Дайджест за неделю

✔️ Клинический случай. Лёгочная эмболия после вертебропластики
✔️ Лёгочная эмболия после вертебропластики. Обсуждение
✔️ Статины во время беременности: новые данные
✔️ Адипокиновая гипотеза СНсФВ
✔️ Лучшие изобретения 2025 года по версии TIME
✔️ Хронические заболевания есть?
✔️ Аортальный стеноз: видео и описание
✔️ Предложен новый ЭКГ-признак лёгочной гипертензии при аортальном стенозе
✔️ КР «Хроническая ишемия нижних конечностей с клиникой перемежающейся хромоты (ПХ)» (pdf-файл)
✔️ МРТ сердца
✔️ FDA одобрило пероральный семаглутид для профилактики
✔️ Деактивация дефибрилляции ИКД в конце жизни
✔️ «КРКА» не удалось оспорить решение ФАС по Ко-Дальневе
✔️ Курение в детском возрасте связано с преждевременным поражением сердца

Интересное на других каналах:

✔️ Минздрав обновил форму направления на медицинскую помощь
✔️ В Москве запустят ИИ-мониторинг за пациентами с рисками инфаркта и инсульта
✔️ Умная камера для унитаза
✔️ Беспроводной имплантат возвращает способность читать при утрате центрального зрения
✔️ Депутаты продолжают мучить отработки
✔️ Каждый восьмой студент-медик уже работает на скорой

Читайте, обсуждайте, делитесь!

❤️ Профессия – кардиолог

Клинический случай. Путь к диагнозу. Часть 1

Пациент: 38-летний мужчина с десятилетним анамнезом мягкой-умеренной АГ без регулярной антигипертензивной терапии. Аллергологический анамнез пациента имеет особенности: в детстве отмечена аллергическая реакция на бензил-пенициллин (сыпь на коже, ринорея); периодическое появление отдельных красных пятен на коже, ринореи и заложенность носа (аллерген не установлен).

В начале марта 2024 пациент перенёс ангину, которую лечили азитромицином. После выздоровления осталось общее недомогание и насморк. Наблюдалось кратковременное появление пятнистой сыпи на левой голени. В этот период в крови отмечался относительный лимфоцитоз (45%), эозинофилия (6%), увеличение уровня иммуноглобулина Е (374 МЕ/мл), уровень креатинина сыворотки 119 мкмоль/л (норма до 106 мкмоль/л). Прошёл курс антигистаминного препарата с положительным эффектом.

С начала апреля 2024 появилась одышка при умеренных/высоких физических нагрузках (ФН), затем толерантность к ФН прогрессивно снижалась. В мае обратился к кардиологу. На момент обращения ЧСС 95 уд/мин, АД 145/80 мм рт.ст., ЧД 17 в мин, сатурация кислорода 98%, температура тела 36,4 °C, ИМТ 28 кг/м². Выслушивались единичные влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких, отмечалась пастозность голеней.

На ЭКГ (рис. 1): низкая вольтажность зубцов R и S в стандартных отведениях, синусовый ритм, неспецифические нарушения процессов реполяризации (инверсия зубца Т в отведениях I, aVL, V4-V6).

ЭхоКГ: выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ (толщина задней стенки и МЖП по 15 мм, расчётный индекс массы миокарда ЛЖ 187 г/м²); увеличение конечного диастолического и систолического объёмов ЛЖ (164 и 106 мл соответственно). Гипокинезия миокарда ЛЖ, ФВ ЛЖ 35%, глобальная продольная деформация ЛЖ (GLS) резко снижена – 9%. Диастолическая дисфункция рестриктивного типа (Е/А 2,92) с признаками повышения давления в ЛП; выраженная дилатация ЛП (индекс объёма 75 мл/м²); митральная регургитация 1 степени. Правые отделы сердца не расширены; сократимость ПЖ не нарушена; давление в лёгочной артерии 28 мм рт.ст.

Лабораторные исследования: NT-proBNP 2311 пг/мл (норма до 125 пг/мл), кардиальный тропонин Т 0,07 нг/л (пограничный), без динамики при повторном измерении в течение 4 ч, креатинина сыворотки 130 мкмоль/л, расчётная СКФ 59 мл/мин/1,73 м². В ОАК относительный лимфоцитоз (43%) и пограничные значения эозинофилов (5%).

❤️ Как бы вы интерпретировали данную клиническую ситуацию?

❤️ Профессия – кардиолог

Клинический случай. Путь к диагнозу. Часть 2

Клиническую ситуацию интерпретировали синдромально: сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса 3-го функционального класса, ГКМП (болезнь накопления?); АГ 1-й степени; ХБП 2-3-й степени. Назначена квадротерапия: валсартан/сакубитрил, спиронолактон, небиволол, эмпаглифлозин. На фоне терапии отмечали постепенное уменьшение симптомов СН.

В начале июля сделали МРТ: данных за отёк миокарда не получено, выявлены минимальные интрамуральные фиброзные изменения неишемического типа в межжелудочковой перегородке. Толщина МЖП в среднем отделе 15 мм, задней стенки ЛЖ 11 мм, конечный диастолический размер ЛЖ 56 мм, ФВ ЛЖ 39%. Предположили возможную идиопатическую дилатационную кардиомиопатию с ХСНнФВ.

В августе при осмотре физикальных признаков СН не выявили. ЧСС 75, АД 110/70 мм рт.ст. Тест с 6-минутной ходьбой – 710 м. ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 62, сглаженность зубцов Т в I, aVL, V4-V6.

По данным ЭхоКГ отмечено уменьшение толщины стенок ЛЖ (МЖП и задней стенки ЛЖ 12 мм), размера полости ЛЖ (конечный диастолический и систолический объёмы ЛЖ 131 и 50 мл), расчётной массы миокарда ЛЖ (130 г/м²). ФВ ЛЖ 62%, увеличение GLS до 20%, нормализация диастолической функции ЛЖ (Е/А 0,95).

Антитела к миокарду: титр 20; миофибриллярный тип свечения (норма <10). Генетическое тестирование не подтвердило кардиомиопатию или болезни накопления.

Учитывая новые данные, особенности анамнеза и клиники, а также быструю положительную динамику, пришли к выводу, что пациент перенёс острый лекарственно-ассоциированный аллергический миокардит. Рекомендовали приём валсартана/сакубитрила и эмпаглифлозина.

К декабрю 2024 года пациент полностью восстановился. ЭхоКГ и МРТ подтвердили нормализацию ФВ ЛЖ, размеров и толщины стенок. МРТ выявила лишь минимальные фиброзные изменения неишемического характера (рис. 2). Расценили состояние как постмиокардитический кардиосклероз без признаков активности процесса.

❤️ Профессия – кардиолог

Обсуждение клинического случая: как поставили диагноз

Лекарственно-ассоциированный миокардит имеет широкий спектр клинических манифестаций и вариантов течения. У трети пациентов латентный период после воздействия причинного лекарственного агента до развития миокардита составляет 2-2,5 мес. Доминирующий синдром – сердечная недостаточность. Основные диагностические исследования – ЭхоКГ и МРТ.

Авторы клинического случая перечисляют особенности, которые позволили им прийти к диагнозу лекарственно-ассоциированного миокардита:

❤️ Клинико-анамнестические данные:
❤️молодой возраст пациента;
❤️скомпрометированный аллергологический анамнез;
❤️появление симптомов и признаков СН, транзиторное ухудшение выделительной функции почек, незначительный лимфоцитоз, эозинофилия и увеличения уровня иммуноглобулина Е, ринорея и кратковременная экзантема после применения антибиотика макролидного ряда.

❤️Ультразвуковая картина поражения миокарда:
❤️преходящий отёк стенок сердца с увеличением массы миокарда;
❤️снижение глобальной сократимости ЛЖ;
❤️относительно быстрый (в течение 2-3 мес.) регресс морфологических изменений со стороны сердца в ответ на фармакотерапию СН.

❤️Небольшой объём фиброзных изменений в стенке ЛЖ, не пропорциональный выраженности исходного отёка миокарда (по данным МРТ).

❤️Повышенный титр антител к миокарду.

Случай показывает, что в отличие от воспалительного процесса в миокарде вирусного или вирусно-иммунного генеза антибиотик-ассоциированный аллергический миокардит протекает, главным образом, с выраженным отёком миокарда и минимальными деструктивными процессами в нём. О чём говорит малое количество фиброзной ткани после перенесённого миокардита, вызванного гиперчувствительностью.

❤️ Профессия – кардиолог

Первая работа

Неуверенность первых дней. Все через это проходили. Когда пациент спрашивает: «Доктор, вы давно работаете?» – и ты зависаешь на секунду между честностью и попыткой солидно выглядеть.

Через несколько месяцев всё встаёт на свои места. Но чувство благодарности к тем, кто не смотрел свысока, а помог в первые дни, остаётся навсегда.

❤️ Коллеги, помните свою первую работу?

❤️ Профессия – кардиолог

Многообещающие результаты применения абатацепта при ИМ. Но пока у мышей

Австралийские исследователи обнаружили, что противовоспалительный препарат, который уже используют для лечения ревматоидного артрита, может значительно улучшить восстановление после инфаркта миокарда. Результаты получены в доклинических исследованиях на мышах препарата абатацепт. Работу опубликовали в Cardiovascular Research.

Всё больше данных свидетельствует о том, что при ИМ Т-клетки могут выйти из-под контроля и стать основными факторами развития воспаления в сердце. Абатацепт – блокатор ко-стимуляции T-лимфоцитов. Исследование на мышиных моделях показало, что он может предотвратить перегрузку Т-клетками при ИМ. Лечение уменьшило воспаление и защитило сердце в течение одной недели, сохранив его способность эффективно сокращаться.

С учётом того, что абатацепт уже одобрен в Австралии для лечения аутоиммунных заболеваний, сроки внедрения этого препарата в клиническую практику могут быть значительно сокращены. Учёные считают, что в будущем абатацепт можно будет вводить в виде инфузии в течение 72 ч после сердечного приступа. Даже однократного введения может быть достаточно для значительного повышения долгосрочной выживаемости и качества жизни пациентов.

❤️ Как вам идея? Как думаете, у людей сработает?

❤️ Профессия – кардиолог

👁 Новая форма 057/у «Направление для оказания медпомощи»

Минздрав России утвердил новую форму направления для оказания медпомощи – 057/у (взамен старой 057/у-04).

Вступает в силу сегодня – 27 октября 2025 года.

📌 Что изменилось:
• расширены графы – регистрация, тип местности, форма и условия оказания помощи;
• добавлены данные о СМО и дате выдачи полиса;
• указание занятости пациента и количества назначенных курсов;
• возможность использования QR-кодов и штрих-кодов;
• подпись заведующего больше не требуется.
• направление можно оформлять в электронном виде через МИС/ГИС с УКЭП;
• часть данных подгружается автоматически из МИС;
• допускается кодирование информации для маршрутизации;
• названия препаратов можно писать латиницей;
• форма применяется для всех видов помощи – первичной, специализированной (в т.ч. ВМП), паллиативной и скорой специализированной.

📎 Приказ Минздрава РФ № 519н от 02.09.2025 (зарегистрирован в Минюсте 16.10.2025) – прикрепляем документ, сохраните себе.

👁 Профессия – офтальмолог

Ингибиторы SGLT2 показали преимущество в сравнении с ARNI у ослабленных пожилых пациентов с СНсФВ

Американские исследователи изучили влияние ингибиторов SGLT2 у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью с сохранённой фракцией выброса и признаками старческой астении. Результаты представили на ежегодной конференции Американского общества сердечной недостаточности (HFSA).

В анализ включили 623 пациента старше 65 лет, госпитализированных с СНсФВ. Все участники имели хотя бы одно проявление астении – саркопению, кахексию или частые падения. В исследование вошли только те, кто начал приём ингибиторов SGLT2 или комбинации сакубитрил/валсартан во время госпитализации в 2019-2023 годах.

По сравнению с использованием ARNI применение ингибиторов SGLT2 оказалось связано со снижением:

❣️риска смерти от всех причин на 24% через 90 дней, на 19% через 6 месяцев и на 16% через год;
❣️частоты повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности во всех временных интервалах.

Авторы отметили, что у пациентов старшего возраста с признаками астении ингибиторы SGLT2 не только безопасны, но и превосходят ARNI по эффективности.

❤️ Профессия – кардиолог

Тема дня – ВСС у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – это смерть, наступающая неожиданно и мгновенно из-за кардиальных причин (у пациента без заболевания сердца или с таковым) в течение 1 ч после появления первых симптомов ухудшения общего состояния.

ВСС может отмечаться при любом варианте течения ГКМП, в том числе без предшествующей симптоматики. Риск ВСС у пациентов с ГКМП без традиционных факторов риска составляет 5,9% за 10 лет. Наиболее часто ВСС встречается у молодых пациентов < 35 лет, включая спортсменов.

Согласно клиническим рекомендациям Минздрава, расчётный риск ВСС и дату его стратификации необходимо указать в диагнозе.

❤️ Профессия – кардиолог

Определение риска ВСС при ГКМП

Пятилетний риск ВСС необходимо оценивать при первичном обследовании пациента с ГКМП и в дальнейшем переоценивать каждые 1-2 года или при изменении клинического статуса. Для стратификации риска нужны данные ЭКГ, ЭхоКГ, ХМ сердечного ритма.

Показанием к ХМ сердечного ритма является появление у пациента жалоб на сердцебиение и/или головокружение. Для определения риска ВСС критически необходима адекватная оценка нарушений ритма и проводимости. Поэтому в некоторых случаях проводят длительный ЭКГ-мониторинг.

Кроме рутинного суточного мониторирования ЭКГ, возможны варианты: 48/72- часовой мониторинг, наружный петлевой регистратор, регистратор событий, имплантируемый петлевой регистратор. ЭКГ-диагностика должна повторяться каждые 12-24 месяца, оптимально продолжительностью 48 часов.

Существуют две модели стратификации риска ВСС:

❤️ На основе традиционных факторов риска (американская модель).
❤️ На основе расчёта индивидуальных оценок риска, персонифицированный подход (европейская модель) – шкала HCM Risk-SCD.

Шкалы не применимы к пациентам ГКМП после септальной миоэктомии за счёт того, что устраняются ключевые параметры расчёта, такие как градиент давления в ВТЛЖ, толщина МЖП, происходит ремоделирование ЛЖ и т.п. Тем не менее требуется дальнейшая индивидуальная оценка рисков ВСС после хирургического лечения с целью определения показаний к ИКД.

❤️ Профессия – кардиолог

Американская модель оценки риска ВСС у пациентов с ГКМП

Американская модель разработана Американской коллегией кардиологов и Американской ассоциацией сердца (ACC/AHA) в 2020 году. Она использует бинарный подход, основанный на наличии конкретных факторов риска ВСС:

Основные факторы:
1. Семейная история ВСС вследствие ГКМП.
2. Максимальная толщина стенки ЛЖ ≥30 мм.
3. Необъяснимая синкопа в течение последних 6 месяцев (этиология синкопы не вазовагальная или обусловленная обструкцией ВТЛЖ).
4. Систолическая дисфункция (ФВЛЖ<50%).
5. Апикальная аневризма ЛЖ.

Дополнительные факторы:
1. Позднее накопление гадолиний-содержащего контрастного вещества (ПНГ) при МРТ ≥15% массы ЛЖ.
2. Неустойчивая желудочковая тахикардия (НУЖТ) ≥ 3 комплексов с частотой сокращений ≥ 120 в мин при амбулаторном мониторировании ЭКГ.

❤️ Профессия – кардиолог

Шкала HCM Risk-SCD

HCM Risk-SCD – прогностическая шкала для оценки риска внезапной сердечной смерти (ВСС, Sudden Cardiac Death, SCD) у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП, Hypertrophic Cardiomyopathy, HCM). Шкала рассчитывает 5-летний риск ВСС на основе клинических и инструментальных данных пациента.

Методика HCM Risk-SCD разработана международной группой кардиологов в 2014 году. Основой для создания шкалы послужили данные крупного многоцентрового исследования, включавшего 3675 пациентов с ГКМП.

Шкала показывает лучшие результаты у пациентов с высоким риском ВСС. Может использоваться у пациентов, перенёсших этаноловую септальную абляцию.

5-летний риск ВСС рассчитывается по формуле, в которой учитываются следующие параметры:

❤️Семейная история ВСС
❤️Синкопы
❤️Неустойчивая желудочковая тахикардия (НУЖТ)
❤️Максимальная толщина стенки ЛЖ
❤️Возраст
❤️Диаметр ЛП
❤️Градиент давления в выносящем тракте левого желудочка (ГД ВТЛЖ).

Калькулятор риска ВСС (с учётом европейской и американской модели) доступен по ссылке.

Интерпретация результатов:

❤️<4% – низкий риск (обычно не требует имплантации ИКД)
❤️≥4% и <6% – промежуточный риск (решение об ИКД принимается индивидуально)
❤️≥6% – высокий риск (рекомендуется рассмотреть имплантацию ИКД)

Шкалу не следует использовать:

❤️Детям младше 16 лет и взрослым старше 80 лет.
❤️Спортсменам профессионального уровня/соревновательным спортсменам.
❤️Пациентам с фенокопиями ГКМП.
❤️Пациентам после септальной миоэктомии.

❤️ Профессия – кардиолог

Профилактика ВСС у пациентов с ГКМП

Алгоритм первичной и вторичной профилактики представлен в инфографике. Согласно клиническим рекомендациям:

❣️Наличие распространённого фиброза, оцениваемого по позднему накоплению гадолиния при МРТ (≥ 15% от массы ЛЖ) является предиктором риска ВСС при ГКМП. Этот показатель не входит в европейскую модель стратификации риска. Однако, если у пациента низкий или средний риск ВСС (<6%), а при МРТ площадь фиброза ≥ 15% от массы ЛЖ – это является дополнительным аргументом в пользу установки ИКД.

❣️У пациентов с ГКМП, перенёсших остановку сердца по причине ЖТ или ФЖ, или при наличии эпизодов спонтанной устойчивой ЖТ, приводящей к потере сознания или нарушениям гемодинамики, при ожидаемой продолжительности жизни >1 года рекомендуется установка ИКД.

❤️ Профессия – кардиолог