR و کشت خون، مستقیم و کشت خلط و ادرار درخواست می‌گردد. علاوه بر این نوار قلب و اکوکاردیوگرام و عکس سینه نیز دستور داده می‌شود. نتیجه نوار قلب و اکو طبیعی است. عکس سینه انفیلتراسیون‌های ریوی را نشان می‌دهد. جهت بررســـــی اسهال آزمایش مدفوع از نظر سم clostridium difficile و خون مخفی درخواست می‌گردد. در بخش اورژانس بیمار تحت درمان مایعات داخل وریدی، سیپروفلوکساسین، پیپراسیلین و جنتامایسین قرار می‌گیرد.
https://medlabnews.ir/%d8%a7%d8%b3%d8%aa%d8%b1%d8%a7%d9%86%da%98%db%8c%d9%84%d9%88%d8%a6%db%8c%d8%af%d8%b3-%d8%af%d8%b1-%d8%a8%db%8c%d9%85%d8%a7%d8%b1-%d9%85%d8%a8%d8%aa%d9%84%d8%a7-%d8%a8%d9%87-%d8%b6%d8%b9%d9%81-%d8%a7/
👍1