بیماری لِمیِر (Lemierre disease):
بیماری لِمیِر یک عفونت نادر اما مشخص در ناحیه فضای پارافارنژیال است. در این بیماری، عفونتی که از حلق آغاز شده است، به ورید ژوگولار داخلی گسترش مییابد و منجر به ترومبوفلبیت سپتیک و ایجاد آبسههای آمبولیک در ریهها میشود.
عامل اصلی این بیماری، Fusobacterium necrophorum است؛ یک باکتری بیهوازی که بهطور طبیعی در فلور ناحیه حلق وجود دارد.
تظاهر بالینی معمول:
این بیماری اغلب در نوجوانان یا جوانان سالمی دیده میشود که اخیراً دچار فارنژیت شدهاند و پس از آن بهطور ناگهانی دچار علائمی مانند تب بالا و آمبولیهای عفونی ریوی میشوند که منجر به کاهش اکسیژن خون، تاکیپنه و تنگی نفس میگردد.
علل دیگر:
اگرچه عفونتهای دیگر دستگاه تنفسی فوقانی مانند پاروتیدیت، اوتیت مدیا، ماستوئیدیت، سینوزیت، یا عفونتهای دندانی نیز میتوانند گاهی در این بیماری نقش داشته باشند، اما احتمال بروز بیماری لِمیِر در این شرایط بسیار کمتر است.
ارتباط با ویروس اپشتین–بار:
یک ارتباط شناختهشده بین این بیماری و عفونت اخیر با ویروس اپشتین–بار (EBV) وجود دارد
تصویربرداری با رادیوگرافی قفسه سینه یا سیتیاسکن (CT) معمولاً وجود ندولهای حفرهدار متعدد را نشان میدهد که اغلب در هر دو ریه دیده میشوند و معمولاً با پلورال افیوژن همراه هستند.
کشت خون در برخی موارد ممکن است مثبت باشد و حضور باکتری در خون را تأیید کند.
درمان این بیماری نیازمند دورهای طولانی از درمان آنتیبیوتیکی داخل وریدی است. آنتیبیوتیکهای پیشنهادی شامل یکی از گزینههای زیر میباشند:
پیپراسیلین-تازوباکتام
ایمیپنم یا مروپنم
سفتریاکسون به همراه مترونیدازول
در مناطقی که شیوع بالای استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متیسیلین (MRSA) وجود دارد، باید وانکومایسین نیز به رژیم درمانی افزوده شود.
در برخی موارد، ممکن است نیاز به تخلیه جراحی آبسههای متاستاتیک خارج ریوی وجود داشته باشد.
Nelson 2024
#بیماری_لمیر
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
بیماری لِمیِر یک عفونت نادر اما مشخص در ناحیه فضای پارافارنژیال است. در این بیماری، عفونتی که از حلق آغاز شده است، به ورید ژوگولار داخلی گسترش مییابد و منجر به ترومبوفلبیت سپتیک و ایجاد آبسههای آمبولیک در ریهها میشود.
عامل اصلی این بیماری، Fusobacterium necrophorum است؛ یک باکتری بیهوازی که بهطور طبیعی در فلور ناحیه حلق وجود دارد.
تظاهر بالینی معمول:
این بیماری اغلب در نوجوانان یا جوانان سالمی دیده میشود که اخیراً دچار فارنژیت شدهاند و پس از آن بهطور ناگهانی دچار علائمی مانند تب بالا و آمبولیهای عفونی ریوی میشوند که منجر به کاهش اکسیژن خون، تاکیپنه و تنگی نفس میگردد.
علل دیگر:
اگرچه عفونتهای دیگر دستگاه تنفسی فوقانی مانند پاروتیدیت، اوتیت مدیا، ماستوئیدیت، سینوزیت، یا عفونتهای دندانی نیز میتوانند گاهی در این بیماری نقش داشته باشند، اما احتمال بروز بیماری لِمیِر در این شرایط بسیار کمتر است.
ارتباط با ویروس اپشتین–بار:
یک ارتباط شناختهشده بین این بیماری و عفونت اخیر با ویروس اپشتین–بار (EBV) وجود دارد
تصویربرداری با رادیوگرافی قفسه سینه یا سیتیاسکن (CT) معمولاً وجود ندولهای حفرهدار متعدد را نشان میدهد که اغلب در هر دو ریه دیده میشوند و معمولاً با پلورال افیوژن همراه هستند.
کشت خون در برخی موارد ممکن است مثبت باشد و حضور باکتری در خون را تأیید کند.
درمان این بیماری نیازمند دورهای طولانی از درمان آنتیبیوتیکی داخل وریدی است. آنتیبیوتیکهای پیشنهادی شامل یکی از گزینههای زیر میباشند:
پیپراسیلین-تازوباکتام
ایمیپنم یا مروپنم
سفتریاکسون به همراه مترونیدازول
در مناطقی که شیوع بالای استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متیسیلین (MRSA) وجود دارد، باید وانکومایسین نیز به رژیم درمانی افزوده شود.
در برخی موارد، ممکن است نیاز به تخلیه جراحی آبسههای متاستاتیک خارج ریوی وجود داشته باشد.
Nelson 2024
#بیماری_لمیر
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
مطالعات نشان دادهاند که بیش از ۵۰٪ از کودکانی که دچار آبسه رتروفارنژیال یا لترال فارنژیال هستند (و با سیتیاسکن تشخیص داده شدهاند)، میتوانند بدون نیاز به جراحی و فقط با درمان آنتیبیوتیکی بهبود یابند.
هرچه سن کودک بیشتر باشد، احتمال موفقیت درمان فقط با آنتیبیوتیک نیز بیشتر میشود.
در مواردی که کودک دچار تنگی نفس یا مشکل تنفسی است، یا با وجود دریافت آنتیبیوتیک داخل وریدی بهبود نمییابد، تخلیهی آبسه از طریق جراحی ضروری است.
درمان معمول این بیماری شامل دریافت آنتیبیوتیک داخل وریدی بهمدت چند روز است تا زمانی که وضعیت بیمار رو به بهبود برود، و سپس ادامه درمان با آنتیبیوتیک خوراکی برای مدت ۱۴ روز توصیه میشود.
برای درمان خوراکی، رژیمهای پیشنهادی عبارتاند از:
آموکسیسیلین-کلاوولانات با دوز ۹۰ میلیگرم بهازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز (منقسم به هر ۱۲ ساعت ، حداکثر ۲۰۰۰ میلیگرم آموکسیسیلین در هر نوبت)،
یا
کلیندامایسین با دوز ۱۳ میلیگرم بهازای هر کیلوگرم هر ۸ ساعت یکبار (حداکثر ۴۵۰ میلیگرم در هر نوبت).
از جمله عوارض احتمالی آبسه رتروفارنژیال یا لترال فارنژیال میتوان به انسداد قابلتوجه راه هوایی فوقانی، پارگی آبسه و ایجاد پنومونی ناشی از ورود ترشحات به ریه، و همچنین گسترش عفونت به ناحیه مدیاستن که منجر به مدیاستینیت میشود، اشاره کرد.
از دیگر عوارض خطرناک، ترومبوفلبیت ورید ژوگولار داخلی و اروزیون پوشش شریان کاروتید است.
Nelson 2024
#آبسه_رتروفارنژیال
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
هرچه سن کودک بیشتر باشد، احتمال موفقیت درمان فقط با آنتیبیوتیک نیز بیشتر میشود.
در مواردی که کودک دچار تنگی نفس یا مشکل تنفسی است، یا با وجود دریافت آنتیبیوتیک داخل وریدی بهبود نمییابد، تخلیهی آبسه از طریق جراحی ضروری است.
درمان معمول این بیماری شامل دریافت آنتیبیوتیک داخل وریدی بهمدت چند روز است تا زمانی که وضعیت بیمار رو به بهبود برود، و سپس ادامه درمان با آنتیبیوتیک خوراکی برای مدت ۱۴ روز توصیه میشود.
برای درمان خوراکی، رژیمهای پیشنهادی عبارتاند از:
آموکسیسیلین-کلاوولانات با دوز ۹۰ میلیگرم بهازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز (منقسم به هر ۱۲ ساعت ، حداکثر ۲۰۰۰ میلیگرم آموکسیسیلین در هر نوبت)،
یا
کلیندامایسین با دوز ۱۳ میلیگرم بهازای هر کیلوگرم هر ۸ ساعت یکبار (حداکثر ۴۵۰ میلیگرم در هر نوبت).
از جمله عوارض احتمالی آبسه رتروفارنژیال یا لترال فارنژیال میتوان به انسداد قابلتوجه راه هوایی فوقانی، پارگی آبسه و ایجاد پنومونی ناشی از ورود ترشحات به ریه، و همچنین گسترش عفونت به ناحیه مدیاستن که منجر به مدیاستینیت میشود، اشاره کرد.
از دیگر عوارض خطرناک، ترومبوفلبیت ورید ژوگولار داخلی و اروزیون پوشش شریان کاروتید است.
Nelson 2024
#آبسه_رتروفارنژیال
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
ویروس هپاتیت بی (HBV):
ویروس HBV یک ویروس پوششدار (enveloped) به قطر ۴۰ تا ۴۲ نانومتر است که به خانواده Hepadnaviridae تعلق دارد.
پس از ورود به بدن فرد حساس، ویروس از طریق جریان خون به کبد منتقل میشود. کبد محل اصلی تکثیر ویروس HBV است.
ویروس HBV بر اساس دو سیستم طبقهبندی میشود:
زیرگونههای سروولوژیک (serologic subtype)
و ژنوتیپها (genotype).
ابتدا ۹ زیرگونه سروولوژیک بر اساس تنوع آنتیژن سطحی ویروس (HBsAg) شناسایی شدند که شامل این موارد هستند:
adrq+، adrq–، ayr، ayw1، ayw2، ayw3، ayw4، adw2، و adw4.
همچنین ۱۰ ژنوتیپ برای این ویروس مشخص شدهاند که با حروف A تا J شناخته میشوند.
زیرگونهها و ژنوتیپهای HBV از نظر جغرافیایی متفاوتاند.
ابتلا به یک ژنوتیپ یا واکسیناسیون معمولاً در برابر همه ژنوتیپها ایمنی ایجاد میکند.
ویروس HBV بسیار مُسری است، میتواند بدون وجود خون قابل مشاهده نیز منتقل شود، و روی سطوح محیطی تا ۷ روز قابل انتقال باقی میماند.
تمام افرادی که در خونشان HBsAg (آنتیژن سطحی ویروس) وجود دارد، قابلیت انتقال ویروس (infectious) را دارند. با این حال، افرادی که میزان بالای DNA ویروس HBV یا آنتیژن HBeAg دارند، بیشترین قابلیت انتقال را دارند.
افرادی که به نوع نهفته HBV (Occult) مبتلا هستند، یعنی در آزمایش HBsAg منفی ولی HBV DNA در خون آنها قابل شناسایی است، نیز ممکن است بیماری را انتقال دهند.
راههای انتقال HBV شامل تماس از طریق پوست آسیبدیده، مخاطها یا از راه تزریق با خون یا مایعات بدن آلوده است.
بیشترین غلظت ویروس در خون است و انتقال از راه تزریقی (مثل استفاده از سرنگ آلوده) بسیار مؤثر میباشد.
مایعات آلودهای که میتوانند ویروس را منتقل کنند شامل موارد زیر هستند:
منی و ترشحات واژن؛بزاق، اشک و صفرا
مایعاتی مانند مایع مغزی-نخاعی، مفصلی، پلور، صفاقی، پریکارد و آمنیوتیک (در برخی شرایط خاص)
برخی دیگر از مایعات بدن مثل ادرار، مدفوع، استفراغ، ترشحات بینی، خلط و عرق بهطور معمول راههای مؤثری برای انتقال HBV نیستند، مگر آنکه حاوی خون باشند.
اگرچه در شیر مادر HBsAg ممکن است یافت شود، HBV از طریق شیردهی منتقل نمیشود؛( مگر اینکه نوک سینه مادر ترک یا خراشی داشته باشد که باعث آلودگی شیر با خون شود CDC) بنابراین، ابتلای مادر به HBV مانع شیردهی نیست .
حتما نوزاد مادری که مبتلا یا ناقل مزمن است در بدو تولد ایمونوگلوبولین و واکسن هپاتیت B را در دو محل جداگانه روی اندام ها دریافت کند
در بزرگسالان، HBV بیشتر از طریق تزریق با وسایل آلوده (مثلاً در مصرف مواد مخدر تزریقی) و روابط جنسی منتقل میشود.
تماس جنسی چه بین زن و مرد و چه بین مردان همجنسگرا (MSM) میتواند ویروس را بهطور مؤثری منتقل کند.
عوامل خطر برای انتقال جنسی در افراد دگرجنسگرا شامل:
رابطه جنسی محافظتنشده با فرد آلوده
داشتن بیش از یک شریک جنسی
سابقه ابتلا به بیماریهای مقاربتی (STI)
در MSM (مردانی که با مردان رابطه دارند)،
عوامل خطر شامل:
داشتن شرکای جنسی متعدد
سابقه ابتلا به STI
رابطه جنسی مقعدی
HBV
میتواند از طریق تماس روزمره بین افراد نیز منتقل شود؛ مثل:
استفاده مشترک از مسواک یا تیغ
تماس با ترشحات زخمهای پوستی
تماس با سطوح آلوده به HBsAg
در مکانهایی مانند مدارس، مهدکودکها، و مراکز نگهداری از افراد با ناتوانی ذهنی نیز امکان انتقال وجود دارد.
امروزه انتقال از طریق خون یا فرآوردههای خونی به دلیل غربالگری و اقدامات ایمنی خون بسیار نادر است.
سایر منابع احتمالی شامل:
ابزارهای آلوده پزشکی یا دندانپزشکی، تزریقهای ناایمن، تماس شغلی با سرسوزن آلوده، پیوند اعضا و دیالیز.
#هپاتیت_B
تهیهشده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت: دکتر منصور شیخالاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
ویروس HBV یک ویروس پوششدار (enveloped) به قطر ۴۰ تا ۴۲ نانومتر است که به خانواده Hepadnaviridae تعلق دارد.
پس از ورود به بدن فرد حساس، ویروس از طریق جریان خون به کبد منتقل میشود. کبد محل اصلی تکثیر ویروس HBV است.
ویروس HBV بر اساس دو سیستم طبقهبندی میشود:
زیرگونههای سروولوژیک (serologic subtype)
و ژنوتیپها (genotype).
ابتدا ۹ زیرگونه سروولوژیک بر اساس تنوع آنتیژن سطحی ویروس (HBsAg) شناسایی شدند که شامل این موارد هستند:
adrq+، adrq–، ayr، ayw1، ayw2، ayw3، ayw4، adw2، و adw4.
همچنین ۱۰ ژنوتیپ برای این ویروس مشخص شدهاند که با حروف A تا J شناخته میشوند.
زیرگونهها و ژنوتیپهای HBV از نظر جغرافیایی متفاوتاند.
ابتلا به یک ژنوتیپ یا واکسیناسیون معمولاً در برابر همه ژنوتیپها ایمنی ایجاد میکند.
ویروس HBV بسیار مُسری است، میتواند بدون وجود خون قابل مشاهده نیز منتقل شود، و روی سطوح محیطی تا ۷ روز قابل انتقال باقی میماند.
تمام افرادی که در خونشان HBsAg (آنتیژن سطحی ویروس) وجود دارد، قابلیت انتقال ویروس (infectious) را دارند. با این حال، افرادی که میزان بالای DNA ویروس HBV یا آنتیژن HBeAg دارند، بیشترین قابلیت انتقال را دارند.
افرادی که به نوع نهفته HBV (Occult) مبتلا هستند، یعنی در آزمایش HBsAg منفی ولی HBV DNA در خون آنها قابل شناسایی است، نیز ممکن است بیماری را انتقال دهند.
راههای انتقال HBV شامل تماس از طریق پوست آسیبدیده، مخاطها یا از راه تزریق با خون یا مایعات بدن آلوده است.
بیشترین غلظت ویروس در خون است و انتقال از راه تزریقی (مثل استفاده از سرنگ آلوده) بسیار مؤثر میباشد.
مایعات آلودهای که میتوانند ویروس را منتقل کنند شامل موارد زیر هستند:
منی و ترشحات واژن؛بزاق، اشک و صفرا
مایعاتی مانند مایع مغزی-نخاعی، مفصلی، پلور، صفاقی، پریکارد و آمنیوتیک (در برخی شرایط خاص)
برخی دیگر از مایعات بدن مثل ادرار، مدفوع، استفراغ، ترشحات بینی، خلط و عرق بهطور معمول راههای مؤثری برای انتقال HBV نیستند، مگر آنکه حاوی خون باشند.
اگرچه در شیر مادر HBsAg ممکن است یافت شود، HBV از طریق شیردهی منتقل نمیشود؛( مگر اینکه نوک سینه مادر ترک یا خراشی داشته باشد که باعث آلودگی شیر با خون شود CDC) بنابراین، ابتلای مادر به HBV مانع شیردهی نیست .
حتما نوزاد مادری که مبتلا یا ناقل مزمن است در بدو تولد ایمونوگلوبولین و واکسن هپاتیت B را در دو محل جداگانه روی اندام ها دریافت کند
در بزرگسالان، HBV بیشتر از طریق تزریق با وسایل آلوده (مثلاً در مصرف مواد مخدر تزریقی) و روابط جنسی منتقل میشود.
تماس جنسی چه بین زن و مرد و چه بین مردان همجنسگرا (MSM) میتواند ویروس را بهطور مؤثری منتقل کند.
عوامل خطر برای انتقال جنسی در افراد دگرجنسگرا شامل:
رابطه جنسی محافظتنشده با فرد آلوده
داشتن بیش از یک شریک جنسی
سابقه ابتلا به بیماریهای مقاربتی (STI)
در MSM (مردانی که با مردان رابطه دارند)،
عوامل خطر شامل:
داشتن شرکای جنسی متعدد
سابقه ابتلا به STI
رابطه جنسی مقعدی
HBV
میتواند از طریق تماس روزمره بین افراد نیز منتقل شود؛ مثل:
استفاده مشترک از مسواک یا تیغ
تماس با ترشحات زخمهای پوستی
تماس با سطوح آلوده به HBsAg
در مکانهایی مانند مدارس، مهدکودکها، و مراکز نگهداری از افراد با ناتوانی ذهنی نیز امکان انتقال وجود دارد.
امروزه انتقال از طریق خون یا فرآوردههای خونی به دلیل غربالگری و اقدامات ایمنی خون بسیار نادر است.
سایر منابع احتمالی شامل:
ابزارهای آلوده پزشکی یا دندانپزشکی، تزریقهای ناایمن، تماس شغلی با سرسوزن آلوده، پیوند اعضا و دیالیز.
#هپاتیت_B
تهیهشده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت: دکتر منصور شیخالاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
Intraoperative floppy iris syndrome (IFIS):
در بیماران کاندید جراحی آبمروارید، شروع درمان با داروهای آلفا-۱ آنتاگونیست (بهویژه تامسولوسین) تا پس از انجام جراحی به تعویق میافتد. مصرف این داروها، بهویژه تامسولوسین، با بروز سندرم «فلاپی عنبیه در حین جراحی» (IFIS) در ارتباط بوده است.
Intraoperative floppy iris syndrome (IFIS):
یک وضعیت خاص در حین جراحی آبمروارید است که با سه علامت اصلی مشخص میشود:
تنگی مردمک (میوز) در حین جراحی، با وجود اتساع مناسب پیش از عمل
پرولاپس عنبیه
شل و موجدار شدن عنبیه در حین جراحی
اگرچه ارتباط علت و معلولی بین مصرف آلفا-۱ آنتاگونیستها و IFIS همچنان مورد بحث است، این وضعیت با افزایش احتمال آسیب به عنبیه و پارگی کپسول خلفی در حین جراحی آبمروارید همراه است.
راهنمای انجمن اورولوژی آمریکا (AUA) توصیه میکند در بیمارانی که برای علائم ادراری تحتانی (LUTS/BPH) قرار است درمان با آلفا-۱ آنتاگونیست آغاز شود، در مورد داشتن برنامه برای جراحی آبمروارید از آنها پرسوجو شود. در بیمارانی که برنامه جراحی آبمروارید دارند، بهتر است تا پایان جراحی، از شروع مصرف آلفا-۱ آنتاگونیستها خودداری شود.
در مورد بیمارانی که از قبل این داروها را مصرف میکنند و سپس نیاز به جراحی آبمروارید پیدا میکنند، دادههای کافی برای توصیه به قطع یا توقف دارو وجود ندارد. در این موارد، مصرف دارو باید پیش از عمل با چشمپزشک مطرح شود تا بتوان اقدامات احتیاطی لازم را جهت کاهش خطر بروز عوارض IFIS در حین جراحی انجام داد.
#IFIS
اپتودیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
در بیماران کاندید جراحی آبمروارید، شروع درمان با داروهای آلفا-۱ آنتاگونیست (بهویژه تامسولوسین) تا پس از انجام جراحی به تعویق میافتد. مصرف این داروها، بهویژه تامسولوسین، با بروز سندرم «فلاپی عنبیه در حین جراحی» (IFIS) در ارتباط بوده است.
Intraoperative floppy iris syndrome (IFIS):
یک وضعیت خاص در حین جراحی آبمروارید است که با سه علامت اصلی مشخص میشود:
تنگی مردمک (میوز) در حین جراحی، با وجود اتساع مناسب پیش از عمل
پرولاپس عنبیه
شل و موجدار شدن عنبیه در حین جراحی
اگرچه ارتباط علت و معلولی بین مصرف آلفا-۱ آنتاگونیستها و IFIS همچنان مورد بحث است، این وضعیت با افزایش احتمال آسیب به عنبیه و پارگی کپسول خلفی در حین جراحی آبمروارید همراه است.
راهنمای انجمن اورولوژی آمریکا (AUA) توصیه میکند در بیمارانی که برای علائم ادراری تحتانی (LUTS/BPH) قرار است درمان با آلفا-۱ آنتاگونیست آغاز شود، در مورد داشتن برنامه برای جراحی آبمروارید از آنها پرسوجو شود. در بیمارانی که برنامه جراحی آبمروارید دارند، بهتر است تا پایان جراحی، از شروع مصرف آلفا-۱ آنتاگونیستها خودداری شود.
در مورد بیمارانی که از قبل این داروها را مصرف میکنند و سپس نیاز به جراحی آبمروارید پیدا میکنند، دادههای کافی برای توصیه به قطع یا توقف دارو وجود ندارد. در این موارد، مصرف دارو باید پیش از عمل با چشمپزشک مطرح شود تا بتوان اقدامات احتیاطی لازم را جهت کاهش خطر بروز عوارض IFIS در حین جراحی انجام داد.
#IFIS
اپتودیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
با وجود شباهت زیاد در فلور باکتریایی دهان انسان، سگ و گربه، تفاوتهای مهمی میان گونههای میکرب هائی که از طریق گاز گرفتن منتقل میشوند وجود دارد که در نوع عفونتهای زخم ناشی از گاز گرفتگی منعکس میشود.
در زخمهای عفونی ناشی از گازگرفتن سگ، باکتریهای غالب عبارتند از:
Staphylococcus aureus (در ۲۰ تا ۳۰ درصد موارد)
Pasteurella multocida (در ۲۰ تا ۳۰ درصد موارد)
Staphylococcus intermedius (در حدود ۲۵ درصد موارد)
Capnocytophaga canimorsus.
همچنین حدود نیمی از این زخمها حاوی مخلوطی از باکتریهای بیهوازی نیز هستند.
در زخمهای عفونی ناشی از گازگرفتن گربه نیز گونههای مشابهی جدا میشوند، اما P. multocida در دستکم ۵۰ درصد موارد باکتری غالب است.
در مورد موشها، حداقل ۵۰ درصد آنها در ناحیه حلق دارای Streptobacillus moniliformis هستند و حدود ۲۵ درصد از موشهای آسیایی، ناقل Spirillum minus هستند؛ این باکتری یک ارگانیسم گرممنفی، کوچک و غیرقابل کشت است.
در زخمهای ناشی از گاز انسان، باکتریهای غالب عبارتند از:
گونههای غیرقابل تیپبندی
Haemophilus influenzae
Eikenella corrodens
S. aureus
استرپتوکوکهای آلفا-همولیتیک
و هوازیهای تولیدکننده بتالاکتاماز (تقریباً ۵۰ درصد موارد)
زخمهای ناشی از برخورد مشت با دندان (Clenched-fist injuries) بهویژه مستعد عفونت با Eikenella (در حدود ۲۵ درصد موارد) و سایر بیهوازیها (۵۰ درصد) هستند.
انتخاب آنتیبیوتیک:
انتخاب بین درمان خوراکی یا تزریقی با آنتیبیوتیک باید براساس شدت زخم، وجود و شدت عفونت ظاهری، علائم مسمومیت سیستمیک، و وضعیت ایمنی بیمار صورت گیرد.
آموکسیسیلین-کلاوولانات بهترین انتخاب برای درمان خوراکی تجربی در موارد گازگرفتگی انسان و حیوان است، زیرا بر اکثر باکتریهای عامل این زخمها مؤثر است.
برای درمان تجربی تزریقی، استفاده از آمپیسیلین-سولباکتام یا پیپراسیلین-تازوباکتام ترجیح داده میشود.
پنیسیلین G داروی انتخابی برای پیشگیری و درمان زخمهای ناشی از گازگرفتن موش است، چون علیه S. moniliformis و S. minus اثربخشی بالایی دارد.
سفالوسپورینهای نسل اول نباید برای پیشگیری یا درمان تجربی زخمهای گازگرفتگی استفاده شوند، چون بر P. multocida و E. corrodens اثر ضعیفی دارند.
بیماران حساس به پنیسیلین:
گزینههای درمانی محدود هستند.
ترکیب کلیندامایسین با تریمتوپریم-سولفامتوکسازول
اغلب توصیه میشود.
در مورد گازگرفتن موش، تتراسایکلین داروی انتخابی برای بیماران حساس به پنیسیلین است.
Nelson 2024
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
در زخمهای عفونی ناشی از گازگرفتن سگ، باکتریهای غالب عبارتند از:
Staphylococcus aureus (در ۲۰ تا ۳۰ درصد موارد)
Pasteurella multocida (در ۲۰ تا ۳۰ درصد موارد)
Staphylococcus intermedius (در حدود ۲۵ درصد موارد)
Capnocytophaga canimorsus.
همچنین حدود نیمی از این زخمها حاوی مخلوطی از باکتریهای بیهوازی نیز هستند.
در زخمهای عفونی ناشی از گازگرفتن گربه نیز گونههای مشابهی جدا میشوند، اما P. multocida در دستکم ۵۰ درصد موارد باکتری غالب است.
در مورد موشها، حداقل ۵۰ درصد آنها در ناحیه حلق دارای Streptobacillus moniliformis هستند و حدود ۲۵ درصد از موشهای آسیایی، ناقل Spirillum minus هستند؛ این باکتری یک ارگانیسم گرممنفی، کوچک و غیرقابل کشت است.
در زخمهای ناشی از گاز انسان، باکتریهای غالب عبارتند از:
گونههای غیرقابل تیپبندی
Haemophilus influenzae
Eikenella corrodens
S. aureus
استرپتوکوکهای آلفا-همولیتیک
و هوازیهای تولیدکننده بتالاکتاماز (تقریباً ۵۰ درصد موارد)
زخمهای ناشی از برخورد مشت با دندان (Clenched-fist injuries) بهویژه مستعد عفونت با Eikenella (در حدود ۲۵ درصد موارد) و سایر بیهوازیها (۵۰ درصد) هستند.
انتخاب آنتیبیوتیک:
انتخاب بین درمان خوراکی یا تزریقی با آنتیبیوتیک باید براساس شدت زخم، وجود و شدت عفونت ظاهری، علائم مسمومیت سیستمیک، و وضعیت ایمنی بیمار صورت گیرد.
آموکسیسیلین-کلاوولانات بهترین انتخاب برای درمان خوراکی تجربی در موارد گازگرفتگی انسان و حیوان است، زیرا بر اکثر باکتریهای عامل این زخمها مؤثر است.
برای درمان تجربی تزریقی، استفاده از آمپیسیلین-سولباکتام یا پیپراسیلین-تازوباکتام ترجیح داده میشود.
پنیسیلین G داروی انتخابی برای پیشگیری و درمان زخمهای ناشی از گازگرفتن موش است، چون علیه S. moniliformis و S. minus اثربخشی بالایی دارد.
سفالوسپورینهای نسل اول نباید برای پیشگیری یا درمان تجربی زخمهای گازگرفتگی استفاده شوند، چون بر P. multocida و E. corrodens اثر ضعیفی دارند.
بیماران حساس به پنیسیلین:
گزینههای درمانی محدود هستند.
ترکیب کلیندامایسین با تریمتوپریم-سولفامتوکسازول
اغلب توصیه میشود.
در مورد گازگرفتن موش، تتراسایکلین داروی انتخابی برای بیماران حساس به پنیسیلین است.
Nelson 2024
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
An approach to cervical lymphadenopathy in children:
اندیکاسیون بیوپسی تشخیصی:
استاندارد طلایی برای تشخیص بافتی، بیوپسی اگزیسیونال (برداشتن کامل غده لنفاوی) است.
در موارد زیر ممکن است انجام بیوپسی اگزیسیونال توصیه شود:
(الف) بزرگی غدد لنفاوی که بیش از ۴ تا ۶ هفته باقی بماند یا پیشرفت کند؛
(ب) غدد لنفاوی با اندازه بیش از ۲ سانتیمتر؛
(ج) وجود علائم و نشانههایی که به نفع بدخیمی (سرطان) باشند؛
(د) درگیری غدد لنفاوی ناحیه بالای ترقوه (سوپراکلاویکولار)؛
(هـ) تب طولکشیده و بدون علت مشخص؛
(و) وجود ناهنجاری در آزمایش شمارش کامل خون (بهویژه اختلال در خطوط سلولی) یا یافتههای غیرطبیعی در عکس قفسه سینه؛
(ز) وجود علائم نگرانکننده در سونوگرافی یا سیتیاسکن.
در صورتی که بیوپسی اندیکاسیون داشته باشد، باید بزرگترین و غیرطبیعیترین غده لنفاوی برداشته شود.
نمونه بیوپسی میتواند برای آزمایشهای زیر ارسال شود:
بررسی آسیبشناسی (هیستولوژی)
رنگآمیزی گرم و کشت باکتریایی
اسمیر و کشت باسیلهای اسیدفست (AFB)
تست PCR برای AFB
اسمیر و کشت قارچی
اگر مشکوک به لنفوما باشیم، بیوپسی اگزیسیونال باید با حضور پاتولوژیست در محل انجام شود تا امکان ارسال نمونه تازه برای رنگآمیزیهای خاص فراهم باشد.
#لنفادنوپاتی
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
اندیکاسیون بیوپسی تشخیصی:
استاندارد طلایی برای تشخیص بافتی، بیوپسی اگزیسیونال (برداشتن کامل غده لنفاوی) است.
در موارد زیر ممکن است انجام بیوپسی اگزیسیونال توصیه شود:
(الف) بزرگی غدد لنفاوی که بیش از ۴ تا ۶ هفته باقی بماند یا پیشرفت کند؛
(ب) غدد لنفاوی با اندازه بیش از ۲ سانتیمتر؛
(ج) وجود علائم و نشانههایی که به نفع بدخیمی (سرطان) باشند؛
(د) درگیری غدد لنفاوی ناحیه بالای ترقوه (سوپراکلاویکولار)؛
(هـ) تب طولکشیده و بدون علت مشخص؛
(و) وجود ناهنجاری در آزمایش شمارش کامل خون (بهویژه اختلال در خطوط سلولی) یا یافتههای غیرطبیعی در عکس قفسه سینه؛
(ز) وجود علائم نگرانکننده در سونوگرافی یا سیتیاسکن.
در صورتی که بیوپسی اندیکاسیون داشته باشد، باید بزرگترین و غیرطبیعیترین غده لنفاوی برداشته شود.
نمونه بیوپسی میتواند برای آزمایشهای زیر ارسال شود:
بررسی آسیبشناسی (هیستولوژی)
رنگآمیزی گرم و کشت باکتریایی
اسمیر و کشت باسیلهای اسیدفست (AFB)
تست PCR برای AFB
اسمیر و کشت قارچی
اگر مشکوک به لنفوما باشیم، بیوپسی اگزیسیونال باید با حضور پاتولوژیست در محل انجام شود تا امکان ارسال نمونه تازه برای رنگآمیزیهای خاص فراهم باشد.
#لنفادنوپاتی
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
مصرف والاسیکلوویر در مادران شیرده:
والاسیکلوویر به سرعت به آسیکلوویر متابولیزه میشود.
پس از مصرف والاسیکلوویر، آسیکلوویر در شیر مادر دیده میشود؛ اما والاسیکلوویر تغییرنیافته در شیر مادر شناسایی نشده است.
بیشترین غلظت آسیکلوویر در شیر مادر (بین ۱.۱ تا ۶.۴ میکروگرم بر میلیلیتر) حدود ۴ ساعت (با دامنه ۲ تا ۴ ساعت) پس از مصرف خوراکی یک دوز ۵۰۰ میلیگرمی والاسیکلوویر توسط ۵ زن پس از زایمان رخ داده است؛ نیمهعمر آسیکلوویر در شیر مادر حدود ۲ ساعت (با دامنه ۱.۳ تا ۱۲.۲ ساعت) بوده است.
بیشترین غلظت آسیکلوویر در شیر مادر بین ۰.۵ تا ۲.۳ برابر غلظت آن در خون مادر بوده است. آسیکلوویر در ادرار نوزادان شیرخوار یافت شد پس از آنکه مادرانشان به مدت ۵ روز والاسیکلوویر ۵۰۰ میلیگرم دو بار در روز مصرف کرده بودند. نویسندگان این مطالعه برآورد کردند که میزان آسیکلوویر دریافتی توسط نوزاد شیرخوار تقریباً معادل ۲٪ از دوز تزریقی معمول آسیکلوویر برای نوزادان بوده است (مطالعه Sheffield، سال ۲۰۰۲).
والاسیکلوویر با شیردهی سازگار تلقی میشود.
بیماران مبتلا به عفونت ویروس هرپس سیمپلکس که والاسیکلوویر مصرف میکنند میتوانند شیردهی را ادامه دهند، به شرط آنکه ضایعاتی روی سینه وجود نداشته باشد، ضایعات بدن پوشیده باشند و بهداشت دست بهخوبی رعایت شود.
بیمارانی که ضایعات هرپسی در اطراف یا روی سینه دارند نباید شیردهی کنند (ACOG 2020). این بیماران میتوانند برای حفظ تولید شیر، شیر را دوشیده و دور بریزند تا زمانی که ضایعات بهبود یابند و شیردهی مجدداً آغاز شود (D’Andrea 2019).
خلاصه شده از اپتودیت
#والاسیکلوویر
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
والاسیکلوویر به سرعت به آسیکلوویر متابولیزه میشود.
پس از مصرف والاسیکلوویر، آسیکلوویر در شیر مادر دیده میشود؛ اما والاسیکلوویر تغییرنیافته در شیر مادر شناسایی نشده است.
بیشترین غلظت آسیکلوویر در شیر مادر (بین ۱.۱ تا ۶.۴ میکروگرم بر میلیلیتر) حدود ۴ ساعت (با دامنه ۲ تا ۴ ساعت) پس از مصرف خوراکی یک دوز ۵۰۰ میلیگرمی والاسیکلوویر توسط ۵ زن پس از زایمان رخ داده است؛ نیمهعمر آسیکلوویر در شیر مادر حدود ۲ ساعت (با دامنه ۱.۳ تا ۱۲.۲ ساعت) بوده است.
بیشترین غلظت آسیکلوویر در شیر مادر بین ۰.۵ تا ۲.۳ برابر غلظت آن در خون مادر بوده است. آسیکلوویر در ادرار نوزادان شیرخوار یافت شد پس از آنکه مادرانشان به مدت ۵ روز والاسیکلوویر ۵۰۰ میلیگرم دو بار در روز مصرف کرده بودند. نویسندگان این مطالعه برآورد کردند که میزان آسیکلوویر دریافتی توسط نوزاد شیرخوار تقریباً معادل ۲٪ از دوز تزریقی معمول آسیکلوویر برای نوزادان بوده است (مطالعه Sheffield، سال ۲۰۰۲).
والاسیکلوویر با شیردهی سازگار تلقی میشود.
بیماران مبتلا به عفونت ویروس هرپس سیمپلکس که والاسیکلوویر مصرف میکنند میتوانند شیردهی را ادامه دهند، به شرط آنکه ضایعاتی روی سینه وجود نداشته باشد، ضایعات بدن پوشیده باشند و بهداشت دست بهخوبی رعایت شود.
بیمارانی که ضایعات هرپسی در اطراف یا روی سینه دارند نباید شیردهی کنند (ACOG 2020). این بیماران میتوانند برای حفظ تولید شیر، شیر را دوشیده و دور بریزند تا زمانی که ضایعات بهبود یابند و شیردهی مجدداً آغاز شود (D’Andrea 2019).
خلاصه شده از اپتودیت
#والاسیکلوویر
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
بیماری کیکوچی-فوجیموتو:
بیماری کیکوچی-فوجیموتو که با نام «لنفادنیت نکروزان هیستیوسیتی» نیز شناخته میشود، یک بیماری بالینی کمتر شناختهشده است، اما به اندازهای که پیشتر تصور میشد نادر نیست.
این بیماری معمولاً در کودکان بزرگتر و نوجوانان، بهویژه در محدوده سنی ۷ تا ۱۲ سال، بروز میکند و شایعترین علامت آن تب بدون علت مشخص به همراه بزرگ شدن غدد لنفادنوپاتی سرویکال است.
از علائم همراه میتوان به کاهش وزن، تعریق شبانه، لرز، بثورات پوستی (جوش یا لکههای پوستی) و درد مفاصل (آرترالژی) اشاره کرد.
اگرچه این بیماری معمولاً خوشخیم، خودمحدودشونده و با علت ناشناخته در نظر گرفته میشود، اما میتواند در برخی موارد باعث بروز عوارض جدی مانند مننژیت آسپتیک شود.
همچنین در موارد نادری گزارشهایی از پیشرفت این بیماری به سمت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) نیز وجود دارد.
برای تشخیص قطعی، نمونهبرداری از غدد لنفاوی و بررسی آسیبشناسی (هیستوپاتولوژی) لازم است.
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
بیماری کیکوچی-فوجیموتو که با نام «لنفادنیت نکروزان هیستیوسیتی» نیز شناخته میشود، یک بیماری بالینی کمتر شناختهشده است، اما به اندازهای که پیشتر تصور میشد نادر نیست.
این بیماری معمولاً در کودکان بزرگتر و نوجوانان، بهویژه در محدوده سنی ۷ تا ۱۲ سال، بروز میکند و شایعترین علامت آن تب بدون علت مشخص به همراه بزرگ شدن غدد لنفادنوپاتی سرویکال است.
از علائم همراه میتوان به کاهش وزن، تعریق شبانه، لرز، بثورات پوستی (جوش یا لکههای پوستی) و درد مفاصل (آرترالژی) اشاره کرد.
اگرچه این بیماری معمولاً خوشخیم، خودمحدودشونده و با علت ناشناخته در نظر گرفته میشود، اما میتواند در برخی موارد باعث بروز عوارض جدی مانند مننژیت آسپتیک شود.
همچنین در موارد نادری گزارشهایی از پیشرفت این بیماری به سمت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) نیز وجود دارد.
برای تشخیص قطعی، نمونهبرداری از غدد لنفاوی و بررسی آسیبشناسی (هیستوپاتولوژی) لازم است.
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
عوامل مداخلهگر در اندازه گیری دقیق ESR:
عوامل فنی مانند تغییرات فصلی در دمای اتاق، زمان بین نمونهگیری و انجام آزمایش، وضعیت قرارگیری لوله و ارتعاشات محیطی میتوانند بر نتایج آزمون ESR (سرعت رسوب گلبولهای قرمز) تأثیر بگذارند.
افزایش دمای اتاق باعث کاهش ویسکوزیته خون شده و ممکن است مقدار ESR را افزایش دهد.
نور مستقیم خورشید نیز میتواند باعث افزایش ESR شود.
کج بودن لوله آزمایش یا وجود لرزش میتواند باعث بالا رفتن مقدار ESR گردد. به عنوان مثال، اگر لوله فقط سه درجه از حالت عمودی انحراف داشته باشد، ESR تا ۳۰ درصد افزایش مییابد.
پر کردن نادرست لوله آزمایش ممکن است باعث ایجاد حباب شود و این موضوع نیز میتواند ESR را بالا ببرد.
اگر نمونه خون بیش از حد منتظر بماند و آزمایش بهموقع انجام نشود، گلبولهای قرمز به شکل کروی در میآیند (sphering) که باعث کاهش مقدار ESR خواهد شد. بنابراین، آزمایش باید حداکثر در عرض دو ساعت پس از نمونهگیری انجام شود.
لخته شدن نمونه خون نیز مانع از تشکیل Rouleaux و چسبیدن گلبولهای قرمز به یکدیگر) میشود و در نتیجه مقدار ESR را کاهش میدهد.
اگر از لولههایی با قطر داخلی غیریکسان استفاده شود، حساسیت لوله به تجمع گلبولهای قرمز افزایش مییابد و نتایج ESR دچار نوسان خواهد شد.
در مواردی که نمونه خون ایکتریک باشد (مثلاً در بیماران با بیماری کبدی)، پلاسما رنگ زرد تیره پیدا میکند و تشخیص آن از گلبولهای قرمز تهنشینشده دشوار میشود.
همچنین، همولیز موجب خروج هموگلوبین به درون پلاسما شده و پلاسما را به رنگ قرمز در میآورد. این تغییر رنگ نیز تشخیص پلاسما از گلبولهای رسوبکرده را دشوار میکند.
نتایج، گزارشدهی و یافتههای مهم
همانند سایر آزمایشها، محدوده مرجع (مقادیر نرمال) برای ESR باید توسط آزمایشگاهی که تست را انجام میدهد تعیین شود.
مقدار ESR معمولاً در زنان بیشتر از مردان است و با افزایش سن نیز افزایش مییابد.
مقادیر طبیعی (نرمال) برای آزمایش ESR با روش وسترگرن (Westergren) به شرح زیر است:
مردان زیر ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۱۵ میلیمتر در ساعت
زنان زیر ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۲۰ میلیمتر در ساعت
مردان بالای ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۲۰ میلیمتر در ساعت
زنان بالای ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۳۰ میلیمتر در ساعت
کودکان: کمتر یا مساوی ۱۰ میلیمتر درساعت
#ESR
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
عوامل فنی مانند تغییرات فصلی در دمای اتاق، زمان بین نمونهگیری و انجام آزمایش، وضعیت قرارگیری لوله و ارتعاشات محیطی میتوانند بر نتایج آزمون ESR (سرعت رسوب گلبولهای قرمز) تأثیر بگذارند.
افزایش دمای اتاق باعث کاهش ویسکوزیته خون شده و ممکن است مقدار ESR را افزایش دهد.
نور مستقیم خورشید نیز میتواند باعث افزایش ESR شود.
کج بودن لوله آزمایش یا وجود لرزش میتواند باعث بالا رفتن مقدار ESR گردد. به عنوان مثال، اگر لوله فقط سه درجه از حالت عمودی انحراف داشته باشد، ESR تا ۳۰ درصد افزایش مییابد.
پر کردن نادرست لوله آزمایش ممکن است باعث ایجاد حباب شود و این موضوع نیز میتواند ESR را بالا ببرد.
اگر نمونه خون بیش از حد منتظر بماند و آزمایش بهموقع انجام نشود، گلبولهای قرمز به شکل کروی در میآیند (sphering) که باعث کاهش مقدار ESR خواهد شد. بنابراین، آزمایش باید حداکثر در عرض دو ساعت پس از نمونهگیری انجام شود.
لخته شدن نمونه خون نیز مانع از تشکیل Rouleaux و چسبیدن گلبولهای قرمز به یکدیگر) میشود و در نتیجه مقدار ESR را کاهش میدهد.
اگر از لولههایی با قطر داخلی غیریکسان استفاده شود، حساسیت لوله به تجمع گلبولهای قرمز افزایش مییابد و نتایج ESR دچار نوسان خواهد شد.
در مواردی که نمونه خون ایکتریک باشد (مثلاً در بیماران با بیماری کبدی)، پلاسما رنگ زرد تیره پیدا میکند و تشخیص آن از گلبولهای قرمز تهنشینشده دشوار میشود.
همچنین، همولیز موجب خروج هموگلوبین به درون پلاسما شده و پلاسما را به رنگ قرمز در میآورد. این تغییر رنگ نیز تشخیص پلاسما از گلبولهای رسوبکرده را دشوار میکند.
نتایج، گزارشدهی و یافتههای مهم
همانند سایر آزمایشها، محدوده مرجع (مقادیر نرمال) برای ESR باید توسط آزمایشگاهی که تست را انجام میدهد تعیین شود.
مقدار ESR معمولاً در زنان بیشتر از مردان است و با افزایش سن نیز افزایش مییابد.
مقادیر طبیعی (نرمال) برای آزمایش ESR با روش وسترگرن (Westergren) به شرح زیر است:
مردان زیر ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۱۵ میلیمتر در ساعت
زنان زیر ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۲۰ میلیمتر در ساعت
مردان بالای ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۲۰ میلیمتر در ساعت
زنان بالای ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۳۰ میلیمتر در ساعت
کودکان: کمتر یا مساوی ۱۰ میلیمتر درساعت
#ESR
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
هیپرفسفاتازمی گذرا (TH) درسنین شیرخواری و اوایل کودکی:
هیپرفسفاتازمی گذرا در شیرخواران و کودکان خردسال با افزایش چشمگیر سطح آلکالین فسفاتاز سرم بدون شواهدی از بیماری کبدی یا استخوانی مشخص میشود. این وضعیت معمولاً طی چند هفته تا چند ماه به سطح طبیعی بازمیگردد. به دلیل ماهیت خوشخیم این عارضه، به آن هیپرفسفاتازمی گذرای خوشخیم (benign TH) نیز گفته میشود.
اهمیت تشخیص و شیوع:
تشخیص این پدیده از انجام بررسیهای غیرضروری و نگرانیهای بیمورد جلوگیری میکند، مشروط بر اینکه بیماریهای زمینهای کبد و استخوان بهطور مناسب رد شوند. هیپوفسفاتازمی گذرا بیشتر در کودکان خردسال مشاهده میشود و بیشترین سن شیوع آن ۶تا۲۴ ماهگی است.
در یک مطالعه روی 316 کودک سالم زیر دو سال در 2.8 درصد از موارد، سطح آلکالین فسفاتاز بیش از 1000 واحد در لیتر (2.5 برابر حد بالای طبیعی) بود.
در 5.1 درصد از کودکان، افزایش خفیفتر آلکالین فسفاتاز (بین 400 تا 1000 واحد در لیتر) مشاهده شد.
عوامل مرتبط با TH:
همچنین در ارتباط با برخی شرایط گزارش شده است، از جمله:
عدم افزایش وزن مناسب
آسم
عفونتهای ویروسی (ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV)، انتروویروسها، ویروس اپشتین-بار، HIV و ویروس کرونا (SARS-CoV-2))
پیوند کبد یا کلیه
درمان با سیکلوسپورین
شیمیدرمانی برای لوسمی و لنفوم
برخی از این ارتباطات ممکن است به دلیل افزایش انجام آزمایشهای آزمایشگاهی برای پایش بیماریهای زمینهای باشد. با این حال، در بزرگترین مطالعهای که جمعیت سالم نوزادان و کودکان نوپا را ارزیابی کرد، ارتباطی بین TH و اختلال در افزایش وزن یا سایر شاخصهای رشد یافت نشد. همچنین، در برخی مطالعات، افزایش موارد TH در اواخر تابستان و اوایل پاییز گزارش شده است.
نحوه تشخیص TH:
هیپرفسفاتازمی گذرا معمولاً بهطور اتفاقی در حین انجام آزمایشهای غربالگری سلامت یا بررسیهای آزمایشگاهی برای شکایات خاص شناسایی میشود.
هیپرفسفاتازمی گذرا باید در کودکان زیر ۵ سال که سطح آلکالین فسفاتاز آنها حداقل 4 برابر حد بالای طبیعی است، مدنظر قرار گیرد (با در نظر گرفتن محدودههای مرجع مناسب برای سن کودک).
مراحل تشخیصی
تشخیص موقت: اگر در بررسیهای بالینی (شرح حال، معاینه فیزیکی و آزمایشها) هیچ شواهدی از بیماری زمینهای کبدی یا استخوانی وجود نداشته باشد، میتوان تشخیص موقت TH را مطرح کرد.
تشخیص قطعی: اگر سطح آلکالین فسفاتاز طی چهار ماه به محدوده طبیعی بازگردد (بر اساس آزمایشهای سریالی)، تشخیص TH تأیید میشود.
پیگیری: در رویکرد بالینی ما، آزمایش مجدد آلکالین فسفاتاز طی 6 تا 8 هفته انجام شده و پایش دورهای تا طبیعی شدن سطح آن ادامه مییابد.
در مواردی که افزایش آلکالین فسفاتاز بیش از 4 ماه پایدار بماند، باید علل دیگر هیپرفسفاتازمی، بهویژه بیماریهای کبدی و استخوانی، مورد ارزیابی مجدد قرار گیرند.
خلاصه شده از مطالب اپتودیت
#الکالین_فسفاتاز
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
هیپرفسفاتازمی گذرا در شیرخواران و کودکان خردسال با افزایش چشمگیر سطح آلکالین فسفاتاز سرم بدون شواهدی از بیماری کبدی یا استخوانی مشخص میشود. این وضعیت معمولاً طی چند هفته تا چند ماه به سطح طبیعی بازمیگردد. به دلیل ماهیت خوشخیم این عارضه، به آن هیپرفسفاتازمی گذرای خوشخیم (benign TH) نیز گفته میشود.
اهمیت تشخیص و شیوع:
تشخیص این پدیده از انجام بررسیهای غیرضروری و نگرانیهای بیمورد جلوگیری میکند، مشروط بر اینکه بیماریهای زمینهای کبد و استخوان بهطور مناسب رد شوند. هیپوفسفاتازمی گذرا بیشتر در کودکان خردسال مشاهده میشود و بیشترین سن شیوع آن ۶تا۲۴ ماهگی است.
در یک مطالعه روی 316 کودک سالم زیر دو سال در 2.8 درصد از موارد، سطح آلکالین فسفاتاز بیش از 1000 واحد در لیتر (2.5 برابر حد بالای طبیعی) بود.
در 5.1 درصد از کودکان، افزایش خفیفتر آلکالین فسفاتاز (بین 400 تا 1000 واحد در لیتر) مشاهده شد.
عوامل مرتبط با TH:
همچنین در ارتباط با برخی شرایط گزارش شده است، از جمله:
عدم افزایش وزن مناسب
آسم
عفونتهای ویروسی (ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV)، انتروویروسها، ویروس اپشتین-بار، HIV و ویروس کرونا (SARS-CoV-2))
پیوند کبد یا کلیه
درمان با سیکلوسپورین
شیمیدرمانی برای لوسمی و لنفوم
برخی از این ارتباطات ممکن است به دلیل افزایش انجام آزمایشهای آزمایشگاهی برای پایش بیماریهای زمینهای باشد. با این حال، در بزرگترین مطالعهای که جمعیت سالم نوزادان و کودکان نوپا را ارزیابی کرد، ارتباطی بین TH و اختلال در افزایش وزن یا سایر شاخصهای رشد یافت نشد. همچنین، در برخی مطالعات، افزایش موارد TH در اواخر تابستان و اوایل پاییز گزارش شده است.
نحوه تشخیص TH:
هیپرفسفاتازمی گذرا معمولاً بهطور اتفاقی در حین انجام آزمایشهای غربالگری سلامت یا بررسیهای آزمایشگاهی برای شکایات خاص شناسایی میشود.
هیپرفسفاتازمی گذرا باید در کودکان زیر ۵ سال که سطح آلکالین فسفاتاز آنها حداقل 4 برابر حد بالای طبیعی است، مدنظر قرار گیرد (با در نظر گرفتن محدودههای مرجع مناسب برای سن کودک).
مراحل تشخیصی
تشخیص موقت: اگر در بررسیهای بالینی (شرح حال، معاینه فیزیکی و آزمایشها) هیچ شواهدی از بیماری زمینهای کبدی یا استخوانی وجود نداشته باشد، میتوان تشخیص موقت TH را مطرح کرد.
تشخیص قطعی: اگر سطح آلکالین فسفاتاز طی چهار ماه به محدوده طبیعی بازگردد (بر اساس آزمایشهای سریالی)، تشخیص TH تأیید میشود.
پیگیری: در رویکرد بالینی ما، آزمایش مجدد آلکالین فسفاتاز طی 6 تا 8 هفته انجام شده و پایش دورهای تا طبیعی شدن سطح آن ادامه مییابد.
در مواردی که افزایش آلکالین فسفاتاز بیش از 4 ماه پایدار بماند، باید علل دیگر هیپرفسفاتازمی، بهویژه بیماریهای کبدی و استخوانی، مورد ارزیابی مجدد قرار گیرند.
خلاصه شده از مطالب اپتودیت
#الکالین_فسفاتاز
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles