Очень натурально выглядят галлюцинации при шизофрении

Галлюцинации являются одним из наиболее известных симптомов шизофрении. Пациенты могут испытывать различные типы галлюцинаций, однако наиболее распространенными являются слуховые галлюцинации в виде голосов.

Слуховые галлюцинации: голоса часто ведут непрерывный "репортаж" о действиях человека, комментируя его мысли и поведение. Иногда эти голоса носят недоброжелательный характер, оскорбляя или обвиняя пациента. Важно отметить, что слуховые галлюцинации, как правило, возникают в контексте бредовых идей и соответствуют их тематике.

Императивные галлюцинации: особую тревогу вызывают слуховые галлюцинации, которые отдают приказания пациенту. Хотя в большинстве случаев пациенты не выполняют эти приказы, наличие таких галлюцинаций значительно повышает риск суицидального и насильственного поведения.

Другие типы галлюцинаций: хотя шизофрения может сопровождаться зрительными, обонятельными, вкусовыми, соматосенсорными и другими типами галлюцинаций, их появление должно насторожить врача и заставить задуматься о других возможных причинах, в том числе, об общемедицинских заболеваниях. То же самое касается и случаев, когда слуховые галлюцинации возникают изолированно, без сопутствующего бреда, либо на фоне когнитивных нарушений.

Диагностика СДВГ бьет все рекорды. Популярная штука нынче.

И, как в древние времена, на прием приходили пациенты и описывали свой опыт словами «у меня голоса», «у меня были галлюцинации», «у меня был бред», а в реальности оказывалось, что человек испытывал тревогу, страхи, беспокойство и много чего еще, просто был социализирован врачами в контексте шизофрении и шизофренического спектра, поэтому описывал свой опыт через призму шизофрении.

Сейчас люди социализированы в контексте РАС и СДВГ, мне трудно на приеме бывает понять, что происходит, когда человек рассказывает мне о своей биографии уже исходя из контекста своего вероятного СДВГ/РАС/ПРЛ и так далее.

Это, безусловно, создает новые вызовы для клинической практики. Важно помнить, что популяризация знаний о психических расстройствах, хотя и расширяет осведомленность, может приводить к самодиагностике и искажению пациентами своего опыта под влиянием "модных" диагнозов. В результате пациенты могут упускать из виду уникальные аспекты своих личных переживаний, которые необходимы для точной диагностики и эффективного лечения. Задача врача - тщательно анализировать всю информацию, предоставляемую пациентом, критически оценивать его интерпретацию своих переживаний и опираться на объективные критерии диагностики, чтобы избежать гипердиагностики и предложить индивидуальный подход.

Это своего рода побочный эффект популяризации темы психологии и психиатрии.

Когда родитель с расстройством личности, зависимостью от алкоголя, проблемами с агрессией и не хочет лечиться, приводит на осмотр своего ребенка и жалуется, что ребенок пропускает школу, не слушается и хамит в ответ

Тут мой любимый дед рассказал, что появились статьи, в которых говорится, что «прием ацетаминофена парацетамол во время беременности, особенно во втором триместре, повышает вероятность развития СДВГ у ребенка». В ролике он приводит свежие данные с их критическим анализом.

Недавно мне попадался этот препарат в главе, посвященной этиологии РАС, вот что там было:

Ацетаминофен может влиять на эндогенные гормоны и сигнальные пути у развивающегося плода (Colborn 2004; Kristensen et al. 2011). Также было высказано предположение, что ацетаминофен увеличивает риск РАС, вызывая нейрональный окислительный стресс (Ghanizadeh 2012). Был опубликован только один метаанализ, посвященный связи между приемом препарата во время беременности матерью и РАС у ребенка, говорить об этом пока рано.

В целом, за исследование препарата от жара и боли «схватились», в науке тоже есть тренды, поэтому могут звучать громкие заголовки, за которыми не очень много данных исследований, будьте бдительны

После того, как начинают действовать антидепрессанты, человек начинает чувствовать себя лучше, у некоторых даже срабатывает «вау эффект»: стало легче спать, больше сил на дела, меньше тревоги или негативных эмоций. Но вскоре становится заметно, что ситуация не сильно поменялась. И что делать дела все равно сложно, нужно все время себя заставлять, интерес к жизни не вернулся или вернулся не до конца. И таблетки это не лечат.

Пример: вы задумали выполнить любую задачу, от приготовления ужина до ремонта квартиры. У людей, не испытывавших депрессию в уме возникают позитивные представления, какой будет вкусный ужин или какая будет красивая чистая квартира после ремонта, а еще есть затраты: финансовые, моральные, физические. У людей с депрессией остается представление только о затратах.

Это состояние — побочный эффект депрессии, вот как это объясняется с точки зрения когнитивной психологии.

Существует понятие attentional bias — это смещение внимания в сторону негативной информации и отворачивание от позитивной. Исследования с использованием eye-tracking и других методов показывают, что люди с депрессией более склонны обращать внимание на грустные лица, негативные слова и другие негативные стимулы. Это объясняет, почему так сложно начать что-то делать, внимание "застревает" на негативных аспектах ситуации, представляются самые негативные исходы, а позитивные игнорируются.

Вернуть своему разуму способность снова представлять позитивные исходы, получать радость от выполненных задач, ощущать предвкушение будущего результата поможет когнитивно-поведенческая психотерапия. Это своего рода «реабилитация», которая нужна нашему разуму после длительного депрессивного состояния.

Жила была девушка, училась в инстуте, встречалась с парнем, все было хорошо. Позвали на студенческую тусовку, девушка там сильно перепила, может, даже употребила что-то, но это не точно. После пати ей стало так плохо, что окружающие решили вызвать нарколога на дом.

Мадам нарколог сделала укол витамина б, покапала магнием, а еще сделала укол «витаминки» внутримышечно и уехала.

Девушка проспала сутки, а затем не смогла говорить и двигаться, отвезли в больницу. Витаминкой (после жесткого допроса нарколога родственниками) оказался галоперидол. У девушки нейролептический синдром с поражением ЦНС, тяжело отходит, плохо говорит.

Описанный набор препаратов от нарколога — типичный коктейль, который намешивают наркологи, выезжающие на дом. «Витаминка» нужна запойным алкоголикам, которых обычно и приезжают капать наркологи, чтобы «предотвратить» делирий.

Опасайтесь капающих на дому наркологов, обращайтесь по рекомендации.

Опишите в комментариях, какое бы у вас было лицо, если бы ваш психотерапевт стал настаивать на том, чтобы вы посещали психотерапию 2 раза в неделю

Лечение бензодиазепинами: хороший, плохой, злой
Авторы Jeffrey Guina, Brian Merrill, Jo Ann Lequang

Предыстория
С момента появления в 1960-х годах, бензодиазепины (BZD) остаются одними из наиболее часто назначаемых препаратов во всем мире. Несмотря на их эффективность при лечении определенных состояний, BZD нередко используются не по назначению, при этом безопасность и эффективность такого применения не подтверждены достаточными научными данными.

BZD классифицируются как седативно-снотворные средства, механизм действия которых имеет определенное сходство с алкоголем. Алкоголь проявляет синергический эффект при одновременном применении с BZD, потенцируя симптомы интоксикации и абстиненции, аналогичные таковым при злоупотреблении BZD. Однако, в силу социальных и медицинских представлений, алкоголь, как правило, не рассматривается как седативно-снотворный препарат, что отражено, в том числе, в пятом издании Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5).

В 19 веке, до бензодиазепинов, были разработаны другие седативно-снотворные препараты (хлоралгидрат, паральдегид, мепробамат и барбитураты). К середине 20 века барбитураты стали популярны, несмотря на растущее осознание их высокого потенциала злоупотребления. Последствия зависимости тогда недооценивались. Барбитураты имели побочные эффекты, были токсичны, могли вызвать передозировку со смертельным исходом и были связаны с суицидом. В 1950-х и 1960-х годах некоторые люди вводили барбитураты внутривенно для усиления психоактивных эффектов, часто в высоких дозах. BZD появились как новая и более безопасная альтернатива. Ирония в том, что BZD рекламировались производителями как практически не вызывающие зависимости и побочных эффектов. История BZD - это история о хорошем, плохом и отвратительном, где хорошего на самом деле мало.

Польза бензодиазепиновой терапии: "Хороший"

На начальном этапе бензодиазепины (BZD) завоевали популярность среди врачей и пациентов. Их назначали при самых разных состояниях: тревоге, судорогах, мышечном напряжении, психозе, депрессии и бессоннице. Они помогали людям справляться со стрессом и психологическими проблемами, успокаивали нервы. BZD использовались для анестезии и лечения разнообразных психосоматических расстройств.

Песня группы Rolling Stones "Mother’s Little Helper" (1966) отражала широкое назначение BZD домохозяйкам: «и хотя она на самом деле не больна, есть эта маленькая желтая таблетка».

BZD также иногда применялись для лечения "боевого невроза" (ПТСР).

Седативный и снотворный эффект BZD обусловлен усилением действия гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), основного тормозного нейромедиатора в центральной нервной системе (ЦНС). BZD оказывают аллостерическое действие на ГАМК-А рецепторы, связываясь с бензодиазепиновым рецепторным комплексом. Это взаимодействие обеспечивает более частое открытие ионных каналов, увеличивая приток ионов хлора, что, в свою очередь, повышает поляризацию мембраны и снижает возбудимость нейронов, подавляя ЦНС. Все BZD используют этот механизм действия, вызывая седативный и снотворный эффект, хотя у каждого препарата есть свои показания.

ГАМК-рецепторы изучаются как потенциальная основа для лечения различных тревожных расстройств. Стрессовые и травматические события могут снижать регуляцию или модулировать определенные ГАМК-рецепторы. Дисфункция ГАМК-рецепторов в разных областях мозга связана с распространенными симптомами тревоги. Например, дисфункция ГАМК в миндалевидном теле связана с нарушением эмоциональной регуляции и формированием страха. Дисфункция ГАМК в префронтальной коре — с дефицитом внимания и проблемами с рабочей памятью. В гиппокампе дисфункция ГАМК может быть связана с нарушением формирования памяти, а в стриатуме — с реактивностью к раздражителям и неправильной интерпретацией негативных стимулов. Хотя ГАМК-рецепторы распределены по всей ЦНС, активность BZD в определенных областях мозга связана со специфическими эффектами; например, нормализация гиперактивности миндалевидного тела BZD снижает тревогу и улучшает сон.

Поскольку до 1980 года DSM не устанавливал конкретные диагностические критерии для определенных состояний, BZD были одобрены для лечения расплывчатых "тревожных состояний" и "тревожных расстройств", не определенных научными критериями. В результате BZD использовались для лечения широкого спектра состояний, многие из которых считались применением "не по назначению" (off-label), то есть без одобрения FDA для конкретного заболевания. Ярким примером является ПТСР, которое было впервые признано расстройством в третьем издании DSM (1980) и отнесено к тревожным расстройствам. В пятом издании DSM (2013) ПТСР было перенесено в новую категорию расстройств, связанных с травмой и стрессом, и отделено от тревожных расстройств. Единственными одобренными FDA лекарствами для лечения ПТСР являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Тем не менее, по имеющимся данным, 37%-74% пациентов с ПТСР до сих пор получают седативно-снотворные препараты, что является применением "не по назначению" и не подтверждено клиническими рекомендациями, основанными на доказательствах.

BZD, несомненно, играют свою роль в нашем фармакологическом арсенале. Они могут
быть безопасными и эффективными для краткосрочного использования, для контроля острой тревоги или острой бессонницы. Они полезны при анестезии и в периоперационный период. Они также эффективны, помогая людям справляться с симптомами отмены алкоголя или BZD. Но эти «чудо-лекарства» имеют очень ограниченное, очень специфическое применение.