Intraoperative floppy iris syndrome (IFIS):
در بیماران کاندید جراحی آبمروارید، شروع درمان با داروهای آلفا-۱ آنتاگونیست (بهویژه تامسولوسین) تا پس از انجام جراحی به تعویق میافتد. مصرف این داروها، بهویژه تامسولوسین، با بروز سندرم «فلاپی عنبیه در حین جراحی» (IFIS) در ارتباط بوده است.
Intraoperative floppy iris syndrome (IFIS):
یک وضعیت خاص در حین جراحی آبمروارید است که با سه علامت اصلی مشخص میشود:
تنگی مردمک (میوز) در حین جراحی، با وجود اتساع مناسب پیش از عمل
پرولاپس عنبیه
شل و موجدار شدن عنبیه در حین جراحی
اگرچه ارتباط علت و معلولی بین مصرف آلفا-۱ آنتاگونیستها و IFIS همچنان مورد بحث است، این وضعیت با افزایش احتمال آسیب به عنبیه و پارگی کپسول خلفی در حین جراحی آبمروارید همراه است.
راهنمای انجمن اورولوژی آمریکا (AUA) توصیه میکند در بیمارانی که برای علائم ادراری تحتانی (LUTS/BPH) قرار است درمان با آلفا-۱ آنتاگونیست آغاز شود، در مورد داشتن برنامه برای جراحی آبمروارید از آنها پرسوجو شود. در بیمارانی که برنامه جراحی آبمروارید دارند، بهتر است تا پایان جراحی، از شروع مصرف آلفا-۱ آنتاگونیستها خودداری شود.
در مورد بیمارانی که از قبل این داروها را مصرف میکنند و سپس نیاز به جراحی آبمروارید پیدا میکنند، دادههای کافی برای توصیه به قطع یا توقف دارو وجود ندارد. در این موارد، مصرف دارو باید پیش از عمل با چشمپزشک مطرح شود تا بتوان اقدامات احتیاطی لازم را جهت کاهش خطر بروز عوارض IFIS در حین جراحی انجام داد.
#IFIS
اپتودیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
در بیماران کاندید جراحی آبمروارید، شروع درمان با داروهای آلفا-۱ آنتاگونیست (بهویژه تامسولوسین) تا پس از انجام جراحی به تعویق میافتد. مصرف این داروها، بهویژه تامسولوسین، با بروز سندرم «فلاپی عنبیه در حین جراحی» (IFIS) در ارتباط بوده است.
Intraoperative floppy iris syndrome (IFIS):
یک وضعیت خاص در حین جراحی آبمروارید است که با سه علامت اصلی مشخص میشود:
تنگی مردمک (میوز) در حین جراحی، با وجود اتساع مناسب پیش از عمل
پرولاپس عنبیه
شل و موجدار شدن عنبیه در حین جراحی
اگرچه ارتباط علت و معلولی بین مصرف آلفا-۱ آنتاگونیستها و IFIS همچنان مورد بحث است، این وضعیت با افزایش احتمال آسیب به عنبیه و پارگی کپسول خلفی در حین جراحی آبمروارید همراه است.
راهنمای انجمن اورولوژی آمریکا (AUA) توصیه میکند در بیمارانی که برای علائم ادراری تحتانی (LUTS/BPH) قرار است درمان با آلفا-۱ آنتاگونیست آغاز شود، در مورد داشتن برنامه برای جراحی آبمروارید از آنها پرسوجو شود. در بیمارانی که برنامه جراحی آبمروارید دارند، بهتر است تا پایان جراحی، از شروع مصرف آلفا-۱ آنتاگونیستها خودداری شود.
در مورد بیمارانی که از قبل این داروها را مصرف میکنند و سپس نیاز به جراحی آبمروارید پیدا میکنند، دادههای کافی برای توصیه به قطع یا توقف دارو وجود ندارد. در این موارد، مصرف دارو باید پیش از عمل با چشمپزشک مطرح شود تا بتوان اقدامات احتیاطی لازم را جهت کاهش خطر بروز عوارض IFIS در حین جراحی انجام داد.
#IFIS
اپتودیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
با وجود شباهت زیاد در فلور باکتریایی دهان انسان، سگ و گربه، تفاوتهای مهمی میان گونههای میکرب هائی که از طریق گاز گرفتن منتقل میشوند وجود دارد که در نوع عفونتهای زخم ناشی از گاز گرفتگی منعکس میشود.
در زخمهای عفونی ناشی از گازگرفتن سگ، باکتریهای غالب عبارتند از:
Staphylococcus aureus (در ۲۰ تا ۳۰ درصد موارد)
Pasteurella multocida (در ۲۰ تا ۳۰ درصد موارد)
Staphylococcus intermedius (در حدود ۲۵ درصد موارد)
Capnocytophaga canimorsus.
همچنین حدود نیمی از این زخمها حاوی مخلوطی از باکتریهای بیهوازی نیز هستند.
در زخمهای عفونی ناشی از گازگرفتن گربه نیز گونههای مشابهی جدا میشوند، اما P. multocida در دستکم ۵۰ درصد موارد باکتری غالب است.
در مورد موشها، حداقل ۵۰ درصد آنها در ناحیه حلق دارای Streptobacillus moniliformis هستند و حدود ۲۵ درصد از موشهای آسیایی، ناقل Spirillum minus هستند؛ این باکتری یک ارگانیسم گرممنفی، کوچک و غیرقابل کشت است.
در زخمهای ناشی از گاز انسان، باکتریهای غالب عبارتند از:
گونههای غیرقابل تیپبندی
Haemophilus influenzae
Eikenella corrodens
S. aureus
استرپتوکوکهای آلفا-همولیتیک
و هوازیهای تولیدکننده بتالاکتاماز (تقریباً ۵۰ درصد موارد)
زخمهای ناشی از برخورد مشت با دندان (Clenched-fist injuries) بهویژه مستعد عفونت با Eikenella (در حدود ۲۵ درصد موارد) و سایر بیهوازیها (۵۰ درصد) هستند.
انتخاب آنتیبیوتیک:
انتخاب بین درمان خوراکی یا تزریقی با آنتیبیوتیک باید براساس شدت زخم، وجود و شدت عفونت ظاهری، علائم مسمومیت سیستمیک، و وضعیت ایمنی بیمار صورت گیرد.
آموکسیسیلین-کلاوولانات بهترین انتخاب برای درمان خوراکی تجربی در موارد گازگرفتگی انسان و حیوان است، زیرا بر اکثر باکتریهای عامل این زخمها مؤثر است.
برای درمان تجربی تزریقی، استفاده از آمپیسیلین-سولباکتام یا پیپراسیلین-تازوباکتام ترجیح داده میشود.
پنیسیلین G داروی انتخابی برای پیشگیری و درمان زخمهای ناشی از گازگرفتن موش است، چون علیه S. moniliformis و S. minus اثربخشی بالایی دارد.
سفالوسپورینهای نسل اول نباید برای پیشگیری یا درمان تجربی زخمهای گازگرفتگی استفاده شوند، چون بر P. multocida و E. corrodens اثر ضعیفی دارند.
بیماران حساس به پنیسیلین:
گزینههای درمانی محدود هستند.
ترکیب کلیندامایسین با تریمتوپریم-سولفامتوکسازول
اغلب توصیه میشود.
در مورد گازگرفتن موش، تتراسایکلین داروی انتخابی برای بیماران حساس به پنیسیلین است.
Nelson 2024
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
در زخمهای عفونی ناشی از گازگرفتن سگ، باکتریهای غالب عبارتند از:
Staphylococcus aureus (در ۲۰ تا ۳۰ درصد موارد)
Pasteurella multocida (در ۲۰ تا ۳۰ درصد موارد)
Staphylococcus intermedius (در حدود ۲۵ درصد موارد)
Capnocytophaga canimorsus.
همچنین حدود نیمی از این زخمها حاوی مخلوطی از باکتریهای بیهوازی نیز هستند.
در زخمهای عفونی ناشی از گازگرفتن گربه نیز گونههای مشابهی جدا میشوند، اما P. multocida در دستکم ۵۰ درصد موارد باکتری غالب است.
در مورد موشها، حداقل ۵۰ درصد آنها در ناحیه حلق دارای Streptobacillus moniliformis هستند و حدود ۲۵ درصد از موشهای آسیایی، ناقل Spirillum minus هستند؛ این باکتری یک ارگانیسم گرممنفی، کوچک و غیرقابل کشت است.
در زخمهای ناشی از گاز انسان، باکتریهای غالب عبارتند از:
گونههای غیرقابل تیپبندی
Haemophilus influenzae
Eikenella corrodens
S. aureus
استرپتوکوکهای آلفا-همولیتیک
و هوازیهای تولیدکننده بتالاکتاماز (تقریباً ۵۰ درصد موارد)
زخمهای ناشی از برخورد مشت با دندان (Clenched-fist injuries) بهویژه مستعد عفونت با Eikenella (در حدود ۲۵ درصد موارد) و سایر بیهوازیها (۵۰ درصد) هستند.
انتخاب آنتیبیوتیک:
انتخاب بین درمان خوراکی یا تزریقی با آنتیبیوتیک باید براساس شدت زخم، وجود و شدت عفونت ظاهری، علائم مسمومیت سیستمیک، و وضعیت ایمنی بیمار صورت گیرد.
آموکسیسیلین-کلاوولانات بهترین انتخاب برای درمان خوراکی تجربی در موارد گازگرفتگی انسان و حیوان است، زیرا بر اکثر باکتریهای عامل این زخمها مؤثر است.
برای درمان تجربی تزریقی، استفاده از آمپیسیلین-سولباکتام یا پیپراسیلین-تازوباکتام ترجیح داده میشود.
پنیسیلین G داروی انتخابی برای پیشگیری و درمان زخمهای ناشی از گازگرفتن موش است، چون علیه S. moniliformis و S. minus اثربخشی بالایی دارد.
سفالوسپورینهای نسل اول نباید برای پیشگیری یا درمان تجربی زخمهای گازگرفتگی استفاده شوند، چون بر P. multocida و E. corrodens اثر ضعیفی دارند.
بیماران حساس به پنیسیلین:
گزینههای درمانی محدود هستند.
ترکیب کلیندامایسین با تریمتوپریم-سولفامتوکسازول
اغلب توصیه میشود.
در مورد گازگرفتن موش، تتراسایکلین داروی انتخابی برای بیماران حساس به پنیسیلین است.
Nelson 2024
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
An approach to cervical lymphadenopathy in children:
اندیکاسیون بیوپسی تشخیصی:
استاندارد طلایی برای تشخیص بافتی، بیوپسی اگزیسیونال (برداشتن کامل غده لنفاوی) است.
در موارد زیر ممکن است انجام بیوپسی اگزیسیونال توصیه شود:
(الف) بزرگی غدد لنفاوی که بیش از ۴ تا ۶ هفته باقی بماند یا پیشرفت کند؛
(ب) غدد لنفاوی با اندازه بیش از ۲ سانتیمتر؛
(ج) وجود علائم و نشانههایی که به نفع بدخیمی (سرطان) باشند؛
(د) درگیری غدد لنفاوی ناحیه بالای ترقوه (سوپراکلاویکولار)؛
(هـ) تب طولکشیده و بدون علت مشخص؛
(و) وجود ناهنجاری در آزمایش شمارش کامل خون (بهویژه اختلال در خطوط سلولی) یا یافتههای غیرطبیعی در عکس قفسه سینه؛
(ز) وجود علائم نگرانکننده در سونوگرافی یا سیتیاسکن.
در صورتی که بیوپسی اندیکاسیون داشته باشد، باید بزرگترین و غیرطبیعیترین غده لنفاوی برداشته شود.
نمونه بیوپسی میتواند برای آزمایشهای زیر ارسال شود:
بررسی آسیبشناسی (هیستولوژی)
رنگآمیزی گرم و کشت باکتریایی
اسمیر و کشت باسیلهای اسیدفست (AFB)
تست PCR برای AFB
اسمیر و کشت قارچی
اگر مشکوک به لنفوما باشیم، بیوپسی اگزیسیونال باید با حضور پاتولوژیست در محل انجام شود تا امکان ارسال نمونه تازه برای رنگآمیزیهای خاص فراهم باشد.
#لنفادنوپاتی
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
اندیکاسیون بیوپسی تشخیصی:
استاندارد طلایی برای تشخیص بافتی، بیوپسی اگزیسیونال (برداشتن کامل غده لنفاوی) است.
در موارد زیر ممکن است انجام بیوپسی اگزیسیونال توصیه شود:
(الف) بزرگی غدد لنفاوی که بیش از ۴ تا ۶ هفته باقی بماند یا پیشرفت کند؛
(ب) غدد لنفاوی با اندازه بیش از ۲ سانتیمتر؛
(ج) وجود علائم و نشانههایی که به نفع بدخیمی (سرطان) باشند؛
(د) درگیری غدد لنفاوی ناحیه بالای ترقوه (سوپراکلاویکولار)؛
(هـ) تب طولکشیده و بدون علت مشخص؛
(و) وجود ناهنجاری در آزمایش شمارش کامل خون (بهویژه اختلال در خطوط سلولی) یا یافتههای غیرطبیعی در عکس قفسه سینه؛
(ز) وجود علائم نگرانکننده در سونوگرافی یا سیتیاسکن.
در صورتی که بیوپسی اندیکاسیون داشته باشد، باید بزرگترین و غیرطبیعیترین غده لنفاوی برداشته شود.
نمونه بیوپسی میتواند برای آزمایشهای زیر ارسال شود:
بررسی آسیبشناسی (هیستولوژی)
رنگآمیزی گرم و کشت باکتریایی
اسمیر و کشت باسیلهای اسیدفست (AFB)
تست PCR برای AFB
اسمیر و کشت قارچی
اگر مشکوک به لنفوما باشیم، بیوپسی اگزیسیونال باید با حضور پاتولوژیست در محل انجام شود تا امکان ارسال نمونه تازه برای رنگآمیزیهای خاص فراهم باشد.
#لنفادنوپاتی
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
مصرف والاسیکلوویر در مادران شیرده:
والاسیکلوویر به سرعت به آسیکلوویر متابولیزه میشود.
پس از مصرف والاسیکلوویر، آسیکلوویر در شیر مادر دیده میشود؛ اما والاسیکلوویر تغییرنیافته در شیر مادر شناسایی نشده است.
بیشترین غلظت آسیکلوویر در شیر مادر (بین ۱.۱ تا ۶.۴ میکروگرم بر میلیلیتر) حدود ۴ ساعت (با دامنه ۲ تا ۴ ساعت) پس از مصرف خوراکی یک دوز ۵۰۰ میلیگرمی والاسیکلوویر توسط ۵ زن پس از زایمان رخ داده است؛ نیمهعمر آسیکلوویر در شیر مادر حدود ۲ ساعت (با دامنه ۱.۳ تا ۱۲.۲ ساعت) بوده است.
بیشترین غلظت آسیکلوویر در شیر مادر بین ۰.۵ تا ۲.۳ برابر غلظت آن در خون مادر بوده است. آسیکلوویر در ادرار نوزادان شیرخوار یافت شد پس از آنکه مادرانشان به مدت ۵ روز والاسیکلوویر ۵۰۰ میلیگرم دو بار در روز مصرف کرده بودند. نویسندگان این مطالعه برآورد کردند که میزان آسیکلوویر دریافتی توسط نوزاد شیرخوار تقریباً معادل ۲٪ از دوز تزریقی معمول آسیکلوویر برای نوزادان بوده است (مطالعه Sheffield، سال ۲۰۰۲).
والاسیکلوویر با شیردهی سازگار تلقی میشود.
بیماران مبتلا به عفونت ویروس هرپس سیمپلکس که والاسیکلوویر مصرف میکنند میتوانند شیردهی را ادامه دهند، به شرط آنکه ضایعاتی روی سینه وجود نداشته باشد، ضایعات بدن پوشیده باشند و بهداشت دست بهخوبی رعایت شود.
بیمارانی که ضایعات هرپسی در اطراف یا روی سینه دارند نباید شیردهی کنند (ACOG 2020). این بیماران میتوانند برای حفظ تولید شیر، شیر را دوشیده و دور بریزند تا زمانی که ضایعات بهبود یابند و شیردهی مجدداً آغاز شود (D’Andrea 2019).
خلاصه شده از اپتودیت
#والاسیکلوویر
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
والاسیکلوویر به سرعت به آسیکلوویر متابولیزه میشود.
پس از مصرف والاسیکلوویر، آسیکلوویر در شیر مادر دیده میشود؛ اما والاسیکلوویر تغییرنیافته در شیر مادر شناسایی نشده است.
بیشترین غلظت آسیکلوویر در شیر مادر (بین ۱.۱ تا ۶.۴ میکروگرم بر میلیلیتر) حدود ۴ ساعت (با دامنه ۲ تا ۴ ساعت) پس از مصرف خوراکی یک دوز ۵۰۰ میلیگرمی والاسیکلوویر توسط ۵ زن پس از زایمان رخ داده است؛ نیمهعمر آسیکلوویر در شیر مادر حدود ۲ ساعت (با دامنه ۱.۳ تا ۱۲.۲ ساعت) بوده است.
بیشترین غلظت آسیکلوویر در شیر مادر بین ۰.۵ تا ۲.۳ برابر غلظت آن در خون مادر بوده است. آسیکلوویر در ادرار نوزادان شیرخوار یافت شد پس از آنکه مادرانشان به مدت ۵ روز والاسیکلوویر ۵۰۰ میلیگرم دو بار در روز مصرف کرده بودند. نویسندگان این مطالعه برآورد کردند که میزان آسیکلوویر دریافتی توسط نوزاد شیرخوار تقریباً معادل ۲٪ از دوز تزریقی معمول آسیکلوویر برای نوزادان بوده است (مطالعه Sheffield، سال ۲۰۰۲).
والاسیکلوویر با شیردهی سازگار تلقی میشود.
بیماران مبتلا به عفونت ویروس هرپس سیمپلکس که والاسیکلوویر مصرف میکنند میتوانند شیردهی را ادامه دهند، به شرط آنکه ضایعاتی روی سینه وجود نداشته باشد، ضایعات بدن پوشیده باشند و بهداشت دست بهخوبی رعایت شود.
بیمارانی که ضایعات هرپسی در اطراف یا روی سینه دارند نباید شیردهی کنند (ACOG 2020). این بیماران میتوانند برای حفظ تولید شیر، شیر را دوشیده و دور بریزند تا زمانی که ضایعات بهبود یابند و شیردهی مجدداً آغاز شود (D’Andrea 2019).
خلاصه شده از اپتودیت
#والاسیکلوویر
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
بیماری کیکوچی-فوجیموتو:
بیماری کیکوچی-فوجیموتو که با نام «لنفادنیت نکروزان هیستیوسیتی» نیز شناخته میشود، یک بیماری بالینی کمتر شناختهشده است، اما به اندازهای که پیشتر تصور میشد نادر نیست.
این بیماری معمولاً در کودکان بزرگتر و نوجوانان، بهویژه در محدوده سنی ۷ تا ۱۲ سال، بروز میکند و شایعترین علامت آن تب بدون علت مشخص به همراه بزرگ شدن غدد لنفادنوپاتی سرویکال است.
از علائم همراه میتوان به کاهش وزن، تعریق شبانه، لرز، بثورات پوستی (جوش یا لکههای پوستی) و درد مفاصل (آرترالژی) اشاره کرد.
اگرچه این بیماری معمولاً خوشخیم، خودمحدودشونده و با علت ناشناخته در نظر گرفته میشود، اما میتواند در برخی موارد باعث بروز عوارض جدی مانند مننژیت آسپتیک شود.
همچنین در موارد نادری گزارشهایی از پیشرفت این بیماری به سمت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) نیز وجود دارد.
برای تشخیص قطعی، نمونهبرداری از غدد لنفاوی و بررسی آسیبشناسی (هیستوپاتولوژی) لازم است.
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
بیماری کیکوچی-فوجیموتو که با نام «لنفادنیت نکروزان هیستیوسیتی» نیز شناخته میشود، یک بیماری بالینی کمتر شناختهشده است، اما به اندازهای که پیشتر تصور میشد نادر نیست.
این بیماری معمولاً در کودکان بزرگتر و نوجوانان، بهویژه در محدوده سنی ۷ تا ۱۲ سال، بروز میکند و شایعترین علامت آن تب بدون علت مشخص به همراه بزرگ شدن غدد لنفادنوپاتی سرویکال است.
از علائم همراه میتوان به کاهش وزن، تعریق شبانه، لرز، بثورات پوستی (جوش یا لکههای پوستی) و درد مفاصل (آرترالژی) اشاره کرد.
اگرچه این بیماری معمولاً خوشخیم، خودمحدودشونده و با علت ناشناخته در نظر گرفته میشود، اما میتواند در برخی موارد باعث بروز عوارض جدی مانند مننژیت آسپتیک شود.
همچنین در موارد نادری گزارشهایی از پیشرفت این بیماری به سمت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) نیز وجود دارد.
برای تشخیص قطعی، نمونهبرداری از غدد لنفاوی و بررسی آسیبشناسی (هیستوپاتولوژی) لازم است.
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
عوامل مداخلهگر در اندازه گیری دقیق ESR:
عوامل فنی مانند تغییرات فصلی در دمای اتاق، زمان بین نمونهگیری و انجام آزمایش، وضعیت قرارگیری لوله و ارتعاشات محیطی میتوانند بر نتایج آزمون ESR (سرعت رسوب گلبولهای قرمز) تأثیر بگذارند.
افزایش دمای اتاق باعث کاهش ویسکوزیته خون شده و ممکن است مقدار ESR را افزایش دهد.
نور مستقیم خورشید نیز میتواند باعث افزایش ESR شود.
کج بودن لوله آزمایش یا وجود لرزش میتواند باعث بالا رفتن مقدار ESR گردد. به عنوان مثال، اگر لوله فقط سه درجه از حالت عمودی انحراف داشته باشد، ESR تا ۳۰ درصد افزایش مییابد.
پر کردن نادرست لوله آزمایش ممکن است باعث ایجاد حباب شود و این موضوع نیز میتواند ESR را بالا ببرد.
اگر نمونه خون بیش از حد منتظر بماند و آزمایش بهموقع انجام نشود، گلبولهای قرمز به شکل کروی در میآیند (sphering) که باعث کاهش مقدار ESR خواهد شد. بنابراین، آزمایش باید حداکثر در عرض دو ساعت پس از نمونهگیری انجام شود.
لخته شدن نمونه خون نیز مانع از تشکیل Rouleaux و چسبیدن گلبولهای قرمز به یکدیگر) میشود و در نتیجه مقدار ESR را کاهش میدهد.
اگر از لولههایی با قطر داخلی غیریکسان استفاده شود، حساسیت لوله به تجمع گلبولهای قرمز افزایش مییابد و نتایج ESR دچار نوسان خواهد شد.
در مواردی که نمونه خون ایکتریک باشد (مثلاً در بیماران با بیماری کبدی)، پلاسما رنگ زرد تیره پیدا میکند و تشخیص آن از گلبولهای قرمز تهنشینشده دشوار میشود.
همچنین، همولیز موجب خروج هموگلوبین به درون پلاسما شده و پلاسما را به رنگ قرمز در میآورد. این تغییر رنگ نیز تشخیص پلاسما از گلبولهای رسوبکرده را دشوار میکند.
نتایج، گزارشدهی و یافتههای مهم
همانند سایر آزمایشها، محدوده مرجع (مقادیر نرمال) برای ESR باید توسط آزمایشگاهی که تست را انجام میدهد تعیین شود.
مقدار ESR معمولاً در زنان بیشتر از مردان است و با افزایش سن نیز افزایش مییابد.
مقادیر طبیعی (نرمال) برای آزمایش ESR با روش وسترگرن (Westergren) به شرح زیر است:
مردان زیر ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۱۵ میلیمتر در ساعت
زنان زیر ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۲۰ میلیمتر در ساعت
مردان بالای ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۲۰ میلیمتر در ساعت
زنان بالای ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۳۰ میلیمتر در ساعت
کودکان: کمتر یا مساوی ۱۰ میلیمتر درساعت
#ESR
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
عوامل فنی مانند تغییرات فصلی در دمای اتاق، زمان بین نمونهگیری و انجام آزمایش، وضعیت قرارگیری لوله و ارتعاشات محیطی میتوانند بر نتایج آزمون ESR (سرعت رسوب گلبولهای قرمز) تأثیر بگذارند.
افزایش دمای اتاق باعث کاهش ویسکوزیته خون شده و ممکن است مقدار ESR را افزایش دهد.
نور مستقیم خورشید نیز میتواند باعث افزایش ESR شود.
کج بودن لوله آزمایش یا وجود لرزش میتواند باعث بالا رفتن مقدار ESR گردد. به عنوان مثال، اگر لوله فقط سه درجه از حالت عمودی انحراف داشته باشد، ESR تا ۳۰ درصد افزایش مییابد.
پر کردن نادرست لوله آزمایش ممکن است باعث ایجاد حباب شود و این موضوع نیز میتواند ESR را بالا ببرد.
اگر نمونه خون بیش از حد منتظر بماند و آزمایش بهموقع انجام نشود، گلبولهای قرمز به شکل کروی در میآیند (sphering) که باعث کاهش مقدار ESR خواهد شد. بنابراین، آزمایش باید حداکثر در عرض دو ساعت پس از نمونهگیری انجام شود.
لخته شدن نمونه خون نیز مانع از تشکیل Rouleaux و چسبیدن گلبولهای قرمز به یکدیگر) میشود و در نتیجه مقدار ESR را کاهش میدهد.
اگر از لولههایی با قطر داخلی غیریکسان استفاده شود، حساسیت لوله به تجمع گلبولهای قرمز افزایش مییابد و نتایج ESR دچار نوسان خواهد شد.
در مواردی که نمونه خون ایکتریک باشد (مثلاً در بیماران با بیماری کبدی)، پلاسما رنگ زرد تیره پیدا میکند و تشخیص آن از گلبولهای قرمز تهنشینشده دشوار میشود.
همچنین، همولیز موجب خروج هموگلوبین به درون پلاسما شده و پلاسما را به رنگ قرمز در میآورد. این تغییر رنگ نیز تشخیص پلاسما از گلبولهای رسوبکرده را دشوار میکند.
نتایج، گزارشدهی و یافتههای مهم
همانند سایر آزمایشها، محدوده مرجع (مقادیر نرمال) برای ESR باید توسط آزمایشگاهی که تست را انجام میدهد تعیین شود.
مقدار ESR معمولاً در زنان بیشتر از مردان است و با افزایش سن نیز افزایش مییابد.
مقادیر طبیعی (نرمال) برای آزمایش ESR با روش وسترگرن (Westergren) به شرح زیر است:
مردان زیر ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۱۵ میلیمتر در ساعت
زنان زیر ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۲۰ میلیمتر در ساعت
مردان بالای ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۲۰ میلیمتر در ساعت
زنان بالای ۵۰ سال: کمتر یا مساوی ۳۰ میلیمتر در ساعت
کودکان: کمتر یا مساوی ۱۰ میلیمتر درساعت
#ESR
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
هیپرفسفاتازمی گذرا (TH) درسنین شیرخواری و اوایل کودکی:
هیپرفسفاتازمی گذرا در شیرخواران و کودکان خردسال با افزایش چشمگیر سطح آلکالین فسفاتاز سرم بدون شواهدی از بیماری کبدی یا استخوانی مشخص میشود. این وضعیت معمولاً طی چند هفته تا چند ماه به سطح طبیعی بازمیگردد. به دلیل ماهیت خوشخیم این عارضه، به آن هیپرفسفاتازمی گذرای خوشخیم (benign TH) نیز گفته میشود.
اهمیت تشخیص و شیوع:
تشخیص این پدیده از انجام بررسیهای غیرضروری و نگرانیهای بیمورد جلوگیری میکند، مشروط بر اینکه بیماریهای زمینهای کبد و استخوان بهطور مناسب رد شوند. هیپوفسفاتازمی گذرا بیشتر در کودکان خردسال مشاهده میشود و بیشترین سن شیوع آن ۶تا۲۴ ماهگی است.
در یک مطالعه روی 316 کودک سالم زیر دو سال در 2.8 درصد از موارد، سطح آلکالین فسفاتاز بیش از 1000 واحد در لیتر (2.5 برابر حد بالای طبیعی) بود.
در 5.1 درصد از کودکان، افزایش خفیفتر آلکالین فسفاتاز (بین 400 تا 1000 واحد در لیتر) مشاهده شد.
عوامل مرتبط با TH:
همچنین در ارتباط با برخی شرایط گزارش شده است، از جمله:
عدم افزایش وزن مناسب
آسم
عفونتهای ویروسی (ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV)، انتروویروسها، ویروس اپشتین-بار، HIV و ویروس کرونا (SARS-CoV-2))
پیوند کبد یا کلیه
درمان با سیکلوسپورین
شیمیدرمانی برای لوسمی و لنفوم
برخی از این ارتباطات ممکن است به دلیل افزایش انجام آزمایشهای آزمایشگاهی برای پایش بیماریهای زمینهای باشد. با این حال، در بزرگترین مطالعهای که جمعیت سالم نوزادان و کودکان نوپا را ارزیابی کرد، ارتباطی بین TH و اختلال در افزایش وزن یا سایر شاخصهای رشد یافت نشد. همچنین، در برخی مطالعات، افزایش موارد TH در اواخر تابستان و اوایل پاییز گزارش شده است.
نحوه تشخیص TH:
هیپرفسفاتازمی گذرا معمولاً بهطور اتفاقی در حین انجام آزمایشهای غربالگری سلامت یا بررسیهای آزمایشگاهی برای شکایات خاص شناسایی میشود.
هیپرفسفاتازمی گذرا باید در کودکان زیر ۵ سال که سطح آلکالین فسفاتاز آنها حداقل 4 برابر حد بالای طبیعی است، مدنظر قرار گیرد (با در نظر گرفتن محدودههای مرجع مناسب برای سن کودک).
مراحل تشخیصی
تشخیص موقت: اگر در بررسیهای بالینی (شرح حال، معاینه فیزیکی و آزمایشها) هیچ شواهدی از بیماری زمینهای کبدی یا استخوانی وجود نداشته باشد، میتوان تشخیص موقت TH را مطرح کرد.
تشخیص قطعی: اگر سطح آلکالین فسفاتاز طی چهار ماه به محدوده طبیعی بازگردد (بر اساس آزمایشهای سریالی)، تشخیص TH تأیید میشود.
پیگیری: در رویکرد بالینی ما، آزمایش مجدد آلکالین فسفاتاز طی 6 تا 8 هفته انجام شده و پایش دورهای تا طبیعی شدن سطح آن ادامه مییابد.
در مواردی که افزایش آلکالین فسفاتاز بیش از 4 ماه پایدار بماند، باید علل دیگر هیپرفسفاتازمی، بهویژه بیماریهای کبدی و استخوانی، مورد ارزیابی مجدد قرار گیرند.
خلاصه شده از مطالب اپتودیت
#الکالین_فسفاتاز
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
هیپرفسفاتازمی گذرا در شیرخواران و کودکان خردسال با افزایش چشمگیر سطح آلکالین فسفاتاز سرم بدون شواهدی از بیماری کبدی یا استخوانی مشخص میشود. این وضعیت معمولاً طی چند هفته تا چند ماه به سطح طبیعی بازمیگردد. به دلیل ماهیت خوشخیم این عارضه، به آن هیپرفسفاتازمی گذرای خوشخیم (benign TH) نیز گفته میشود.
اهمیت تشخیص و شیوع:
تشخیص این پدیده از انجام بررسیهای غیرضروری و نگرانیهای بیمورد جلوگیری میکند، مشروط بر اینکه بیماریهای زمینهای کبد و استخوان بهطور مناسب رد شوند. هیپوفسفاتازمی گذرا بیشتر در کودکان خردسال مشاهده میشود و بیشترین سن شیوع آن ۶تا۲۴ ماهگی است.
در یک مطالعه روی 316 کودک سالم زیر دو سال در 2.8 درصد از موارد، سطح آلکالین فسفاتاز بیش از 1000 واحد در لیتر (2.5 برابر حد بالای طبیعی) بود.
در 5.1 درصد از کودکان، افزایش خفیفتر آلکالین فسفاتاز (بین 400 تا 1000 واحد در لیتر) مشاهده شد.
عوامل مرتبط با TH:
همچنین در ارتباط با برخی شرایط گزارش شده است، از جمله:
عدم افزایش وزن مناسب
آسم
عفونتهای ویروسی (ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV)، انتروویروسها، ویروس اپشتین-بار، HIV و ویروس کرونا (SARS-CoV-2))
پیوند کبد یا کلیه
درمان با سیکلوسپورین
شیمیدرمانی برای لوسمی و لنفوم
برخی از این ارتباطات ممکن است به دلیل افزایش انجام آزمایشهای آزمایشگاهی برای پایش بیماریهای زمینهای باشد. با این حال، در بزرگترین مطالعهای که جمعیت سالم نوزادان و کودکان نوپا را ارزیابی کرد، ارتباطی بین TH و اختلال در افزایش وزن یا سایر شاخصهای رشد یافت نشد. همچنین، در برخی مطالعات، افزایش موارد TH در اواخر تابستان و اوایل پاییز گزارش شده است.
نحوه تشخیص TH:
هیپرفسفاتازمی گذرا معمولاً بهطور اتفاقی در حین انجام آزمایشهای غربالگری سلامت یا بررسیهای آزمایشگاهی برای شکایات خاص شناسایی میشود.
هیپرفسفاتازمی گذرا باید در کودکان زیر ۵ سال که سطح آلکالین فسفاتاز آنها حداقل 4 برابر حد بالای طبیعی است، مدنظر قرار گیرد (با در نظر گرفتن محدودههای مرجع مناسب برای سن کودک).
مراحل تشخیصی
تشخیص موقت: اگر در بررسیهای بالینی (شرح حال، معاینه فیزیکی و آزمایشها) هیچ شواهدی از بیماری زمینهای کبدی یا استخوانی وجود نداشته باشد، میتوان تشخیص موقت TH را مطرح کرد.
تشخیص قطعی: اگر سطح آلکالین فسفاتاز طی چهار ماه به محدوده طبیعی بازگردد (بر اساس آزمایشهای سریالی)، تشخیص TH تأیید میشود.
پیگیری: در رویکرد بالینی ما، آزمایش مجدد آلکالین فسفاتاز طی 6 تا 8 هفته انجام شده و پایش دورهای تا طبیعی شدن سطح آن ادامه مییابد.
در مواردی که افزایش آلکالین فسفاتاز بیش از 4 ماه پایدار بماند، باید علل دیگر هیپرفسفاتازمی، بهویژه بیماریهای کبدی و استخوانی، مورد ارزیابی مجدد قرار گیرند.
خلاصه شده از مطالب اپتودیت
#الکالین_فسفاتاز
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
بیشتر تظاهرات بیماری راشی تیسم ناشی از تغییرات اسکلتی هستند .
نرمی استخوانهای جمجمه یا کرانیوتابس (Craniotabes) یکی از این علائم است که با فشار دادن بر ناحیه اکسیپوت یا روی استخوانهای پاریتال قابل شناسایی است. در لمس، این حالت شبیه فشار دادن روی یک توپ پینگپنگ و سپس رها کردن آن است.
کرانیوتابس میتواند بهدلیل بیماریهایی مانند استئوژنز ایمپرفکتا، هیدروسفالی و سیفلیس نیز ایجاد شود.
البته این علامت در بسیاری از نوزادان سالم هم، بهویژه در نزدیکی درزهای استخوان جمجمه، بهصورت طبیعی دیده میشود و معمولاً در عرض چند ماه پس از تولد از بین میرود.
برجستگی در محل اتصال دندهها به غضروف که به آن "مهرههای تسبیحی راشی تیسمی" یا Rachitic Rosary گفته میشود، و هنگام لمس، مانند دانههای تسبیح زیر انگشتان حس میشود .
پهن شدن صفحات رشد استخوانی نیز باعث بزرگ شدن مچ دست و مچ پا میشود.
شیار هریسون (Harrison groove)، یک فرورفتگی افقی در قسمت جلوی قفسه سینه است که بهعلت کشیده شدن دندههای نرم توسط دیافراگم در هنگام دم (تنفس) ایجاد میشود.
نرمی دندهها همچنین باعث کاهش حرکت مؤثر هوا در ریه شده و بیمار را مستعد آتِلِکتازی و پنومونی میکند.
انحرافات زانو نیز در این بیماری شایع است، مانند والگوس یا واروس . در نوع شدیدتر که به آن Windswept deformity گفته میشود، زانوی یک پا به شدت به سمت خارج و زانوی پای دیگر به شدت به سمت داخل منحرف شده است.
#راشی_تیسم
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
نرمی استخوانهای جمجمه یا کرانیوتابس (Craniotabes) یکی از این علائم است که با فشار دادن بر ناحیه اکسیپوت یا روی استخوانهای پاریتال قابل شناسایی است. در لمس، این حالت شبیه فشار دادن روی یک توپ پینگپنگ و سپس رها کردن آن است.
کرانیوتابس میتواند بهدلیل بیماریهایی مانند استئوژنز ایمپرفکتا، هیدروسفالی و سیفلیس نیز ایجاد شود.
البته این علامت در بسیاری از نوزادان سالم هم، بهویژه در نزدیکی درزهای استخوان جمجمه، بهصورت طبیعی دیده میشود و معمولاً در عرض چند ماه پس از تولد از بین میرود.
برجستگی در محل اتصال دندهها به غضروف که به آن "مهرههای تسبیحی راشی تیسمی" یا Rachitic Rosary گفته میشود، و هنگام لمس، مانند دانههای تسبیح زیر انگشتان حس میشود .
پهن شدن صفحات رشد استخوانی نیز باعث بزرگ شدن مچ دست و مچ پا میشود.
شیار هریسون (Harrison groove)، یک فرورفتگی افقی در قسمت جلوی قفسه سینه است که بهعلت کشیده شدن دندههای نرم توسط دیافراگم در هنگام دم (تنفس) ایجاد میشود.
نرمی دندهها همچنین باعث کاهش حرکت مؤثر هوا در ریه شده و بیمار را مستعد آتِلِکتازی و پنومونی میکند.
انحرافات زانو نیز در این بیماری شایع است، مانند والگوس یا واروس . در نوع شدیدتر که به آن Windswept deformity گفته میشود، زانوی یک پا به شدت به سمت خارج و زانوی پای دیگر به شدت به سمت داخل منحرف شده است.
#راشی_تیسم
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
لیپاز بزاقی در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک (C.F.):
بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک (C.F.) از این نظر به نوزادان نارس شباهت دارند که سطح آنزیم لیپاز پانکراسی (لوزالمعدهای) و نمکهای صفراوی در دوازدهه آنها بسیار پایین است. با این حال، این بیماران مقدار قابلتوجهی از چربیهای رژیمی (تریگلیسیریدها) را جذب میکنند؛ مطالعات مربوط به تعادل چربی نشان دادهاند که بیش از ۴۰٪ از چربیهای مصرفشده در این بیماران جذب میشود.
برای بررسی این موضوع که آیا این جذب چربی میتواند بهواسطه فعالیت لیپاز زبانی باشد، روشهایی برای تشخیص و تمایز بین فعالیتهای لیپاز بزاقی و لیپاز پانکراسی طراحی کردیم و این فعالیتها را در محتویات معده و دوازدهه، قبل و بعد از مصرف یک وعده غذایی آزمایشی اندازهگیری نمودیم.
در تمام نمونهها، سطح لیپاز پانکراسی بسیار پایین یا حتی غایب بود. در مقابل، فعالیتهای لیپاز بزاقی در این بیماران بدون تغییر باقی مانده بود. همانطور که انتظار میرفت، قبل از تغذیه، فعالیت لیپاز در محتویات معده (که منشأ آن لیپاز بزاقی است) پایین بود، اما پس از وعده غذایی بهطور قابلتوجهی افزایش یافت. در واقع، در زمان گوارش، فعالیت این آنزیم مشابه با آنچه در افراد سالم دیده میشود، بود .
یک مشاهده مهم دیگر این بود که پس از غذا، فعالیت لیپاز بزاقی در دوازدهه و معده هر دو، هم در بیماران C.F. و هم در افراد سالم، مشابه بود. بنابراین، در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک، لیپاز غالب در دوازدهه همان لیپاز بزاقی است.
به دلیل نارسایی پانکراس در این بیماران، ترشح آنزیمهای پروتئولیتیک (تجزیهکننده پروتئین) و بیکربنات کاهش مییابد؛ در نتیجه، pH محتویات دوازدهه پایینتر از حد طبیعی و نزدیک به pH بهینه برای عملکرد لیپاز بزاقی است. این نشان میدهد که تجزیه چربیهای غذایی توسط لیپاز بزاقی نه تنها از معده آغاز میشود، بلکه در دوازدهه نیز ادامه مییابد.
شواهد بیشتری نیز برای این موضوع وجود دارد: ترکیب چربی موجود در دوازدهه هنگام مصرف وعده غذایی در یک بیمار C.F. بررسی شد. در طول فرآیند گوارش، مقدار تریگلیسیریدها به تدریج کاهش یافت و همزمان مقدار دیگلیسیریدها و اسیدهای چرب (که محصولات تجزیه هستند) افزایش یافت. این الگو شبیه به محصولات گوارش موجود در معده است اما با محصولات حاصل از لیپاز پانکراسی متفاوت است.
بنابراین،در مقایسه با افراد سالم در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک، لیپاز بزاقی نقش بسیار مهمتری در هضم چربی دارد .
From the Departments of Paediatrics and Physiological Chemistry, University of Umea, Sweden 2024
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک (C.F.) از این نظر به نوزادان نارس شباهت دارند که سطح آنزیم لیپاز پانکراسی (لوزالمعدهای) و نمکهای صفراوی در دوازدهه آنها بسیار پایین است. با این حال، این بیماران مقدار قابلتوجهی از چربیهای رژیمی (تریگلیسیریدها) را جذب میکنند؛ مطالعات مربوط به تعادل چربی نشان دادهاند که بیش از ۴۰٪ از چربیهای مصرفشده در این بیماران جذب میشود.
برای بررسی این موضوع که آیا این جذب چربی میتواند بهواسطه فعالیت لیپاز زبانی باشد، روشهایی برای تشخیص و تمایز بین فعالیتهای لیپاز بزاقی و لیپاز پانکراسی طراحی کردیم و این فعالیتها را در محتویات معده و دوازدهه، قبل و بعد از مصرف یک وعده غذایی آزمایشی اندازهگیری نمودیم.
در تمام نمونهها، سطح لیپاز پانکراسی بسیار پایین یا حتی غایب بود. در مقابل، فعالیتهای لیپاز بزاقی در این بیماران بدون تغییر باقی مانده بود. همانطور که انتظار میرفت، قبل از تغذیه، فعالیت لیپاز در محتویات معده (که منشأ آن لیپاز بزاقی است) پایین بود، اما پس از وعده غذایی بهطور قابلتوجهی افزایش یافت. در واقع، در زمان گوارش، فعالیت این آنزیم مشابه با آنچه در افراد سالم دیده میشود، بود .
یک مشاهده مهم دیگر این بود که پس از غذا، فعالیت لیپاز بزاقی در دوازدهه و معده هر دو، هم در بیماران C.F. و هم در افراد سالم، مشابه بود. بنابراین، در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک، لیپاز غالب در دوازدهه همان لیپاز بزاقی است.
به دلیل نارسایی پانکراس در این بیماران، ترشح آنزیمهای پروتئولیتیک (تجزیهکننده پروتئین) و بیکربنات کاهش مییابد؛ در نتیجه، pH محتویات دوازدهه پایینتر از حد طبیعی و نزدیک به pH بهینه برای عملکرد لیپاز بزاقی است. این نشان میدهد که تجزیه چربیهای غذایی توسط لیپاز بزاقی نه تنها از معده آغاز میشود، بلکه در دوازدهه نیز ادامه مییابد.
شواهد بیشتری نیز برای این موضوع وجود دارد: ترکیب چربی موجود در دوازدهه هنگام مصرف وعده غذایی در یک بیمار C.F. بررسی شد. در طول فرآیند گوارش، مقدار تریگلیسیریدها به تدریج کاهش یافت و همزمان مقدار دیگلیسیریدها و اسیدهای چرب (که محصولات تجزیه هستند) افزایش یافت. این الگو شبیه به محصولات گوارش موجود در معده است اما با محصولات حاصل از لیپاز پانکراسی متفاوت است.
بنابراین،در مقایسه با افراد سالم در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک، لیپاز بزاقی نقش بسیار مهمتری در هضم چربی دارد .
From the Departments of Paediatrics and Physiological Chemistry, University of Umea, Sweden 2024
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles