Как можно собрать модафинил из подручных средств:

1., Берем 300-400 фенилпирацетама (которые дают практически такую же оккупацию дофаминового транспортера как умеренные дозы мода)
2. Евгенический эффект и эффект против нарколепсии мода реализуется через банальный антагонизм к H3-гистаминовым рецепторам как у бетагистина. Следовательно если выпить мг 72 бетагистина то он даже евгенические эффекты как мод
3. Прокогнивный эффекты реализуются через антагонизм к 5ht6 серотонин6овым рецепторам. Доступный вариант сильного 5ht6 антагонист есть среди БАДов — это Baccopa Monieri

К слову, мне попадал в руки оригинальный модафинил — у него нет стимулинрующего эффекта вообще.\

Те же метилгексамины продающиеся даже в РФ свободно (amp citrate/dmha), которые явяются норадреналиновыми релизерами по аффинитету сранивмые практически с амфом (но в отличие от амфа не трогают дофамин), обладют в разы более сильным стим эффектом. К слову, я их долго использовал для коррекции СДВГ — вполне рабочий вариант, который в разы эффективнее того же атомоксетина, так они релизеры + как бонус дают небольшой продафиновый эффект за счет ингибированию МАО-А и транспортера COMT

К слову, мне RGPU cl-p-фенилпирацетам понравился больше оригинала. У него прям дикий анкслиотический эффект. Видимо он является более сильным агонистом 4B2A никотиновых рецепторов. Это дает сильный просеротониновый эффект без блокирования транспортеров и рецепторов. Вместо этого активация данных реецепторов приводит к неселективной (то есть активации абсолютно всех) серотониновых нейронов.

К слову, верапамил можно использовать не только как нормотимик, но и как аугментацию к АД. Так как является самым сильным среди доступной фармы ингибитором OCT2 (7uM против 33uM амантадина), кроме того ингибирует с аффинитетомт 33uM другой катионый транспортер PMAT (который обладает самый высокую селективностью к дофамину и серотонину_

К слову, так называемое ускальзание эффекта СИОЗС и других АД при длительном приеме может связано с апрегуляцией OCT/PMAT, которые очищают и ниверулируют эффекта блокады ИОЗС на уровни серотонина.

Dynamine (метиллберин) — как более эффективная, не производящая толерантость альтернативу кофеину

Метилберин в отличие от кофеина является не прямым антагонистом, а негативным аллостерическим модулятором аденозивых рецептов:
А) Не провоцирует привыкания и толерантности
Б) Практически лишен негативных кардио-стимуляторных эффектов
Эффект метиллберина проявляется очень быстро через 5-15 минут достигая пика через 1.5-2 часа и продолжаются в течение 3-4 часов после приема.
Его так же можно использовать с небольшими дозами кофеина в 100-200 мг, так как усиливает стимулирующие эффекты и удлиняет его период-полувыведения

Dynamine (его торговое название) можно купить на озоне — он там так и называется.

К слову, в одном магазине владивостовском анаболиков, где я как-то покупал dmaa (доставили именно dmaa, не кидалы) есть очень интересный преп — тефофензин. Это тройной ингибитор обратного захвата дофамина, норадреналина и серотонина с ki 24nM к дофамину, 6nM к норадреналину и 3nM к серотонину. По данным ПЭТ его оккупация дофаминового транспортера достигает 70-80% и практически сравнима с метилфенидатом.

Кому нужна ссылка — пишите в личку.

Господа, кто хочет помочь каналу и сделать на то что, что у меня из-за РАС и СДВГ нет терпения — проставить хеш-теги к постам? Пишите в личку — я предоставлю вам админку с возможность редактировать содержания постов для проставления тегов.

К слову, я посмотрел, для эмульсии для интраназального введения использовали обыкновенное оливкое/грейпфрутовое масло. Ничего замысловатого и доступно любому.

Многогранный рецепторный профиль кветиапина.

Интересные факты: 300 мг/сут кветиапина сопоставимы по объему оккупации норадреналинового транспортера с 75 мг нортриптилина.

Кроме того данная доза (на более высоких дозах уже начинается проявляться антипсихотический эффект) демонстрирует АД-эффекты за счет умеренного-сильного антагонизма к альфа2С, умеренного полного агонизма к 5ht1a (~15%), умеренного антагонизма к 5ht2c и умеренного сильного антагонизма к 5ht7.

Таким образом, низкие 150-300 мг/сут дозы кветиапина, можно рассматривать как аугментацию к АД.

К слову, монотерапия кветиапином демонстрирует высокую эффективность при лечение генерализировано-тревожного расстройства

О применение селегелина:

1. Преоральный селегилин 10 мг/сут обеспечивает крайне умеренную блокаду МАО-Б в мозге на уровне 50-80% в течение суток. МАО-Б очень быстро обновляется, полное обновление всего МАО-Б происходит за сутки.
2. На рисунке сублингвальная (под языком) форма селегелина. Ингибирование МАО-Б коррелирует именно с самим селегилином, а не метаболитами, 5 мг сублингвально дают 20-25 мг преорального селегилина и показывают многократное повышение эксреции PEA в течение суток (индикатор ингибирования МАО-Б).
Но метаболиты селегилина играют тоже важную роль в эффективности PEA. Однократный прием 10 мг селегилина преорально увеличивал экспрессию DAT (дофаминовых транспортеров) на 150%. Для работы PEA они необходимы.

Следовательно минимально компромиссный эффективный вариант для ингибирования МАО-Б и эффективность PEA 5 мг/сут преорально + 5-10 мг/сут сублингвально.

А как необратимый ингибитор МАО обоих типов селегу я предпочитаю интраназально. Сублингвально биодоступность в 5 раз выше, при введение В/В в кровоток, а интраназальная доставка дает в 5 раз более высокую концентрацию селегилина в мозге чем В/В, и следовательно в 12 раз более высокую чем сублингвально.

60 мг селеги как необратимый ИМАО эквиваленты 20 мг транилципрана. С правильной эмульсией 5 мг интраназального селеги дает 300 мг преорального в мозге (ну допустим в силу грязности без растворения биодоступность будет раза в 2 ниже, но все равно 150 мг). При этом интразально селега дает в 3-раза более низкую чем В/В концентрацию в кровотоке

Добавление аминокислоты л-фенилаланина (прекурсор из которого синтезируется фенилэтиламин) к 10 мг/сут селегилина, многократно потенцирует АД эффекты селегилина. Добавление 250 мг/сут л-фенилаланина у 144 депрессивных пациентов, продемонстрировала АД ответ у 90% пациентов с показателем полной ремиссии в 68% и неполной в 22%, демонстрируя эффективность сравнимую с применение электросудорожной терапии.

К слову, про эмульсию селегина. Рекомендую грейпфрутовое эфирное масло. Так как эфир (спиртовой элемент). Так как эфир одновременно увеличивает растворяемость гидрофобных препаратов таких как селегилин, а жирные кислоты помогают проникать через PgP-субстрактам через ГЭБ. Параллельно рекомендуют использовать pGp ингибиторы (верапамил или пиперин), 5 мг интраназально селегилина в эмульсии дают концентрации в мозге сравнимую с 300 мг преоральной селеги. Ингибирование pGp увеличиват концентрацию до 600-750 мг/сут преоральной селеги. Следовательно у меня довольно низкие расходы селеги, так к 10 мг/сут, обеспечивают предельное до ~95% ингибирование МАО-А и абсолютное почти ~100% ингибирование МАО-Б в течение всех суток. Фермент МАО-Б нужен для роста ГАМК-астроцитов. Блокирование роста астроцитов, подавляет активность ГАМК-нейронов, как итог подавление ГАМК-нейронов компенсаторно разгоняет активность дофаминовых нейронов. В итоге 10 мг/сут интраназально селеги, чтобы полностью подавить активность ГАМК-нейронов в течение суток, максимально разгоняя активность дофаминовых нейронов. В итоге максимально повышая дофамин ингибируя МАО-А параллельно с максимальной активацией дофаминовых нейронов, приводит к тому что это дофамин начинает эффективно расходываться. То есть всего 10 мг/сут интраназально селеги достаточно чтобы ингибировать МАО-А сравнимо с предельными дозами 120-180 сут/транилципрана и одновременно обеспечивать предельное ингибирование МАО-Б, которого классические необратимые ИМАО в принципе не могут достичь.

В итоге, селега интразально, по-сути является самым эффективным чистым необратимым ингибиторов МАО обоих типов. То есть селега интраназально круче чем транилципран/фенелзин, при этом практические не ингибируя МАО-А в кишечнике, а следовательно не требуя вообще никаких ограничений в питание.

К слову, PEA не только эндогенный амфетамин, но и всесторонний нейромодулятор ЦНС.

PEA модулятор глутаматовой передачи. PEA активирует AMPA-рецепторы, mGlur2/3, а так же глициновые сайты. Роль глутамата в эффекте PEA демонстрирует что NDMA-антагонисты блокирует ее эффекты.

PEA высокоэффиктивный сигма-1 и сигма-2 агонист.

Модуляция дофаминовой и норадреналиновой передачи, эффекты PEA не блокируются резерпином, то есть PEA не высвобождает дофамин и норадреналин из VMAT как амфетамин. PEA за счет высокого Taar1 агонизма, моделирует высвобождение строго пропорциально своей концентрации, но даже при скромном высвобождение дофамина и норадреналина, вместо этого повышает чувствительности рецепторов к дофамину и норадреналиную передачу. Поэтому PEA не приводит даже в высоких дозах к явлению гипер-стимуляторных явлений, которые ассоцируются с применение психостимуляторов эффектов на патологическое повышение чувствительности постсинаптических D2 и следовательно к стимуляторным психозам.

PEA всесторонний модулятор адренергической системы. PEA оказывается строгое обезбаливающее действие за счет активации постсинаптических альфа2 подобно клонидину. При этом являясь одновременно антагонистом альфа2А/альфа2С ауторецепторов, при этом проявляя слабый антагонизм к альфа1А рецептором.

PEA является негативным модулятором активность бета-1 и бета-2 рецепторов как в ЦНС, так и в целом в организме. PEA снижает чувстаительность бета-1 рецепторов на 30 и на 60 бета-2. Тем самым в отличие от другие психостимуляторов антагонизм к альфа1 и бета-рецепторов уменьше кардио-побочные эффекты стимуляции норадренергической и адреналиновой передачи.

PEA является 5ht1a-агонистом, одновременно с активацией 5ht1a через альфа2С, одновременно активируя taar1, а активация taar повышает чувствительность к агонистам.

PEA является ГАМК-Б антагонистом, блокада ГАМК-Б приводит к строгой активации дофаминовых нейронов.

PEA сильный антагонист LCG-55 ионных каналов. Блокада этих каналов приводит к активации ГАМК-А рецепторов, тем самым повышая активность дофаминовых нейронов. Активирует серотониновые 5ht3 рецепторы оказывая просеротониновое действие. Так же модулирует глутаматовую передачу через активациюю глициновых рецепторов, а так же никотиновые ацелтихолиновые рецепторы, что вкупе с AMPA агонизмом, которые приводят к повышению холинергической передачи, многократно повышает активность никотиновых рецепторов, тем самым положительно моделируя дофаминовую и серотониновую передачу.

Таким образом PEA не просто эндогенный амфетамин. PEA полностью перемодулирует активность ЦНС, Тем самым являясь мощным антидепрессантом.

Девушка нарисовала.

После праздников будем наконец-то забирать ее домой.

Фармакология габапентиноидов:

1. Габапентиноиды не влияют на концентрацию ГАМК

Они блокируя α2-δ1 субъединицу кальцевых снижают релиз серотонина и норадреналина, параллельно активируя центральные альфа2 нейроны оказывая обезболивающий и седативный эффект.

Прегабалин/габапентин в высоких дозах опосредственно через модуляцию AMPA-глутаматовых рецепторов, повышают активацию D1 рецепторов, тем самым оказывая продофаминовый эффект. В одном исследование показано что высокие дозы вызывают смешанную активацию дофаминовых нейронов в зоне вознаграждение, прегабалин в высоких дозах снижал активацию 50% нейронов, при этом одновременно активируя 30%. Дозы прегабалина выше клинических вызывают ингибирование GLT-1 (глутаматового транспортера), тем самым повышая уровень глутамата. В общем, габапентиноиды через глутамат моделируют дофаминовую передачу.

Ох эти МАО:
Нейротоксичное и депрессивное действие алкоголя связано с сильным повышением активности МАО-Б, что приводит к повышенной генерации H202 и нейротоксинов и продепрессивное/агрессивное действие за счет повышения активности МАО-А. Низкий уровень серотонина прямо коррелирует с агрессивным поведением.

Немного поною: я в полной финансовой жопе мира.
Напоминаю что консультирую.

И что оказываю услуги для клин. Психологов/психиатров.

От полной подготовки материалов до подбора исходников, материала для статей/ научных работ.
@autistic_bipolar_psycho

Ситуация не ахти конечно,
Продуктивна шпарит,
Врачи дебилы.
Думаю об ЭСТ.