Скоро Новый год и непроходимые сугробы 🏔️

Привет, друзья! 👋

Я в поиске хорошей школы английского языка в Санкт-Петербурге и хотел бы получить ваши рекомендации. Важно, чтобы обучение происходило в дружественной атмосфере, а преподаватели были квалифицированными и опытными.

Если у вас есть положительный опыт обучения в какой-либо школе, поделитесь, пожалуйста, в комментариях! Какие курсы вы проходили, каковы были впечатления от преподавания и атмосферы в группе?

Патогенез диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — это острое осложнение сахарного диабета, характеризующееся гипергликемией, гиперкетонемией и метаболическим ацидозом. Он развивается в результате значительного дефицита инсулина в сочетании с повышением контринсулярных гормонов.

Основные биохимические и патофизиологические механизмы:

1. Основная причина дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов:
- При недостатке инсулина клетки организма (особенно мышечные и жировые) не могут усваивать глюкозу из крови.
- Повышенный уровень глюкагона, кортизола, адреналина:
1) Усилению глюконеогенеза (синтеза глюкозы из белков и жиров в печени и почках) и гликогенолиза (распада гликогена в печени);
2) Стимуляции липолиза (в жировой ткани) и кетогенеза (в печени).
- Результатом является гипергликемия, которая приводит к гиперосмолярности плазмы, осмотическому диурезу и дегидратации.

2. В условиях инсулиновой недостаточности тормозится липогенез и активируется липолиз.
- Повышенный уровень свободных жирных кислот (СЖК) поступает в печень, где они используются для синтеза кетоновых тел (ацетоацетат, β-гидроксибутират и ацетон) в условиях недостатка оксалоацетата для входа ацетил-КоА в цикл Кребса.
- Кетоновые тела, будучи слабокислыми, накапливаются в крови, что приводит к развитию метаболического ацидоза.

3. Метаболический ацидоз:
- Основным фактором ацидоза является накопление β-гидроксибутирата и ацетоацетата.
- Это вызывает снижение pH крови и бикарбонатов, компенсаторную гипервентиляцию (дыхание Куссмауля) для устранения углекислого газа.
- Осмотический диурез вызывает потерю натрия, калия, хлоридов, кальция, магния и фосфатов.
- Гиперкалиемия на начальных стадиях обусловлена выходом калия из клеток в ответ на ацидоз, но в дальнейшем развивается гипокалиемия из-за потери калия с мочой.
- Осмотический диурез в сочетании с рвотой и снижением потребления жидкости приводит к тяжелой дегидратации.
- Гиповолемия вызывает снижение сердечного выброса и системной перфузии, что усиливает гипоксическое состояние тканей и метаболический ацидоз, порочный круг замыкается.

Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома является тяжелой формой ДКА, при которой метаболический дисбаланс приводит к нарушению функции центральной нервной системы (ЦНС).

Патогенез комы:
- Гиперосмолярность плазмы из-за гипергликемии и дегидратации вызывает перемещение воды из клеток мозга в сосудистое русло, что приводит к клеточной дегидратации и нарушению мозговой функции.
- Ацидоз снижает функциональную активность нейронов.
- Электролитные нарушения, особенно гипонатриемия и гипокалиемия, дополнительно ухудшают проводимость нервных сигналов.

Кетоацидоз развивается на фоне абсолютной или относительной недостаточности инсулина, что активирует глюконеогенез, гликогенолиз и липолиз, приводя к гипергликемии и кетогенезу. Эти метаболические изменения вызывают тяжелый ацидоз, дегидратацию, электролитные нарушения и гиповолемический шок, что при отсутствии лечения приводит к кетоацидотической коме.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа (СД2) — это гетерогенное метаболическое заболевание, характеризующееся инсулинорезистентностью и относительным дефицитом инсулина. Ожирение, особенно абдоминальное (висцеральное) накопление жира, является ключевым фактором, запускающим развитие СД2.

Инсулинорезистентность — это снижение чувствительности периферических тканей (мышц, жировой ткани, печени) к действию инсулина.

Патогенез инсулинорезистентности при ожирении:
1. Избыточное накопление свободных жирных кислот (СЖК):
- Висцеральная жировая ткань активно высвобождает СЖК в кровь.
- СЖК накапливаются в мышцах и печени (липотоксичность), нарушая внутриклеточную сигнальную систему инсулина.
- В условиях избытка СЖК происходит ингибирование фосфорилирования рецептора инсулина.
2. Адипокины и воспаление:
- Жировая ткань вырабатывает адипоцитокины:
- Лептин: повышен при ожирении, но развивается лептинорезистентность.
- Адипонектин: его уровень снижается, что ухудшает чувствительность тканей к инсулину.
- Резистин: способствует инсулинорезистентности.
- Медиаторы воспаления (TNF-α, IL-6): активируют воспалительные пути и ингибируют сигнальный путь инсулина через ферменты JNK и IKKβ.

3. Глюконеогенез в печени:
- Инсулинорезистентность в печени вызывает неконтролируемый синтез глюкозы (глюконеогенез), несмотря на гипергликемию.

4. Гиперинсулинемия и истощение β-клеток
1. Компенсаторная гиперинсулинемия:
- На ранних этапах инсулинорезистентности β-клетки поджелудочной железы усиливают секрецию инсулина для поддержания нормогликемии.
- Это усиливает липогенез и воспаление жировой ткани.
- Постоянная гиперстимуляция β-клеток приводит к их истощению и апоптозу.

- Дополнительные механизмы повреждения β-клеток:
- Глюкотоксичность: Хроническая гипергликемия повреждает β-клетки, активируя окислительный стресс.
- Липотоксичность: Избыточные СЖК накапливаются в β-клетках, вызывая дисфункцию.
- Воспаление: Цитокины (IL-1β, TNF-α) вызывают воспалительное повреждение β-клеток.

Краткая схема патогенеза СД2 при ожирении
1. Ожирение→ избыточный выход СЖК и секреция воспалительных цитокинов.
2. Гиперинсулинемия → компенсаторное усиление секреции инсулина β-клетками.
3. Инсулинорезистентность → сниженное действие инсулина на мышцы, жировую ткань и печень.
4. Истощение β-клеток → снижение секреции инсулина.
5. Гипергликемия→ развитие метаболических нарушений и осложнений.

Вместо новых станций «подарили» повышение цен на проезд в общественном месте с января 2025 🤩🎄

Это очень смешно 😂

Дорогие друзья!

Сегодня мы встречаем удивительный праздник — Зул, коллективный день рождения у калмыков «День прибавления возраста у калмыцкого народа».
Этот праздник имеет глубокие корни в нашей культуре и является временем радости, надежды и единства.

Зул напоминает нам о важности семьи и общины, о том, как ценны традиции, которые мы передаем из поколения в поколение. В этот день мы вспоминаем о наших предках, о их мудрости и силе духа.

Пусть наступающий год принесет в ваши дома тепло, счастье и гармонию! Желаю вам здоровья и процветания, любви и понимания в семье. Пусть каждый день будет наполнен радостью и радушием, а наши сердца — светом надежды и любви.

С праздником вас, дорогие друзья! Пусть Зул принесет вам только светлые перспективы и бесконечные радости!

С наилучшими пожеланиями!

Дорогие студенты!

С наступающим Новым годом! Этот волшебный и светлый праздник желаю вам провести в кругу самых близких и дорогих людей. Пусть Новый 2025 год принесет вам много радостных моментов, теплоты и уюта, которые останутся в ваших сердцах и в наступающем году.

Вы все — молодцы! Каждый из вас проявил свое упорство и трудолюбие. Особенно хочу отметить тех, кто ходил на все отработки и вовремя получил зачет — вы настоящие молодцы вдвойне! Вот что значит выражение «грызть гранит науки» 🧐
Ваши старания и стремление к знаниям вдохновляют и наполняют гордостью.

Я был рад работать с вами в уходящем году и надеюсь на успешное окончание семестра в наступающем . Мы совместно преодолевали трудности, радовались успехам и, что немаловажно, учились учиться . Этот опыт бесценен, и я надеюсь, что все знания и навыки, которые мы приобрели, помогут вам в будущем.

На пороге нового семестра желаю вам успехов в учебе, достижений в ваших начинаниях и крепкого здоровья. Пусть каждый новый день будет наполнен новыми возможностями и открытиями!

С праздником, дорогие студенты! 🧑‍🎓