تیوان ژن
❓در موجودات پر سلولی cyclin A/E و CDK2 علت بیان کدام ژن ها است؟ (دکتری ۱۴۰۳)
در موجودات پرسلولی، Cyclin A/E و CDK2 نقش کلیدی در تنظیم چرخه سلولی دارند 🌀، به‌ویژه در مراحل گذار از فاز G1 به S و همچنین پیشرفت در فاز S. این پروتئین‌ها با فعال‌سازی مجموعه‌ای از ژن‌ها که در تکثیر DNA 🧬 و تقسیم سلولی 📈 دخیل هستند، عمل می‌کنند.
Cyclin A/E-CDK2 با فسفریله کردن عوامل تنظیم‌کننده ژن، سبب فعال‌سازی بیان ژن‌های زیر میشود:
ژن‌های مرتبط با تکثیر DNA:
ژن‌های کدکننده آنزیم‌های لازم برای سنتز DNA، مانند DNA polymerase و MCM complex (Mini Chromosome Maintenance) 🧩.
ژن‌های دخیل در ساخت nucleotide precursors 🧪.
ژن‌های مربوط به کنترل چرخه سلولی:
ژن‌های مرتبط با تنظیم نقاط وارسی (checkpoint regulation) 🛑، مانند ژن‌های کدکننده پروتئین‌های خانواده E2F.
E2F، به نوبه خود، با همکاری Cyclin E/CDK2، بسیاری از ژن‌های موردنیاز برای گذار از فاز G1 به S را فعال می‌کند 🚀.
ژن‌های مرتبط با تکثیر و تقسیم سلولی:
ژن‌های کدکننده پروتئین‌های ترمیم DNA 🛠️.
ژن‌های مرتبط با بازسازی کروماتین و دینامیک هسته 🔄.
به طور کلی، این مجموعه پروتئین‌ها از طریق فسفریلاسیون و تنظیم عوامل رونویسی، مانند Rb (Retinoblastoma protein) و فعال‌سازی E2F transcription factors، موجب تنظیم ژن‌هایی می‌شوند که برای ورود به فاز S و پیشرفت چرخه سلولی ضروری هستند ⚡.
#Quiznova
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
Cyclin A/E-CDK2 با فسفریله کردن عوامل تنظیم‌کننده ژن، سبب فعال‌سازی بیان ژن‌های زیر میشود:
ژن‌های مرتبط با تکثیر DNA:
ژن‌های کدکننده آنزیم‌های لازم برای سنتز DNA، مانند DNA polymerase و MCM complex (Mini Chromosome Maintenance) 🧩.
ژن‌های دخیل در ساخت nucleotide precursors 🧪.
ژن‌های مربوط به کنترل چرخه سلولی:
ژن‌های مرتبط با تنظیم نقاط وارسی (checkpoint regulation) 🛑، مانند ژن‌های کدکننده پروتئین‌های خانواده E2F.
E2F، به نوبه خود، با همکاری Cyclin E/CDK2، بسیاری از ژن‌های موردنیاز برای گذار از فاز G1 به S را فعال می‌کند 🚀.
ژن‌های مرتبط با تکثیر و تقسیم سلولی:
ژن‌های کدکننده پروتئین‌های ترمیم DNA 🛠️.
ژن‌های مرتبط با بازسازی کروماتین و دینامیک هسته 🔄.
به طور کلی، این مجموعه پروتئین‌ها از طریق فسفریلاسیون و تنظیم عوامل رونویسی، مانند Rb (Retinoblastoma protein) و فعال‌سازی E2F transcription factors، موجب تنظیم ژن‌هایی می‌شوند که برای ورود به فاز S و پیشرفت چرخه سلولی ضروری هستند ⚡.
#Quiznova
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥2
❓ثابت Michaelis در سینتیک آنزیم چه چیزی را نشان می‌دهد؟ ( دکتری ۱۴۰۳)
Anonymous Quiz
15%
حداکثر سرعت یک واکنش آنزیمی
25%
سرعت تبدیل سوبسترا به محصولات
25%
تمایل آنزیم به محصول آن
35%
غلظت سوبسترا در حالت نصف سرعت حداکثر آنزیمی
تیوان ژن
❓ثابت Michaelis در سینتیک آنزیم چه چیزی را نشان می‌دهد؟ ( دکتری ۱۴۰۳)
ثابت مایکلایس (Km) در سینتیک آنزیمی نشان‌دهنده تمایل (affinity) آنزیم به سوبسترا است 🧬. این ثابت برابر است با غلظت سوبسترا در شرایطی که سرعت واکنش آنزیمی به نیمه حداکثر مقدار خود (Vmax/2) برسد ⚡.
مفهوم:
Km کم:
🔹 نشان‌دهنده تمایل بالای آنزیم به سوبسترا است (آنزیم می‌تواند با مقدار کمی از سوبسترا به‌سرعت اشباع شود).
Km بالا:
🔹 نشان‌دهنده تمایل پایین آنزیم به سوبسترا است (نیاز به غلظت بیشتری از سوبسترا برای رسیدن به سرعت نیمه‌حداکثر دارد).
اهمیت:
مقایسه کارایی آنزیم‌ها:
Km می‌تواند برای مقایسه کارایی یا تخصص آنزیم در واکنش با سوبستراهای مختلف استفاده شود ⚙️.
وضعیت فیزیولوژیکی:
اگر غلظت سوبسترا نزدیک به Km باشد، آنزیم در حال کار با سرعت متوسط است 🏃.
طراحی دارو:
در مهارکننده‌های آنزیمی، بررسی Km به درک تمایل رقابتی آنزیم و سوبسترا کمک می‌کند 💊.
#Quiznova
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
مفهوم:
Km کم:
🔹 نشان‌دهنده تمایل بالای آنزیم به سوبسترا است (آنزیم می‌تواند با مقدار کمی از سوبسترا به‌سرعت اشباع شود).
Km بالا:
🔹 نشان‌دهنده تمایل پایین آنزیم به سوبسترا است (نیاز به غلظت بیشتری از سوبسترا برای رسیدن به سرعت نیمه‌حداکثر دارد).
اهمیت:
مقایسه کارایی آنزیم‌ها:
Km می‌تواند برای مقایسه کارایی یا تخصص آنزیم در واکنش با سوبستراهای مختلف استفاده شود ⚙️.
وضعیت فیزیولوژیکی:
اگر غلظت سوبسترا نزدیک به Km باشد، آنزیم در حال کار با سرعت متوسط است 🏃.
طراحی دارو:
در مهارکننده‌های آنزیمی، بررسی Km به درک تمایل رقابتی آنزیم و سوبسترا کمک می‌کند 💊.
#Quiznova
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥2
‼ اهمیت تغییرات هیستونی در تشکیل سلول‌های خونی ‼
👩🔬👨🔬دانشمندان زیست‌شناسی مولکولی دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ رمز خاموش‌سازی اپی‌ژنتیکی توالی‌های ژنی مشکل‌ساز ناشی از رتروویروس‌ها را کشف کردند. این مطالعه ۱۷ دسامبر ۲۰۲۴ در مجله PNAS منتشر شده است.
✨🧬 هر سلول حاوی کل نقشه ژنتیکی یک موجود زنده است، اما اپی‌ژنتیک کنترل می‌کنند که کدام ژن‌ها در چه زمانی و مکانی فعال هستند. اکنون گروهی از دانشمندان به رهبری پروفسور Gunnar Schotta بررسی کرده‌اند که چگونه آنزیمی به نام SETDB1 با تغییرات اپی‌ژنتیکی پروتئین‌های هیستونی که DNA را بسته‌بندی می‌کنند، می‌تواند بخش‌های خاصی از DNA را خاموش کنند. این تغییرات باعث می‌شوند که DNA به صورت هتروکروماتین فشرده شود و دسترسی به ژن‌ها کاهش یابد.
🧬🦠 این مطالعه توجه ویژه‌ای به بخش‌هایی از DNA دارد که توسط رتروویروس‌ها در طول تکامل وارد شده و سپس به ارث رسیده‌اند. ویروس‌هایی که در گذشته وارد DNA ما شده‌اند، به طور معمول غیر فعال هستند، اما اغلب حاوی جایگاه‌های اتصال برای فاکتورهای رونویسی هستند که ژن‌ها را فعال می‌کنند؛ بنابراین تحت شرایط خاص می‌توانند بر فعالیت ژن‌ها تأثیر بگذارند و باعث اختلال در فعالیت ژن‌ها شوند.
🧪⚡ آنزیم SETDB1 با افزودن یک نشانگر اپی‌ژنتیکی به نام H3K9me3 به هیستون‌های مربوطه از فعال شدن توالی‌های رتروویروسی جلوگیری می‌کند. آنزیم SETDB1 نوعی هیستون متیل ترانسفراز است و گروه‌های متیل را به ریشه لیزین در هیستون ۳ اضافه می‌کند. نتیجه فعالیت آنزیم اینگونه نوشته میشود؛ H3K9me3
🔬📊 اگرچه این تغییر اپی‌ژنتیکی جلوی اتصال فاکتورهای رونویسی به این جایگاه‌ها را نمی‌گیرد، اما فعالیت آنها را سرکوب می‌کند. بدون SETDB1، این سرکوب وجود ندارد که منجر به بیان غیر طبیعی ژن در نزدیکی این توالی‌ها میشود. این مسئله با اختلال در تمایز سلول‌های بنیادی خونساز، تشکیل سلول‌های خونی را مختل می‌کند و منجر به تولید بیش از حد سلول‌های میلوئیدی و گلبول قرمز و مهار تشکیل سلول‌های ایمنی B و T میشود.
⬅ نتایج اهمیت تنظیم افزاینده‌های پنهان (cryptic enhancers) را برای کنترل تشکیل سلول‌های خونی نشان می‌دهد و نگاهی جدید به نقش عناصر رتروویروسی به عنوان عوامل بالقوه مخرب در تنظیم ژن می‌اندازد.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
✅ مطالعه مقاله اصلی
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👩🔬👨🔬دانشمندان زیست‌شناسی مولکولی دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ رمز خاموش‌سازی اپی‌ژنتیکی توالی‌های ژنی مشکل‌ساز ناشی از رتروویروس‌ها را کشف کردند. این مطالعه ۱۷ دسامبر ۲۰۲۴ در مجله PNAS منتشر شده است.
✨🧬 هر سلول حاوی کل نقشه ژنتیکی یک موجود زنده است، اما اپی‌ژنتیک کنترل می‌کنند که کدام ژن‌ها در چه زمانی و مکانی فعال هستند. اکنون گروهی از دانشمندان به رهبری پروفسور Gunnar Schotta بررسی کرده‌اند که چگونه آنزیمی به نام SETDB1 با تغییرات اپی‌ژنتیکی پروتئین‌های هیستونی که DNA را بسته‌بندی می‌کنند، می‌تواند بخش‌های خاصی از DNA را خاموش کنند. این تغییرات باعث می‌شوند که DNA به صورت هتروکروماتین فشرده شود و دسترسی به ژن‌ها کاهش یابد.
🧬🦠 این مطالعه توجه ویژه‌ای به بخش‌هایی از DNA دارد که توسط رتروویروس‌ها در طول تکامل وارد شده و سپس به ارث رسیده‌اند. ویروس‌هایی که در گذشته وارد DNA ما شده‌اند، به طور معمول غیر فعال هستند، اما اغلب حاوی جایگاه‌های اتصال برای فاکتورهای رونویسی هستند که ژن‌ها را فعال می‌کنند؛ بنابراین تحت شرایط خاص می‌توانند بر فعالیت ژن‌ها تأثیر بگذارند و باعث اختلال در فعالیت ژن‌ها شوند.
🧪⚡ آنزیم SETDB1 با افزودن یک نشانگر اپی‌ژنتیکی به نام H3K9me3 به هیستون‌های مربوطه از فعال شدن توالی‌های رتروویروسی جلوگیری می‌کند. آنزیم SETDB1 نوعی هیستون متیل ترانسفراز است و گروه‌های متیل را به ریشه لیزین در هیستون ۳ اضافه می‌کند. نتیجه فعالیت آنزیم اینگونه نوشته میشود؛ H3K9me3
🔬📊 اگرچه این تغییر اپی‌ژنتیکی جلوی اتصال فاکتورهای رونویسی به این جایگاه‌ها را نمی‌گیرد، اما فعالیت آنها را سرکوب می‌کند. بدون SETDB1، این سرکوب وجود ندارد که منجر به بیان غیر طبیعی ژن در نزدیکی این توالی‌ها میشود. این مسئله با اختلال در تمایز سلول‌های بنیادی خونساز، تشکیل سلول‌های خونی را مختل می‌کند و منجر به تولید بیش از حد سلول‌های میلوئیدی و گلبول قرمز و مهار تشکیل سلول‌های ایمنی B و T میشود.
⬅ نتایج اهمیت تنظیم افزاینده‌های پنهان (cryptic enhancers) را برای کنترل تشکیل سلول‌های خونی نشان می‌دهد و نگاهی جدید به نقش عناصر رتروویروسی به عنوان عوامل بالقوه مخرب در تنظیم ژن می‌اندازد.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
✅ مطالعه مقاله اصلی
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥4💯1
در این تصویر نحوه انجام رقیق‌سازی‌های متوالی (Serial Dilutions) را در دو زمینه اصلی، یعنی مواد شیمیایی 🧪 و نمونه‌های زنده مانند باکتری‌ها 🦠، به‌صورت گام‌به‌گام توضیح می‌دهد.
1. رقیق‌سازی متوالی مواد شیمیایی 🧪
این روش برای کاهش سیستماتیک غلظت یک محلول استفاده میشود. هدف می‌تواند بررسی وابستگی به دوز (مانند آزمایش LC50) باشد.
2. رقیق‌سازی متوالی نمونه‌های زنده (مانند باکتری‌ها) 🦠
این روش برای کاهش تعداد سلول‌های باکتریایی در نمونه‌ها استفاده میشود تا شمارش مستعمرات باکتری (کلونی‌ها) آسان‌تر شود.
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
1. رقیق‌سازی متوالی مواد شیمیایی 🧪
این روش برای کاهش سیستماتیک غلظت یک محلول استفاده میشود. هدف می‌تواند بررسی وابستگی به دوز (مانند آزمایش LC50) باشد.
2. رقیق‌سازی متوالی نمونه‌های زنده (مانند باکتری‌ها) 🦠
این روش برای کاهش تعداد سلول‌های باکتریایی در نمونه‌ها استفاده میشود تا شمارش مستعمرات باکتری (کلونی‌ها) آسان‌تر شود.
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥3
تالاسمی: رازهای کوچک خون🩸
تالاسمی با تولید غیرطبیعی یا کاهش در میزان تشکیل زیرواحدهای α یا β گلوبین هموگلوبین (Hb) A دسته‌بندی میشود. ژن‌های🧬 مسئول تولید β-گلوبین بر روی کروموزوم 11 و ژن‌های α-گلوبین بر روی کروموزوم 16 قرار دارند. هموگلوبین، پروتئینی حیاتی در گلبول‌های قرمز است که وظیفه حمل اکسیژن از آلوئول‌ها به بافت‌ها را بر عهده دارد. 🌬️🫁
در بزرگسالان سالم، سه نوع هموگلوبین وجود دارد:
1️⃣ HbA: α2؛ β2
2️⃣ HbA2: α2؛ δ2
3️⃣ HbF: α2؛ γ2
تالاسمی بر اساس زنجیره گلوبینی که تحت تأثیر قرار گرفته است، به انواع مختلفی تقسیم میشود:
🔹 β
🔹 α
🔹 δγ
🔹 δβ
🔹 γδβ
تالاسمی α و β دو دسته اصلی هستند که وقوع آنها به ترتیب به چهار و دو ژن بستگی دارد. 🧪 این بیماری نتیجه تغییرات متعددی در DNA است. 🌀 زنجیره‌های گلوبین غیرجفت پایدار نیستند و در سلول‌ها رسوب می‌کنند. این موضوع منجر به تخریب نابالغ گلبول‌های قرمز و کاهش عمر آنها میشود. 🩸💔
تجزیه هموگلوبین باعث تولید آهن و هم میشود که واکنش‌های شیمیایی را فعال کرده و رادیکال‌های آزاد یا گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) تولید می‌کند.
یاسمن بهاروند
منبع
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
تالاسمی با تولید غیرطبیعی یا کاهش در میزان تشکیل زیرواحدهای α یا β گلوبین هموگلوبین (Hb) A دسته‌بندی میشود. ژن‌های🧬 مسئول تولید β-گلوبین بر روی کروموزوم 11 و ژن‌های α-گلوبین بر روی کروموزوم 16 قرار دارند. هموگلوبین، پروتئینی حیاتی در گلبول‌های قرمز است که وظیفه حمل اکسیژن از آلوئول‌ها به بافت‌ها را بر عهده دارد. 🌬️🫁
در بزرگسالان سالم، سه نوع هموگلوبین وجود دارد:
1️⃣ HbA: α2؛ β2
2️⃣ HbA2: α2؛ δ2
3️⃣ HbF: α2؛ γ2
تالاسمی بر اساس زنجیره گلوبینی که تحت تأثیر قرار گرفته است، به انواع مختلفی تقسیم میشود:
🔹 β
🔹 α
🔹 δγ
🔹 δβ
🔹 γδβ
تالاسمی α و β دو دسته اصلی هستند که وقوع آنها به ترتیب به چهار و دو ژن بستگی دارد. 🧪 این بیماری نتیجه تغییرات متعددی در DNA است. 🌀 زنجیره‌های گلوبین غیرجفت پایدار نیستند و در سلول‌ها رسوب می‌کنند. این موضوع منجر به تخریب نابالغ گلبول‌های قرمز و کاهش عمر آنها میشود. 🩸💔
تجزیه هموگلوبین باعث تولید آهن و هم میشود که واکنش‌های شیمیایی را فعال کرده و رادیکال‌های آزاد یا گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) تولید می‌کند.
یاسمن بهاروند
منبع
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥2
پتانسیل درمانی ریبوزیم‌ها: کاتالیزورهای پیشرفته RNA در درمان‌های ژنتیکی و ویروسی
پارت 2️⃣
💻با استفاده از روشهای نوین علم بیوانفورماتیک، میتوان پروسه طراحی درمان های مبتنی بر ریبوزیم را بصورت موثرتر، سریعتر و دقیقتر به پیش برد، که موارد زیر را شامل میشود:
✍🏼 رویا پورمحمدعلی
🗂 منابع
منبع اول
منبع دوم
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
پارت 2️⃣
💻با استفاده از روشهای نوین علم بیوانفورماتیک، میتوان پروسه طراحی درمان های مبتنی بر ریبوزیم را بصورت موثرتر، سریعتر و دقیقتر به پیش برد، که موارد زیر را شامل میشود:
• شناسایی هدف: ابزارهای بیوانفورماتیک به شناسایی اهداف درمانی بالقوه از طریق تحلیل داده‌های ژنومی و پروتئومی کمک می‌کنند.
• تحلیل توالی: امکان تحلیل توالی‌های RNA برای یافتن سایت‌های خاص برای اتصال و برش ریبوزیم‌ها
• مدل‌سازی ساختاری: مدل‌سازی ساختار سه‌بعدی ریبوزیم‌ها و مولکول‌های هدف RNA آنها
• غربالگری in silico: روشهای محاسباتی برای غربالگری و رتبه‌بندی کاندیداهای ریبوزیمی بر اساس تمایل اتصال و اختصاصی بودن آنها
• بهینه‌سازی: بهینه سازی توالی‌های ریبوزیم برای پایداری بهتر، فعالیت و کارایی تحویل بالاتر
• پیش‌بینی اثرات غیرهدف: پیش‌بینی و به حداقل رساندن اثرات غیرهدف، تا داروی مبتنی بر ریبوزیم ایمن و اختصاصی باشد.
• ادغام داده‌ها با توان بالا: ادغام داده‌های ترنسکریپتومی، پروتئومی و اپی‌ژنتیکی به بهبود طراحی ریبوزیم و نتایج درمانی کمک می‌کند.
• طراحی خودکار: ابزارهای طراحی خودکار، مانند RiboSoft، کاندیداهای ریبوزیمی را بر اساس اهداف متعدد تولید و رتبه‌بندی می‌کنند، و روند طراحی را سرعت می‌بخشند.با وجود توانایی‌های امیدوارکننده، چالش‌هایی در زمینه delivery و پایداری ریبوزیم‌ها در شرایط in vivo باقی مانده است که نیازمند بررسی‌های بیشتری برای بهره‌برداری کامل از پتانسیل درمانی آنهاست. مشارکت متدهای بیوانفورماتیک در طراحی درمان‌های مبتنی بر ریبوزیم، اجازه می‌دهد تا توالی‌های RNA جدیدی طراحی شوند که به طور خاص برای برش اهداف خاص بهینه‌سازی شده‌اند و اثربخشی آنها درمقابل مجموعه‌ای از بیماری‌ها را افزایش می‌دهد. با پیشرفت تحقیقات، بهینه‌سازی سیستم‌های تحویل ریبوزیم و اطمینان از پایداری آنها در زمینه‌های بیولوژیکی برای پیشبرد پزشکی فردمحور و استراتژی‌های درمانی هدفمند بسیار حیاتی خواهد بود.
✍🏼 رویا پورمحمدعلی
🗂 منابع
منبع اول
منبع دوم
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥3
رازهای پنهان مرگ: پرده‌برداری از آخرین راز طبیعت
مرگ، این راز عمیق و ابدی، دیگر صرفاً یک پایان نیست، بلکه به واسطه یافته‌های نوین علم، دریچه‌ای به ناشناخته‌ترین زوایای حیات باز کرده است. 🌌 دانش سلولی و مولکولی و نوروساینس، ما را به آستانه فهمی تازه از آنچه در لحظات پایانی زندگی رخ می‌دهد، رسانده است؛ جایی که مرز میان حیات و نیستی، بیش از همیشه تاریک و در عین حال نورانی به نظر می‌رسد. ✨
تحقیقات نشان داده‌اند که در هنگام مرگ، بدن به نوعی اجرای آخرین سمفونی خود را آغاز می‌کند. 🌀 در سلول‌ها، نوعی واکنش موسوم به "توالایفکشن" (به معنای فعال‌سازی دوباره ژن‌ها) رخ می‌دهد؛ ژن‌هایی که شاید میلیون‌ها سال خاموش بوده‌اند، به‌طور ناگهانی بیدار می‌شوند. 🌱 این ژن‌ها، اغلب با فرآیندهای احیا و بازسازی مرتبط‌اند، گویی بدن، در واپسین لحظات، تلاشی برای بازگشت به زندگی می‌کند.
اما جالب‌تر آن است که این واکنش‌ها می‌توانند ساعت‌ها پس از مرگ ادامه یابند. سلول‌های خاصی در بدن، به‌ویژه در مغز، برای مدتی طولانی در برابر مرگ مقاومت می‌کنند و حتی تلاش می‌کنند خود را بازسازی کنند. 🧬 این، نه مرگ به‌عنوان یک قطعیت، بلکه مرگ به‌عنوان یک فرآیند را نشان می‌دهد؛ فرآیندی که شاید بیش از آنکه پایان باشد، یک تحول است.
شاید شگفت‌انگیزترین یافته‌ها مربوط به مغز باشد. 🌌 مطالعات اخیر با استفاده از فناوری EEG در افرادی که در حال مرگ بودند، نشان داده‌اند که مغز، درست پیش از توقف کامل، به‌طور ناگهانی وارد حالتی از فعالیت شدید میشود؛ حالتی که از نظر الگوهای امواج مغزی، شبیه به لحظات خلسه، رویا، یا حتی تجربه عرفانی است. ✨ برخی دانشمندان این را با "لحظه نهایی آگاهی" تعبیر می‌کنند؛ گویی مغز، در آخرین نفس‌هایش، سفری بی‌سابقه به ژرف‌ترین لایه‌های خود را آغاز می‌کند. علاوه بر این، یافته‌ها نشان داده‌اند که مغز در لحظات پایانی، مواد شیمیایی خاصی مانند دوپامین و اندورفین را در مقادیر عظیم آزاد می‌کند. این مواد، اغلب با احساس سرخوشی و آرامش مرتبط‌اند. 🧠 آیا این می‌تواند دلیل گزارش‌های مکرر از «نور در انتهای تونل» یا «احساس رهایی و آرامش عمیق» باشد که توسط افرادی که تجربه نزدیک به مرگ داشته‌اند، بازگو شده است؟
از دید مولکولی، یافته‌های جدید نشان داده‌اند که مرگ ممکن است پایان حیات در یک سطح باشد، اما آغاز فرآیندهای تازه‌ای در سطح دیگر است. سلول‌های بدن، پس از مرگ، به‌عنوان مواد خام برای زیست دیگران و طبیعت استفاده می‌شوند. 🌿 ژنوم‌های ما، حتی پس از مرگ، می‌توانند در محیطی که در آن تجزیه می‌شویم، تأثیر بگذارند.
این یافته‌ها، نه‌تنها نگاه ما به مرگ، بلکه نگاه ما به زندگی را دگرگون کرده‌اند. مرگ، شاید نه نقطه پایانی، بلکه مرحله‌ای دیگر از سفر حیات باشد. سفری که در آن، بدن و ذهن، هرکدام به‌شیوه‌ای متفاوت، به طبیعت بازمی‌گردند. ✨ آیا مرگ می‌تواند یک دگرگونی آگاهانه باشد؟ آیا مغز، پیش از خاموشی کامل، پنجره‌ای به سوی حقیقتی بزرگ‌تر می‌گشاید؟
این دستاوردها، ما را به تأمل در این سوال واداشته‌اند: اگر مرگ تنها یک مرحله از تکامل است، آیا میتوان گفت که زندگی، حتی در لحظات پایانی، همچنان در حال آفرینش است؟ 🌠
✍️🏻 مهران عبادی
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
مرگ، این راز عمیق و ابدی، دیگر صرفاً یک پایان نیست، بلکه به واسطه یافته‌های نوین علم، دریچه‌ای به ناشناخته‌ترین زوایای حیات باز کرده است. 🌌 دانش سلولی و مولکولی و نوروساینس، ما را به آستانه فهمی تازه از آنچه در لحظات پایانی زندگی رخ می‌دهد، رسانده است؛ جایی که مرز میان حیات و نیستی، بیش از همیشه تاریک و در عین حال نورانی به نظر می‌رسد. ✨
رقص سلول‌ها در لحظه مرگ
تحقیقات نشان داده‌اند که در هنگام مرگ، بدن به نوعی اجرای آخرین سمفونی خود را آغاز می‌کند. 🌀 در سلول‌ها، نوعی واکنش موسوم به "توالایفکشن" (به معنای فعال‌سازی دوباره ژن‌ها) رخ می‌دهد؛ ژن‌هایی که شاید میلیون‌ها سال خاموش بوده‌اند، به‌طور ناگهانی بیدار می‌شوند. 🌱 این ژن‌ها، اغلب با فرآیندهای احیا و بازسازی مرتبط‌اند، گویی بدن، در واپسین لحظات، تلاشی برای بازگشت به زندگی می‌کند.
اما جالب‌تر آن است که این واکنش‌ها می‌توانند ساعت‌ها پس از مرگ ادامه یابند. سلول‌های خاصی در بدن، به‌ویژه در مغز، برای مدتی طولانی در برابر مرگ مقاومت می‌کنند و حتی تلاش می‌کنند خود را بازسازی کنند. 🧬 این، نه مرگ به‌عنوان یک قطعیت، بلکه مرگ به‌عنوان یک فرآیند را نشان می‌دهد؛ فرآیندی که شاید بیش از آنکه پایان باشد، یک تحول است.
نوروساینس و لحظه رهایی
شاید شگفت‌انگیزترین یافته‌ها مربوط به مغز باشد. 🌌 مطالعات اخیر با استفاده از فناوری EEG در افرادی که در حال مرگ بودند، نشان داده‌اند که مغز، درست پیش از توقف کامل، به‌طور ناگهانی وارد حالتی از فعالیت شدید میشود؛ حالتی که از نظر الگوهای امواج مغزی، شبیه به لحظات خلسه، رویا، یا حتی تجربه عرفانی است. ✨ برخی دانشمندان این را با "لحظه نهایی آگاهی" تعبیر می‌کنند؛ گویی مغز، در آخرین نفس‌هایش، سفری بی‌سابقه به ژرف‌ترین لایه‌های خود را آغاز می‌کند. علاوه بر این، یافته‌ها نشان داده‌اند که مغز در لحظات پایانی، مواد شیمیایی خاصی مانند دوپامین و اندورفین را در مقادیر عظیم آزاد می‌کند. این مواد، اغلب با احساس سرخوشی و آرامش مرتبط‌اند. 🧠 آیا این می‌تواند دلیل گزارش‌های مکرر از «نور در انتهای تونل» یا «احساس رهایی و آرامش عمیق» باشد که توسط افرادی که تجربه نزدیک به مرگ داشته‌اند، بازگو شده است؟
مرگ، آغاز یک انتقال؟
از دید مولکولی، یافته‌های جدید نشان داده‌اند که مرگ ممکن است پایان حیات در یک سطح باشد، اما آغاز فرآیندهای تازه‌ای در سطح دیگر است. سلول‌های بدن، پس از مرگ، به‌عنوان مواد خام برای زیست دیگران و طبیعت استفاده می‌شوند. 🌿 ژنوم‌های ما، حتی پس از مرگ، می‌توانند در محیطی که در آن تجزیه می‌شویم، تأثیر بگذارند.
فلسفه‌ای نوین از مرگ
این یافته‌ها، نه‌تنها نگاه ما به مرگ، بلکه نگاه ما به زندگی را دگرگون کرده‌اند. مرگ، شاید نه نقطه پایانی، بلکه مرحله‌ای دیگر از سفر حیات باشد. سفری که در آن، بدن و ذهن، هرکدام به‌شیوه‌ای متفاوت، به طبیعت بازمی‌گردند. ✨ آیا مرگ می‌تواند یک دگرگونی آگاهانه باشد؟ آیا مغز، پیش از خاموشی کامل، پنجره‌ای به سوی حقیقتی بزرگ‌تر می‌گشاید؟
این دستاوردها، ما را به تأمل در این سوال واداشته‌اند: اگر مرگ تنها یک مرحله از تکامل است، آیا میتوان گفت که زندگی، حتی در لحظات پایانی، همچنان در حال آفرینش است؟ 🌠
✍️🏻 مهران عبادی
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥5👍3❤2🤯2
"هلیکازهای RNA 🌀🧬"
هلیکازهای RNA از خانواده DEAD-box به خانواده سوپرهلیکاز 2 (SF2) تعلق دارند که یکی از بزرگ‌ترین خانواده‌های هلیکازهای RNA در یوکاریوت‌ها، آرکئا و باکتری‌ها است. 🧪 این هلیکازها با حضور یک موتیف آمینواسیدی خاص به نام Asp-Glu-Ala-Asp (DEAD) شناخته می‌شوند.
ساختار و ویژگی‌ها 🔍
هلیکازهای DEAD-box (DDX) دارای دمین‌های مرکزی بسیار حفاظت‌شده‌ای هستند که عملکردهای زیر را تنظیم می‌کنند:
- اتصال به سوبسترا 🧲
- فعالیت ATPase ⚡
- فعالیت بازکنندگی RNA 🌬️
در حالی که این دمین‌های مرکزی بسیار مشابه‌اند، بخش‌های N و C ترمینال این هلیکازها از نظر طول و ترکیب بسیار متنوع و متفاوت هستند. این بخش‌های متغیر نقش‌های دقیقی دارند که هنوز به‌طور کامل شناخته نشده و احتمالاً به عملکرد خاص هر هلیکاز کمک می‌کنند.
اهمیت در سلول و بیماری‌ها 🌟
هلیکازهای DDX برای بقا سلول ضروری هستند و نقش مهمی در تمام جنبه‌های متابولیسم RNA ایفا می‌کنند، از تنظیم رونویسی تا آغاز ترجمه. 🔄 برخی سرطان‌ها تغییرات در سطح بیان و جهش در ژن‌های هلیکاز DDX را نشان می‌دهند. علاوه بر این، جهش‌های ژرم‌لاین اثرات چندجانبه‌ای از جمله:
- تحلیل عصبی 🧠
- تنظیم نامتعادل خون‌سازی 🩸
- و افزایش خطر ابتلا به سرطان دارند
یاسمن بهاروند
منبع
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
هلیکازهای RNA از خانواده DEAD-box به خانواده سوپرهلیکاز 2 (SF2) تعلق دارند که یکی از بزرگ‌ترین خانواده‌های هلیکازهای RNA در یوکاریوت‌ها، آرکئا و باکتری‌ها است. 🧪 این هلیکازها با حضور یک موتیف آمینواسیدی خاص به نام Asp-Glu-Ala-Asp (DEAD) شناخته می‌شوند.
ساختار و ویژگی‌ها 🔍
هلیکازهای DEAD-box (DDX) دارای دمین‌های مرکزی بسیار حفاظت‌شده‌ای هستند که عملکردهای زیر را تنظیم می‌کنند:
- اتصال به سوبسترا 🧲
- فعالیت ATPase ⚡
- فعالیت بازکنندگی RNA 🌬️
در حالی که این دمین‌های مرکزی بسیار مشابه‌اند، بخش‌های N و C ترمینال این هلیکازها از نظر طول و ترکیب بسیار متنوع و متفاوت هستند. این بخش‌های متغیر نقش‌های دقیقی دارند که هنوز به‌طور کامل شناخته نشده و احتمالاً به عملکرد خاص هر هلیکاز کمک می‌کنند.
اهمیت در سلول و بیماری‌ها 🌟
هلیکازهای DDX برای بقا سلول ضروری هستند و نقش مهمی در تمام جنبه‌های متابولیسم RNA ایفا می‌کنند، از تنظیم رونویسی تا آغاز ترجمه. 🔄 برخی سرطان‌ها تغییرات در سطح بیان و جهش در ژن‌های هلیکاز DDX را نشان می‌دهند. علاوه بر این، جهش‌های ژرم‌لاین اثرات چندجانبه‌ای از جمله:
- تحلیل عصبی 🧠
- تنظیم نامتعادل خون‌سازی 🩸
- و افزایش خطر ابتلا به سرطان دارند
یاسمن بهاروند
منبع
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥2
🛑ژنوم ویروس انسانی متاپنوموویروس (HMPV):
ژنوم HMPV از RNA تک‌رشته‌ای منفی (-SSRNA) تشکیل شده است و شامل هشت ژن است که برای ۹ پروتئین کد می‌کنند. 🧬 طول ژنوم آن 13.2 کیلوباز (Kb) است. ترتیب ژن‌ها در ژنوم (از انتهای 3' به 5') به شرح
زیر است:
N-P-M-F-M2-SH-G-L
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
ژنوم HMPV از RNA تک‌رشته‌ای منفی (-SSRNA) تشکیل شده است و شامل هشت ژن است که برای ۹ پروتئین کد می‌کنند. 🧬 طول ژنوم آن 13.2 کیلوباز (Kb) است. ترتیب ژن‌ها در ژنوم (از انتهای 3' به 5') به شرح
زیر است:
N-P-M-F-M2-SH-G-L
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥2
تیوان ژن
🛑ژنوم ویروس انسانی متاپنوموویروس (HMPV): ژنوم HMPV از RNA تک‌رشته‌ای منفی (-SSRNA) تشکیل شده است و شامل هشت ژن است که برای ۹ پروتئین کد می‌کنند. 🧬 طول ژنوم آن 13.2 کیلوباز (Kb) است. ترتیب ژن‌ها در ژنوم (از انتهای 3' به 5') به شرح زیر است: N-P-M-F-M2-SH…
ژنوم ویروس انسانی متاپنوموویروس (HMPV):
پروتئین‌های کد شده توسط ژنوم:
نوکلئوپروتئین (N پروتئین): در تشکیل نوکلئوکپسید نقش دارد. 🛡️
فسفوپروتئین (P پروتئین): در همانندسازی و رونویسی ویروس کمک می‌کند. 🧪
پروتئین ماتریکس (M پروتئین): در مونتاژ و جوانه‌زنی ویروس نقش دارد. 🏗️
گلیکوپروتئین فیوژن (F پروتئین): به اتصال ویروس به سلول میزبان کمک می‌کند. 🦠
عامل رونویسی پیشنهادی (M2-1 پروتئین): در تنظیم رونویسی نقش دارد. ⚙️
عامل تنظیم سنتز RNA (M2-2 پروتئین): در تنظیم رونویسی نقش دارد. 🔄
گلیکوپروتئین کوچک هیدروفوبیک (SH پروتئین): عملکرد آن مشخص نیست؛ ممکن است در تعامل ویروس و میزبان نقش داشته باشد. 🤷♂️
گلیکوپروتئین اتصال (G پروتئین): به اتصال ویروس به سلول میزبان کمک می‌کند. 🤝
پلیمراز ویروسی (L پروتئین): در همانندسازی و رونویسی ویروسی نقش دارد. 🖋️
تنوع ژنتیکی HMPV:
بر اساس تجزیه و تحلیل کل ژنوم، ویروس HMPV در دو ژنوتیپ A و B طبقه‌بندی میشود. 🧬
این دو ژنوتیپ بر اساس تفاوت در توالی گلیکوپروتئین‌های سطحی G و F به زیرگروه‌های A1، A2، B1، و B2 تقسیم می‌شوند. 🧫
زیرگروه A2 نیز به A2a و A2b تقسیم میشود. 🧩
گونه‌های منحصر به فرد:
اخیراً گونه‌های منحصر به فردی از HMPV با تکرار 180 نوکلئوتید (nt-dup) در ژن G و تکرار 111 نوکلئوتید (nt-dup) در همان ژن گزارش شده‌اند. 📜✨
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
پروتئین‌های کد شده توسط ژنوم:
نوکلئوپروتئین (N پروتئین): در تشکیل نوکلئوکپسید نقش دارد. 🛡️
فسفوپروتئین (P پروتئین): در همانندسازی و رونویسی ویروس کمک می‌کند. 🧪
پروتئین ماتریکس (M پروتئین): در مونتاژ و جوانه‌زنی ویروس نقش دارد. 🏗️
گلیکوپروتئین فیوژن (F پروتئین): به اتصال ویروس به سلول میزبان کمک می‌کند. 🦠
عامل رونویسی پیشنهادی (M2-1 پروتئین): در تنظیم رونویسی نقش دارد. ⚙️
عامل تنظیم سنتز RNA (M2-2 پروتئین): در تنظیم رونویسی نقش دارد. 🔄
گلیکوپروتئین کوچک هیدروفوبیک (SH پروتئین): عملکرد آن مشخص نیست؛ ممکن است در تعامل ویروس و میزبان نقش داشته باشد. 🤷♂️
گلیکوپروتئین اتصال (G پروتئین): به اتصال ویروس به سلول میزبان کمک می‌کند. 🤝
پلیمراز ویروسی (L پروتئین): در همانندسازی و رونویسی ویروسی نقش دارد. 🖋️
تنوع ژنتیکی HMPV:
بر اساس تجزیه و تحلیل کل ژنوم، ویروس HMPV در دو ژنوتیپ A و B طبقه‌بندی میشود. 🧬
این دو ژنوتیپ بر اساس تفاوت در توالی گلیکوپروتئین‌های سطحی G و F به زیرگروه‌های A1، A2، B1، و B2 تقسیم می‌شوند. 🧫
زیرگروه A2 نیز به A2a و A2b تقسیم میشود. 🧩
گونه‌های منحصر به فرد:
اخیراً گونه‌های منحصر به فردی از HMPV با تکرار 180 نوکلئوتید (nt-dup) در ژن G و تکرار 111 نوکلئوتید (nt-dup) در همان ژن گزارش شده‌اند. 📜✨
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👍2🔥2
ابزارهای محاسباتی: کارخانه‌های شبیه‌سازی سلولی
📌شبیه‌سازی سلول‌ها با استفاده از فرایندها و ابزارهای محاسباتی یک حوزه میان‌رشته‌ای است که ترکیبی از زیست‌شناسی🧬، شبیه‌سازی کامپیوتری 💻و علم مواد✳️ را در بر می‌گیرد. این شبیه‌سازی‌ها معمولاً برای درک و مدل‌سازی رفتار سلول‌ها 🦠در محیط‌های مختلف (مثل محیط‌های آزمایشگاهی، بدن انسان، یا شرایط خاص دیگر) مورد استفاده قرار می‌گیرند. در این زمینه، از ابزارهای مختلفی برای شبیه‌سازی فرآیندهای سلولی استفاده میشود که برخی از آنها به شرح زیر هستند:
🧩مدل‌سازی مولکولی(Molecular Modeling)🧬
❗چالش‌ها و مشکلات
✍️🏻 زینب خواجه گیری
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
📌شبیه‌سازی سلول‌ها با استفاده از فرایندها و ابزارهای محاسباتی یک حوزه میان‌رشته‌ای است که ترکیبی از زیست‌شناسی🧬، شبیه‌سازی کامپیوتری 💻و علم مواد✳️ را در بر می‌گیرد. این شبیه‌سازی‌ها معمولاً برای درک و مدل‌سازی رفتار سلول‌ها 🦠در محیط‌های مختلف (مثل محیط‌های آزمایشگاهی، بدن انسان، یا شرایط خاص دیگر) مورد استفاده قرار می‌گیرند. در این زمینه، از ابزارهای مختلفی برای شبیه‌سازی فرآیندهای سلولی استفاده میشود که برخی از آنها به شرح زیر هستند:
🧩مدل‌سازی مولکولی(Molecular Modeling)🧬
این نوع مدل‌سازی بیشتر بر روی مولکول‌های بیولوژیکی مانند پروتئین‌ها، DNA، RNA، و سایر مولکول‌های بیوشیمیایی متمرکز است.🧩مدل‌سازی دینامیک سلولی (Cellular Dynamics Modeling)🦠
ابزارهایی مانند GROMACS، AMBER و CHARMM برای شبیه‌سازی دینامیک مولکولی استفاده می‌شوند. این ابزارها می‌توانند تعاملات میان مولکول‌ها را در زمان و فضا شبیه‌سازی کنند.
در این نوع مدل‌سازی، فرآیندهای داخل سلول (مانند تقسیم سلولی، سیگنال‌دهی سلولی، و متابولیسم) شبیه‌سازی می‌شوند.🧩مدل‌سازی شبکه‌های سیگنال‌دهی سلولی (Cell Signaling Networks)🌐
نرم‌افزارهایی مانند Comsol Multiphysics یا COPASI استفاده میشود.
شبکه‌های سیگنال‌دهی سلولی را میتوان با استفاده از ابزارهایی مانند CellDesigner یا PySB شبیه‌سازی کرد.🧩مدل‌سازی سیستم‌های پیچیده (Systems Biology)❇️
در مدل‌سازی زیست‌شناسی سیستم‌ها، از ابزارهایی مانند BioNetGen و SBML (Systems Biology Markup Language) برای مدل‌سازی شبکه‌های پیچیده زیستی استفاده میشود.🧩شبیه‌سازی رفتار جمعیت سلولی (Cell Population Modeling)〰️
برای مدل‌سازی رفتار جمعیت‌های سلولی (مانند تکثیر، مرگ سلولی، و مهاجرت سلولی) از نرم‌افزارهایی مانند NetLogo یا AnyLogic استفاده میشود🧩مدل‌سازی تحرک سلولی (Cell Motility)♻️
تحرک سلولی می‌تواند با استفاده از شبیه‌سازی‌های مولکولی یا مدل‌های ریاضی مانند Monte Carlo simulations یا Lattice Boltzmann methods بررسی شود.🧩شبیه‌سازی‌هایی مبتنی بر یادگیری ماشین💻
این مدل‌ها می‌توانند برای مطالعه رفتار سلول‌ها در هنگام حرکت و تعامل با محیط اطراف خود استفاده شوند.
در سال‌های اخیر، استفاده از یادگیری ماشین و مدل‌های هوش مصنوعی برای پیش‌بینی و شبیه‌سازی رفتار سلول‌ها در محیط‌های مختلف در حال افزایش است⭕اهداف شبیه‌سازی‌های سلولی
•درک مکانیزم‌های بیولوژیکی
•پیش‌بینی رفتارهای سلولی
•مطالعه بیماری‌ها و درمان‌ها
❗چالش‌ها و مشکلات
✓محدودیت‌های محاسباتی: شبیه‌سازی‌های پیچیده ممکن است نیازمند منابع محاسباتی بسیار بالایی باشند، به‌ویژه زمانی که شبیه‌سازی‌ها در مقیاس‌های زمانی و مکانی بلندمدت انجام شوند.
✓داده‌های تجربی: برای آموزش مدل‌های شبیه‌سازی دقیق، نیاز به داده‌های تجربی معتبر و گسترده از آزمایشات بیولوژیکی است.
✍️🏻 زینب خواجه گیری
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👍2💯1
🔗 لینک‌های به درد بخور
🔴 خرید وکتورهای پیشرفته CRISPR تیوان‌ژن
🔴 ثبت‌نام به عنوان ارائه‌دهنده در چیستالوژیست
🔴 ثبت‌نام در دوره کارآموزی تیوان‌ژن
🔴 ثبت‌نام در کارگاه ژنتیک مولکولی
🔴 همکاری با دپارتمان علوم نوین
🔴 همکاری با آکادمی
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔴 خرید وکتورهای پیشرفته CRISPR تیوان‌ژن
🔴 ثبت‌نام به عنوان ارائه‌دهنده در چیستالوژیست
🔴 ثبت‌نام در دوره کارآموزی تیوان‌ژن
🔴 ثبت‌نام در کارگاه ژنتیک مولکولی
🔴 همکاری با دپارتمان علوم نوین
🔴 همکاری با آکادمی
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥3
🖋 بیایید با Big Data بیشتر آشنا شویم
🗂داده‌های بزرگ یا (Big Data) به مجموعه‌ای از داده‌های بسیار بزرگ و پیچیده اشاره دارد که به سرعت جمع‌آوری، ذخیره، تحلیل و بهره‌برداری می‌شوند. این داده‌ها معمولاً از منابع مختلفی مانند حسگرهای اینترنت اشیاء، شبکه‌های اجتماعی و سیستم‌های پردازش تراکنش به دست می‌آیند.
🔸ویژگی‌های اصلی Big Data شامل حجم (Volume)، سرعت (Velocity) و تنوع (Variety) است که به تحلیل و استخراج اطلاعات ارزشمند از این داده‌ها کمک می‌کند.
💻 از کاربردهای متعدد Big Data در حوزه زیست‌شناسی که به پیشرفت‌های علمی و بهبود مراقبت‌های بهداشتی کمک می‌کند، میتوان به موارد زیر اشاره کرد:
🔬استفاده از Big Data در زیست‌شناسی اهمیت زیادی دارد زیرا:
✍🏻 فاطمه پورمحمدعلی
🗂 منابع:
منبع اول
منبع دوم
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🗂داده‌های بزرگ یا (Big Data) به مجموعه‌ای از داده‌های بسیار بزرگ و پیچیده اشاره دارد که به سرعت جمع‌آوری، ذخیره، تحلیل و بهره‌برداری می‌شوند. این داده‌ها معمولاً از منابع مختلفی مانند حسگرهای اینترنت اشیاء، شبکه‌های اجتماعی و سیستم‌های پردازش تراکنش به دست می‌آیند.
🔸ویژگی‌های اصلی Big Data شامل حجم (Volume)، سرعت (Velocity) و تنوع (Variety) است که به تحلیل و استخراج اطلاعات ارزشمند از این داده‌ها کمک می‌کند.
💻 از کاربردهای متعدد Big Data در حوزه زیست‌شناسی که به پیشرفت‌های علمی و بهبود مراقبت‌های بهداشتی کمک می‌کند، میتوان به موارد زیر اشاره کرد:
🧮 تحلیل داده‌های ژنومی: با استفاده از Big Data، محققان می‌توانند توالی‌های ژنتیکی را تحلیل کرده و به درک بهتری از بیماری‌ها و ویژگی‌های ژنتیکی دست یابند.
🩻 تشخیص زودهنگام بیماری‌ها: تحلیل این داده‌ها می‌تواند به شناسایی الگوهای بیماری کمک کند و امکان تشخیص زودهنگام را فراهم آورد.
💊 توسعه داروهای جدید: با تجزیه و تحلیل داده‌های بالینی و آزمایشگاهی، میتوان روندهای مؤثر در کشف داروها را شناسایی کرد.
🗺 مدیریت تنوع زیستی: Big Data به دانشمندان کمک می‌کند تا الگوهای توزیع گونه‌ها را در اکوسیستم‌ها بررسی کنند و تأثیرات تغییرات اقلیمی بر تنوع زیستی را تحلیل کنند.
🔬استفاده از Big Data در زیست‌شناسی اهمیت زیادی دارد زیرا:
🔍افزایش دقت تحقیقات: با تحلیل این داده ها، محققان می‌توانند نتایج دقیق‌تری از آزمایشات و مطالعات خود به دست آورند.
📋شناسایی الگوها و روندها: Big Data امکان شناسایی الگوها و روندهای جدید را فراهم می‌کند که می‌تواند به تصمیم‌گیری بهتر در زمینه سلامت عمومی منجر شود.
🦠پیش‌بینی اپیدمی‌ها: با تجزیه و تحلیل داده‌ها، امکان پیش‌بینی شیوع بیماری‌ها و اپیدمی‌ها فراهم میشود که برای برنامه‌ریزی مراقبت‌های بهداشتی حیاتی است.
🧬تحلیل چندمنظوره: Big Data امکان ترکیب داده‌ها از منابع مختلف (مانند ژنومیک، پروتئومیک، و متابولومیک) را فراهم کرده که منجر به درک جامع‌تری از سیستم‌های بیولوژیکی میشود.در نتیجه، Big Data نه تنها توانایی تحلیل اطلاعات عظیم را دارد بلکه نقش کلیدی در پیشرفت علم زیست‌شناسی و بهبود کیفیت زندگی انسان‌ها ایفا می‌کند.
✍🏻 فاطمه پورمحمدعلی
🗂 منابع:
منبع اول
منبع دوم
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
❤3👍2
خواب، سروتونین و شادی: چرخه‌ای که زندگی‌تان را متحول می‌کند 🛌🌞
تحقیقات نشان می‌دهد خواب، شادی و سروتونین به شدت به هم مرتبط هستند 🌀.
سروتونین، که به عنوان هورمون شادی شناخته میشود 😊، نه‌تنها خلق‌وخوی شما را تنظیم می‌کند، بلکه برای خواب باکیفیت ضروری است. روزها سروتونین باعث بیداری و ثبات احساسی میشود، اما شب به ملاتونین تبدیل شده و به خواب شما کمک می‌کند 🌙.
اما مراقب باشید!
خواب ضعیف می‌تواند سطح سروتونین را کاهش دهد، که هم خلق‌وخو و هم خواب را خراب می‌کند 🔄. این چرخه منفی می‌تواند شما را در دام بی‌خوابی و ناراحتی گرفتار کند 😴💔.
چگونه این چرخه را بشکنیم؟
1️⃣ نور خورشید: قرار گرفتن در معرض نور طبیعی روزانه باعث افزایش سروتونین و تنظیم چرخه خواب میشود 🌞.
2️⃣ مدیریت استرس: استرس مزمن سروتونین را کاهش می‌دهد، پس آرامش و مثبت‌اندیشی را تقویت کنید 🧘♀️✨.
3️⃣ خواب باکیفیت: خواب خوب باعث بازسازی ذهنی، احساسی و جسمی شما میشود 🛌💪.
با ایجاد این تغییرات ساده، چرخه مثبت خواب، سروتونین و شادی را آغاز کنید و زندگی‌ای شادتر و پرانرژی‌تر داشته باشید 🎉
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
تحقیقات نشان می‌دهد خواب، شادی و سروتونین به شدت به هم مرتبط هستند 🌀.
سروتونین، که به عنوان هورمون شادی شناخته میشود 😊، نه‌تنها خلق‌وخوی شما را تنظیم می‌کند، بلکه برای خواب باکیفیت ضروری است. روزها سروتونین باعث بیداری و ثبات احساسی میشود، اما شب به ملاتونین تبدیل شده و به خواب شما کمک می‌کند 🌙.
اما مراقب باشید!
خواب ضعیف می‌تواند سطح سروتونین را کاهش دهد، که هم خلق‌وخو و هم خواب را خراب می‌کند 🔄. این چرخه منفی می‌تواند شما را در دام بی‌خوابی و ناراحتی گرفتار کند 😴💔.
چگونه این چرخه را بشکنیم؟
1️⃣ نور خورشید: قرار گرفتن در معرض نور طبیعی روزانه باعث افزایش سروتونین و تنظیم چرخه خواب میشود 🌞.
2️⃣ مدیریت استرس: استرس مزمن سروتونین را کاهش می‌دهد، پس آرامش و مثبت‌اندیشی را تقویت کنید 🧘♀️✨.
3️⃣ خواب باکیفیت: خواب خوب باعث بازسازی ذهنی، احساسی و جسمی شما میشود 🛌💪.
با ایجاد این تغییرات ساده، چرخه مثبت خواب، سروتونین و شادی را آغاز کنید و زندگی‌ای شادتر و پرانرژی‌تر داشته باشید 🎉
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥2💯2👍1
راز جهان هولوگرامی: آیا ما فقط یک تصویر سه‌بعدی هستیم؟
فرضیه هولوگرام یکی از هیجان‌انگیزترین و مرموزترین ایده‌ها در فیزیک مدرن است که می‌گوید شاید تمام جهان اطراف ما، در حقیقت، یک هولوگرام باشد! 🌍✨
حالا بیایید اینو ساده‌تر و جذاب‌تر توضیح بدیم: فرض کن که در یک دنیای کاملاً سه‌بعدی زندگی می‌کنی؛ همه‌چیز واقعی به نظر می‌رسد: زمین، آسمان، ستاره‌ها، حتی خودت! ولی، یک لحظه صبر کن… شاید همه‌ی این‌ها در واقع فقط یک تصویر دو‌بعدی باشند که به‌طور پیچیده‌ای شبیه به دنیای سه‌بعدی ساخته شده! 🤯
یعنی چی؟ 😯 فرض کن یک صفحه صاف و دو بعدی داریم (مثل یک تلویزیون یا صفحه‌نمایش). حالا تصور کن تمام اطلاعاتی که ما از دنیای سه‌بعدی می‌بینیم، مثل رنگ‌ها، اجسام و حتی خود زمان، از روی این صفحه دو بعدی ساخته شده‌اند. به عبارت ساده‌تر، ممکن است تمام دنیای ما فقط یک تصویر پیچیده و شبیه به هولوگرام باشد که از اطلاعاتی که در سطحی دو‌بعدی در لایه‌های خیلی دورتر از ما قرار دارند، ساخته شده است! 📺💫
این ایده می‌تواند به ما کمک کند تا برخی از بزرگ‌ترین رازهای جهان را بفهمیم. مثلاً اگر جهان یک هولوگرام باشد، شاید بتوانیم به‌طور جدیدی به مفاهیم فضا، زمان و حتی سیاه‌چاله‌ها نگاه کنیم! 🌠 شاید درک کنیم که قوانین فیزیک که به‌طور معمول برای ما پیچیده و مرموز به نظر می‌رسند، در واقع تنها جلوه‌هایی از یک سیستم بسیار ساده‌تر هستند که در یک بعد دیگر وجود دارد. شاید بتوانیم به طور بنیادی‌تر بفهمیم که چگونه جهان از ذرات ریز ساخته شده و چرا فضا و زمان به این شکل رفتار می‌کنند. 🤖🧠
اگر این فرضیه درست باشد، نه تنها ممکن است بسیاری از مسائل پیچیده‌ی فیزیک را حل کنیم، بلکه می‌تواند به ما یک نگاه کاملاً جدید به واقعیت بدهد. یعنی ممکن است درک کنیم که تمام آنچه که از جهان و کهکشان‌ها می‌دانیم، فقط یک تصویر عظیم است که در یک سطح ساده‌تر و متفاوت‌تر ساخته شده. این می‌تواند دنیای جدیدی از کشفیات علمی را به روی ما باز کند! 🔍🔮
پس، فرضیه هولوگرام شاید به نظر غیرواقعی و پیچیده بیاید، اما ممکن است راهی باشد برای باز کردن دروازه‌های جدید علم و فهم عمیق‌تر جهان. جایی که شاید روزی برسد و بتوانیم بفهمیم همه چیز چگونه از یک سطح ساده دو بعدی به دنیای شگفت‌انگیز سه‌بعدی تبدیل میشود. 🌀🌟
#Funology
#آکادمی_تیوان_ژن
✍️🏻 مهران عبادی
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
فرضیه هولوگرام یکی از هیجان‌انگیزترین و مرموزترین ایده‌ها در فیزیک مدرن است که می‌گوید شاید تمام جهان اطراف ما، در حقیقت، یک هولوگرام باشد! 🌍✨
حالا بیایید اینو ساده‌تر و جذاب‌تر توضیح بدیم: فرض کن که در یک دنیای کاملاً سه‌بعدی زندگی می‌کنی؛ همه‌چیز واقعی به نظر می‌رسد: زمین، آسمان، ستاره‌ها، حتی خودت! ولی، یک لحظه صبر کن… شاید همه‌ی این‌ها در واقع فقط یک تصویر دو‌بعدی باشند که به‌طور پیچیده‌ای شبیه به دنیای سه‌بعدی ساخته شده! 🤯
یعنی چی؟ 😯 فرض کن یک صفحه صاف و دو بعدی داریم (مثل یک تلویزیون یا صفحه‌نمایش). حالا تصور کن تمام اطلاعاتی که ما از دنیای سه‌بعدی می‌بینیم، مثل رنگ‌ها، اجسام و حتی خود زمان، از روی این صفحه دو بعدی ساخته شده‌اند. به عبارت ساده‌تر، ممکن است تمام دنیای ما فقط یک تصویر پیچیده و شبیه به هولوگرام باشد که از اطلاعاتی که در سطحی دو‌بعدی در لایه‌های خیلی دورتر از ما قرار دارند، ساخته شده است! 📺💫
اما چرا این فرضیه اینقدر مهم و هیجان‌انگیز است؟
این ایده می‌تواند به ما کمک کند تا برخی از بزرگ‌ترین رازهای جهان را بفهمیم. مثلاً اگر جهان یک هولوگرام باشد، شاید بتوانیم به‌طور جدیدی به مفاهیم فضا، زمان و حتی سیاه‌چاله‌ها نگاه کنیم! 🌠 شاید درک کنیم که قوانین فیزیک که به‌طور معمول برای ما پیچیده و مرموز به نظر می‌رسند، در واقع تنها جلوه‌هایی از یک سیستم بسیار ساده‌تر هستند که در یک بعد دیگر وجود دارد. شاید بتوانیم به طور بنیادی‌تر بفهمیم که چگونه جهان از ذرات ریز ساخته شده و چرا فضا و زمان به این شکل رفتار می‌کنند. 🤖🧠
چه تأثیری دارد؟
اگر این فرضیه درست باشد، نه تنها ممکن است بسیاری از مسائل پیچیده‌ی فیزیک را حل کنیم، بلکه می‌تواند به ما یک نگاه کاملاً جدید به واقعیت بدهد. یعنی ممکن است درک کنیم که تمام آنچه که از جهان و کهکشان‌ها می‌دانیم، فقط یک تصویر عظیم است که در یک سطح ساده‌تر و متفاوت‌تر ساخته شده. این می‌تواند دنیای جدیدی از کشفیات علمی را به روی ما باز کند! 🔍🔮
پس، فرضیه هولوگرام شاید به نظر غیرواقعی و پیچیده بیاید، اما ممکن است راهی باشد برای باز کردن دروازه‌های جدید علم و فهم عمیق‌تر جهان. جایی که شاید روزی برسد و بتوانیم بفهمیم همه چیز چگونه از یک سطح ساده دو بعدی به دنیای شگفت‌انگیز سه‌بعدی تبدیل میشود. 🌀🌟
#Funology
#آکادمی_تیوان_ژن
✍️🏻 مهران عبادی
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
❤6🔥2👍1
چرا سرطان به وجود می‌آید؟ 🔬✨ نگاهی به علل در کودکان و بزرگسالان
سرطان همیشه یکی از اسرارآمیزترین پدیده‌ها برای دانشمندان و پزشکان بوده است. 🧪🩺 تحقیقات اولیه نشان داده‌اند که سرطان می‌تواند به دو دلیل اصلی به وجود بیاید:
1. عوامل درونی مثل بی‌ثباتی ژنومی 🧬
2. عوامل بیرونی مثل ویروس‌های سرطان‌زا 🦠
این کشفیات، پایه و اساسی برای توضیح نحوه شروع سرطان در برخی موارد فراهم کردند. بعداً، مطالعات اپیدمیولوژیکی، مدل "چندمرحله‌ای" سرطان را معرفی کردند که نشان می‌دهد چطور احتمال ابتلا به سرطان با افزایش سن و نرخ جهش سلولی مرتبط است. 📊
این مدل توضیح می‌دهد که چرا با افزایش سن، احتمال سرطان بیشتر میشود. این موضوع به دلیل جهش‌هایی است که در ژن‌های حیاتی مثل انکوژن‌ها و ژن‌های سرکوب‌کننده تومور رخ می‌دهند. 🔄 این جهش‌ها، اگر در ترکیب‌های خاصی ظاهر شوند، می‌توانند سلول‌های سالم را به سلول‌های سرطانی تبدیل کنند. 🧫 عواملی مانند قرار گرفتن در معرض مواد جهش‌زا 🌡️ یا به ارث بردن ژن‌هایی که تعمیر DNA و رشد سلولی را تحت تأثیر قرار می‌دهند، می‌توانند این فرآیند را تسریع کنند و باعث ایجاد سرطان در سنین پایین‌تر شوند. 🚀
اما چرا سرطان در کودکان و جوانان متفاوت است؟ 🤔
در بزرگسالان، بیشتر سرطان‌ها نتیجه جهش‌های تصادفی در سلول‌های تقسیم‌شونده هستند. اما در کودکان، سرطان معمولاً نتیجه ترکیبی از عوامل ارثی 🧬، جهش‌های رشدی 🚸، و تأثیرات محیطی یا ویروسی است. 🌍🦠
امروز دانشمندان در حال طراحی یک چارچوب کلی هستند تا دلایل سرطان‌های زودرس در کودکان و جوانان را بهتر درک کنند. 🔍
#دپارتمان_ژنتیک
منبع
✍️🏻 یاسمن بهاروند
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
سرطان همیشه یکی از اسرارآمیزترین پدیده‌ها برای دانشمندان و پزشکان بوده است. 🧪🩺 تحقیقات اولیه نشان داده‌اند که سرطان می‌تواند به دو دلیل اصلی به وجود بیاید:
1. عوامل درونی مثل بی‌ثباتی ژنومی 🧬
2. عوامل بیرونی مثل ویروس‌های سرطان‌زا 🦠
این کشفیات، پایه و اساسی برای توضیح نحوه شروع سرطان در برخی موارد فراهم کردند. بعداً، مطالعات اپیدمیولوژیکی، مدل "چندمرحله‌ای" سرطان را معرفی کردند که نشان می‌دهد چطور احتمال ابتلا به سرطان با افزایش سن و نرخ جهش سلولی مرتبط است. 📊
این مدل توضیح می‌دهد که چرا با افزایش سن، احتمال سرطان بیشتر میشود. این موضوع به دلیل جهش‌هایی است که در ژن‌های حیاتی مثل انکوژن‌ها و ژن‌های سرکوب‌کننده تومور رخ می‌دهند. 🔄 این جهش‌ها، اگر در ترکیب‌های خاصی ظاهر شوند، می‌توانند سلول‌های سالم را به سلول‌های سرطانی تبدیل کنند. 🧫 عواملی مانند قرار گرفتن در معرض مواد جهش‌زا 🌡️ یا به ارث بردن ژن‌هایی که تعمیر DNA و رشد سلولی را تحت تأثیر قرار می‌دهند، می‌توانند این فرآیند را تسریع کنند و باعث ایجاد سرطان در سنین پایین‌تر شوند. 🚀
اما چرا سرطان در کودکان و جوانان متفاوت است؟ 🤔
در بزرگسالان، بیشتر سرطان‌ها نتیجه جهش‌های تصادفی در سلول‌های تقسیم‌شونده هستند. اما در کودکان، سرطان معمولاً نتیجه ترکیبی از عوامل ارثی 🧬، جهش‌های رشدی 🚸، و تأثیرات محیطی یا ویروسی است. 🌍🦠
امروز دانشمندان در حال طراحی یک چارچوب کلی هستند تا دلایل سرطان‌های زودرس در کودکان و جوانان را بهتر درک کنند. 🔍
#دپارتمان_ژنتیک
منبع
✍️🏻 یاسمن بهاروند
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
💯2🔥1
سلول‌های زنده در خدمت پزشکی: کاربردهای شگفت‌انگیز سل‌تراپی🔬
💉سل‌تراپی (Cell Therapy) یا درمان با سلول، یکی از فناوری‌های پیشرفته پزشکی است که از سلول‌های زنده برای ترمیم، جایگزینی و بازسازی بافت‌ها و اندام‌های آسیب‌دیده استفاده می‌کند.
💣این روش، انقلابی در درمان بیماری‌هایی که تا پیش از این غیرقابل درمان یا صعب‌العلاج تلقی می‌شدند، ایجاد کرده است. از سلول‌های بنیادی گرفته تا سلول‌های ایمنی، انواع مختلف سلول‌ها در این حوزه مورد استفاده قرار می‌گیرند.
💡انواع سل‌تراپی💡
سلول‌های بنیادی به دلیل توانایی تمایز به انواع مختلف سلول‌های بدن و خاصیت خودنوسازی، یکی از اجزای کلیدی سل‌تراپی محسوب می‌شوند.
در درمان سرطان و بیماری‌های مرتبط با سیستم ایمنی، سلول‌های ایمنی مانند سلول‌های T و NK نقش مهمی ایفا می‌کنند.
این سلول‌ها برای ترمیم زخم‌ها و بازسازی بافت‌های پوستی مورد استفاده قرار می‌گیرند.
👩🏻🔬کاربردهای سل‌تراپی🧠
🔎 درمان سرطان:
🔎 اختلالات عصبی:
🔎 درمان دیابت:
🔎 ترمیم زخم‌ها و سوختگی‌ها:
✨سل‌تراپی یکی از پیشرفته‌ترین روشهای درمانی در عصر حاضر است که امیدهای تازه‌ای برای بیماران فراهم کرده است. با پیشرفت مداوم فناوری و تحقیقات علمی، انتظار می‌رود این روش در آینده نزدیک بتواند به درمان بیماری‌های بیشتری کمک کند و کیفیت زندگی انسان‌ها را بهبود بخشد. سرمایه‌گذاری در این حوزه و رفع چالش‌های موجود، کلید موفقیت این فناوری در آینده است.
✍🏻 مهسا صادقیان‌فر
🗂 منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
💉سل‌تراپی (Cell Therapy) یا درمان با سلول، یکی از فناوری‌های پیشرفته پزشکی است که از سلول‌های زنده برای ترمیم، جایگزینی و بازسازی بافت‌ها و اندام‌های آسیب‌دیده استفاده می‌کند.
💣این روش، انقلابی در درمان بیماری‌هایی که تا پیش از این غیرقابل درمان یا صعب‌العلاج تلقی می‌شدند، ایجاد کرده است. از سلول‌های بنیادی گرفته تا سلول‌های ایمنی، انواع مختلف سلول‌ها در این حوزه مورد استفاده قرار می‌گیرند.
💡انواع سل‌تراپی💡
سلول‌های بنیادی (Stem Cells):
سلول‌های بنیادی به دلیل توانایی تمایز به انواع مختلف سلول‌های بدن و خاصیت خودنوسازی، یکی از اجزای کلیدی سل‌تراپی محسوب می‌شوند.
سلول‌های ایمنی (Immune Cells):
در درمان سرطان و بیماری‌های مرتبط با سیستم ایمنی، سلول‌های ایمنی مانند سلول‌های T و NK نقش مهمی ایفا می‌کنند.
سلول‌های فیبروبلاست و کراتینوسیت:
این سلول‌ها برای ترمیم زخم‌ها و بازسازی بافت‌های پوستی مورد استفاده قرار می‌گیرند.
👩🏻🔬کاربردهای سل‌تراپی🧠
🔎 درمان سرطان:
سل‌تراپی در درمان سرطان، به‌ویژه سرطان‌های خون مانند لوسمی و لنفوم، با استفاده از تکنولوژی CAR-T cell therapy، نتایج امیدوارکننده‌ای ارائه داده است.🔎 بیماری‌های قلبی و عروقی:
در بیماران دچار سکته قلبی، استفاده از سلول‌های بنیادی برای بازسازی بافت قلبی آسیب‌دیده مورد توجه قرار گرفته است.
🔎 اختلالات عصبی:
سل‌تراپی نقش کلیدی در درمان بیماری‌های عصبی مانند پارکینسون، آلزایمر، و آسیب‌های نخاعی ایفا می‌کند.
🔎 درمان دیابت:
استفاده از سلول‌های بنیادی برای جایگزینی سلول‌های بتای پانکراس که مسئول تولید انسولین هستند، رویکردی نوین در مدیریت دیابت نوع 1 و نوع 2 است.🔎 بیماری‌های خودایمنی:
مهندسی سلول‌های ایمنی برای کنترل و سرکوب حملات خودایمنی، در بیماری‌هایی مانند لوپوس و اسکلروز چندگانه کاربرد دارد.
🔎 ترمیم زخم‌ها و سوختگی‌ها:
استفاده از سلول‌های کراتینوسیت و فیبروبلاست برای بازسازی پوست در بیماران دارای زخم‌های مزمن و سوختگی‌های شدید، موفقیت‌آمیز بوده است.🔎 بیماری‌های کبدی و ریوی:
سل‌تراپی در درمان بیماری‌های مزمن کبد و ریه، از جمله فیبروز کبدی و فیبروز ریوی، نتایج امیدوارکننده‌ای نشان داده است.
✨سل‌تراپی یکی از پیشرفته‌ترین روشهای درمانی در عصر حاضر است که امیدهای تازه‌ای برای بیماران فراهم کرده است. با پیشرفت مداوم فناوری و تحقیقات علمی، انتظار می‌رود این روش در آینده نزدیک بتواند به درمان بیماری‌های بیشتری کمک کند و کیفیت زندگی انسان‌ها را بهبود بخشد. سرمایه‌گذاری در این حوزه و رفع چالش‌های موجود، کلید موفقیت این فناوری در آینده است.
✍🏻 مهسا صادقیان‌فر
🗂 منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👏6👍1
کد ژنتیکی و تأثیر جهش‌های بی‌معنی
کد ژنتیکی شامل ۶۴ کدون (سه‌تا نوکلئوتید) است که ۶۱ کدون آن برای ۲۰ اسید آمینه کد می‌کنند و به عنوان کدون‌های معنایی شناخته می‌شوند. 🧬 سه کدون باقی‌مانده (UAA، UAG و UGA) کدون‌های بی‌معنی یا توقفی هستند که پایان سنتز پروتئین را اعلام می‌کنند. 🛑 این کد تقریباً در تمام موجودات زنده و آزمایش‌های داخل آزمایشگاه، برای ترجمه mRNA به پروتئین، جهانی و ثابت است. 🌍
جهش‌های بی‌معنی نوعی جهش نقطه‌ای هستند که در آن یک کدون معنایی (که برای اسید آمینه کد می‌کند) به یک کدون بی‌معنی تبدیل میشود. این کدون بی‌معنی که به کد توقف زودرس (PTC) نیز معروف است، مشکلات زیادی برای عملکرد ژن ایجاد می‌کند. 🚨 این مشکلات در دو سطح رخ می‌دهند:
1. تخریب mRNA:
وقتی ریبوزوم در طول ترجمه به PTC برخورد می‌کند که حداقل ۵۰ نوکلئوتید قبل از یک اتصال اگزون-اگزون قرار دارد، مسیر نظارتی به نام تخریب mRNA وابسته به کدون بی‌معنی (NMD) فعال میشود. این مسیر mRNA معیوب را شناسایی کرده و آن را تجزیه می‌کند تا از تولید پروتئین مضر جلوگیری شود.
2. توقف زودهنگام ترجمه:
بخش کوچکی از mRNA که از تخریب فرار می‌کند، به پروتئین ترجمه میشود، اما ترجمه در PTC متوقف شده و پروتئین ناقص تولید میشود. این پروتئین‌های کوتاه معمولاً غیرعملکردی یا حتی برای سلول مضر هستند. ⚠️
#دپارتمان_ژنتیک
منبع
✍️🏻 یاسمن بهاروند
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
کد ژنتیکی شامل ۶۴ کدون (سه‌تا نوکلئوتید) است که ۶۱ کدون آن برای ۲۰ اسید آمینه کد می‌کنند و به عنوان کدون‌های معنایی شناخته می‌شوند. 🧬 سه کدون باقی‌مانده (UAA، UAG و UGA) کدون‌های بی‌معنی یا توقفی هستند که پایان سنتز پروتئین را اعلام می‌کنند. 🛑 این کد تقریباً در تمام موجودات زنده و آزمایش‌های داخل آزمایشگاه، برای ترجمه mRNA به پروتئین، جهانی و ثابت است. 🌍
جهش‌های بی‌معنی نوعی جهش نقطه‌ای هستند که در آن یک کدون معنایی (که برای اسید آمینه کد می‌کند) به یک کدون بی‌معنی تبدیل میشود. این کدون بی‌معنی که به کد توقف زودرس (PTC) نیز معروف است، مشکلات زیادی برای عملکرد ژن ایجاد می‌کند. 🚨 این مشکلات در دو سطح رخ می‌دهند:
1. تخریب mRNA:
وقتی ریبوزوم در طول ترجمه به PTC برخورد می‌کند که حداقل ۵۰ نوکلئوتید قبل از یک اتصال اگزون-اگزون قرار دارد، مسیر نظارتی به نام تخریب mRNA وابسته به کدون بی‌معنی (NMD) فعال میشود. این مسیر mRNA معیوب را شناسایی کرده و آن را تجزیه می‌کند تا از تولید پروتئین مضر جلوگیری شود.
2. توقف زودهنگام ترجمه:
بخش کوچکی از mRNA که از تخریب فرار می‌کند، به پروتئین ترجمه میشود، اما ترجمه در PTC متوقف شده و پروتئین ناقص تولید میشود. این پروتئین‌های کوتاه معمولاً غیرعملکردی یا حتی برای سلول مضر هستند. ⚠️
#دپارتمان_ژنتیک
منبع
✍️🏻 یاسمن بهاروند
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥3👏1