جمع بندی انواع حالت های غیر نرمال فشارنبض

1_آرتریواسکلروزیس
(Arteriosclerosis)

در این بیماری به علت کاهش حالت ارتجاعی شریان آئورت و شاخه هایش ، مقاومت رگ افزایش یافته و فشار سیستولی به حدود ۱۶۰ می رسد( فشار دیاستولی در حالت نرمال است)


2_تنگی دریچه آئورت
(Aortic stenosis)

در این بیماری حجم ضربه ای خارج شده از بطن کاهش یافته و دامنه ی نوسان به تبع  کاهش می یابد. فشار سیستولی کاهش یافته باعث کاهش فشار نبض می شود . ( فشار دیاستولی در حالت نرمال
است)

3_باز بودن مجرای شریانی
(Patent ductus arteriosus)

به علت عدم وجود گردش خون پولموناری در دوران جنینی ، به ۳ روش خون قلب راست وارد قلب چپ شده و بعد از تولد این ۳ منفذ به طور حتم باید بسته شوند .
(منفذ دهلیزی و بطنی و مجرای شریانی)
مجرای شریانی بین شریان آئورت و شریان پولموناری وجود دارد و خون را از راست به چپ منتقل می کند. اگر این منفذ بسته نشود ، در حین سیستول بطن چپ ، مقداری از خون وارد شده به آئورت، وارد جریان خون پولموناری(کم مقاومت تر) می‌شود و در آخر با افت فشار دیاستولی مواجه خواهیم شد .از طرفی با برگشت همین مقدار خون توسط ورید های ریوی به دهلیز چپ، پیش بار( preload) بطن چپ افزایش یافته و در نتیجه فشار لازم برای خارج راندن این حجم اضافه شده ( فشار سیستولی ) نیز افزایش می یابد.
پس در این بیماری هر دو فشار ، سیستولی و دیاستولی ، abnormal است.( فشار نبض بسیار بالا است)


4_نارسایی یا گشادی دریچه‌ی  آئورت
(Aortic regurgitation)

در این بیماری  در حین دیاستول ، هم برگشت خون  به بطن چپ و هم پیشروی آن در درخت شریانی  مشاهده می‌شود. می‌دانیم که فشار دیاستولی آئورت ۸۰ میلی متر جیوه است و این حالت فیزیولوژیک به علت عملکرد درست دریچه ی آئورت است. در حالت نارسایی این دریچه ، آئورت و بطن چپ یک محفظه درنظر گرفته می شود و فشار دیاستولی آئورت به صفر سقوط می‌کند.
از طرفی به علت برگشت خون به بطن چپ، EDV افزایش یافته و درنتیجه به فشار سیستولی بیشتری برای بیرون راندن این حجم از خون نیازمندیم.
در نارسایی دریچه ی آئورت بیشترین فشار نبض را داریم.


#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه


🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸باکتریا نایسریا گونوره آ (Neisseria. gonorrhoeae)

یک باکتری گرم منفی❤️‍🔥
اکسیداز مثبت🅾✅
و مختص محیط کشت هوازی🌬 (تخمیر ندارند)

شرایط رشد🧫

❗️این باکتری فاقد اسپور و حرکت است و برای رشد نیاز به محیط کشت پیچیده ای دارد...
این باکتری نمیتواند بر روی محیط کشت blood agar رشد کند🩸❌
اما بر روی محیط chocolate agar که حاوی فاکتور های رشد و سیستئین باشد رشد میکند.🍫✅
رشد این باکتری در حضور CO2 پنج درصد و اتمسفر مرطوب افزایش قابل توجهی پیدا میکند💧🌧

شاخص های بیماری زایی☠

▫️پیلی مهم ترین فاکتور بیماری زایی گنوکوک است. از دیگر فاکتور های آن میتوان LOS (تحریک ایمنی)، پروتئین های غشای خارجی (اتصال و نفوذ به زیر مخاط) و پروتئین های جاذب آهن را نام برد.
پیلی گنوکوک از خانواده IV و جنس آن پروتئینی است. پیلی در گنوکوک دو فرایند را طی میکند:
۱. تغییر فاز
به حضور یا عدم حضور پیلی گفته می شود. پیلی از زیرواحد هایی به نام پیلین تشکیل شده است که اگر بیان نشوند، پیلی تشکیل نمی شود. پیلین به واسطه یک ژن به نام pilE کد می شود.
۲. تغییر آنتی ژنی
به علت بازآرایی در هنگام سنتز mRNA اتفاق می افتد. علاوه بر پروتئین pilE، پروتئین های دیگری نیز در فرایند تشکیل پیلی موثرند برای مثال pilC، pilS1-S20 و ...

‼️ به دلیل بازآرایی آنتی ژنی واکسنی علیه این باکتری موجود نیست.💉❌

▫️در مورد LOS, باید گفت که در گنوکوک و همچنین مننگوکوک زنجیره پلی ساکاریدی انتهایی وجود ندارد و فاقد آنتی ژن O هستند، در صورتی که لیپید A به همراه خاصیت سمی آن وجود دارد. (به همین دلیل بجای LPS به آن LOS میگویند)

پاتوژنز🦠

گنوکوک از طریق مخاطات میزراه، سرویکس، گلو، حلق، ملتحمه و رکتوم وارد بدن می شود. این باکتری به وسیله فاکتورهای اتصالی اش از جمله پیلی، پروتئین PorB و Opa، به گیرنده های موجود در سطح سلول های مخاطی از قبیل CD66, CD46 و integrin ها متصل شده و به زیر مخاط منتقل می شود و باعث عفونت می گردد. اگر آنتی بادی IgG3، فاگوسیت ها و سیستم کمپلمان خوب عمل نکنند، LOS با تحریک تولید TNF آلفا، باعث عفونت شدید و منتشر می شود.

بیماری ها🤒

۱. سوزاک
در آقایان، محل اصلی درگیری مجرای ادراری است. دوره کمون آن ۲ تا ۵ روز است و ۹۵ درصد آقایان مبتلا دارای علائم حاد و ترشحات چرکی زیاد از مجرا هستند. ترشحات ۷۵ درصد موارد حالت چرکی🤢 ۲۰ درصد موارد حالت ابری 😶‍🌫 و در کمتر از ۵ درصد حالت موکوئیدی 🥴 دارد. در اکثر موارد بهبودی به صورت خود به خود انجام می شود.
در خانم ها، ناحیه درگیر سلول های استوانه ای سرویکس است‌؛ باکتری قادر به آلوده کردن واژن نیست. بیشتر خانم ها ناقل بدون علامت اند، اما علائم بالینی آن دارای دوره کمون ۸ تا ۱۰ روز، شامل ترشحات اندوسرویکس و واژینال، درد شکمی، سختی و سوزش ادرار هستند. در موارد نقص ایمنی، عفونت های بالارونده مانند التهاب حاد لگنی (PID) هم ممکن است وجود داشته باشد.
۲. عفونت های منتشر
از قبیل گنوکوسمیا🩸
عفونت مفاصل در بزرگسالان🦾
سندروم Fitz-Hugh-Curtis یا پری هپاتیتیس
و فارنژیت 🗣
۳. عفونت ملتحمه چشم یا Ophthalmia Neonatorum 👀
در نوزادانی اتفاق می افتد که از واژن آلوده به دنیا می آیند.

اپیدمیولوژی سوزاک🌍

انسان تنها منبع سوزاک است. مخزن بیماری، اکثرا خانم های ناقل بدون علامت هستند. انتقال از طریق تماس جنسی صورت میگیرد و عفونت های منتشر بیشتر در افراد دارای نقص سیستم کمپلمان دیده می شود. برای افراد ۱۵ تا ۲۴ سال، شانس ابتلای زنان ۵۰ درصد و مردان ۲۰ درصد است.

روش تشخیص🔬

روش های کشت، روش های مولکولی (NNATs)، آزمایش مستقیم یا رنگ آمیزی گرم روش های خوبی محسوب می شوند.✅
روش های سرولوژیک از حساسیت کمی برخوردارند و برای شناسایی عفونت های گنوکوکی استفاده نمی شوند.❌
‼️ روش آزمایش مستقیم مثل رنگ آمیزی گرم در آقایان با عفونت حاد میزراهی از حساسیت بالا و در افراد ناقل از جمله خانم ها از حساسیت پایینی برخوردار است.

درمان💊

در گذشته داروی انتخابی پنی سیلین بود، اما به دلیل افزایش مقاومت باکتری (آنزیم بتالاکتاماز) این باکتری به ciprofloxacin, tetracycline و پنی سیلین، امروزه از درمان ۲ دارویی ceftriaxone + azithromycin or Doxycycline استفاده می شود.
برای جلوگیری از التهاب ملتحمه چشم ناشی از گنوکوک، از نیترات نقره ۱ درصد، تتراسایکلین ۱ درصد و پماد اریترومایسین ۰.۵ درصد استفاده می شود.

#باکتری_شناسی
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸جمع بندی کمان های حلقی (آناتومی سر و گردن)

۱. کمان اول (عصب رسانی توسط زوج ۵ مغزی)

استخوان ها:
برجستگی ماگزیلاری (شامل استخوان ماگزیلاری، زایگوماتیک، بخش صدف، تیمپانیک و زائده زایگوماتیک استخوان تمپورال) + برجستگی مندیبولار (شامل استخوان های کوچک چکشی و سندانی، رباط های مالئولار قدامی و اسفنومندیبولار، و استخوان مندیبل)
عضلات:
عضلات جونده (شامل ماستر، تمپورالیس، تریگوئید داخلی و خارجی) + دو عضله تنسور (تنسور تیمپانی و تنسور ولی پالاتین) + بطن قدامی دی گاستریک + مایلوهایوئید

۲. کمان دوم ( عصب رسانی توسط زوج ۷ مغزی)

استخوان ها:
استخوان رکابی گوش میانی + زائده استیلوئید استخوان تمپورال + بخش فوقانی تنه و شاخ های کوچک استخوان هایوئید + رباط استیلوهایوئید
عضلات:
تمام عضلات Facial expression + عضلات اوریکولار قدامی، فوقانی و خلفی + بطن خلفی دی گاستریک + عضله استیلوهایوئید + عضله استاپدیوس گوش میانی

۳. کمان سوم (عصب رسانی توسط زوج ۹ مغزی)

بخش تحتانی تنه استخوان هایوئید و شاخ های بزرگ آن + عضله استیلوفارنژیوس

۴. کمان چهارم و ششم (عصب رسانی توسط زوج ۱۰ مغزی)

همه غصروف های حنجره به جز اپی گلوت + عضلات داخلی حنجره + عضله تنگ کننده حلق + عضله لواتور ولی پالاتین

🔸جمع بندی شکاف ها (cleft) (منشا اکتودرم)

از بین همه شکاف ها، فقط شکاف اول ساختار مشخصی را میسازد، که آن مجرای شنوایی خارجی است (نه لاله گوش)، شکاف دوم سایر شکاف ها را به صورت سطحی صاف می پوشاند.

🔸سرنوشت بن بست ها (pouch) (منشا اندودرم)

۱. بن بست اول
مجرای گوش میانی را می سازد.

۲. بن بست دوم
استرومای لوزه کامی را می سازد.

۳. بن بست سوم
قسمت پشتی: غدد پاراتیروئید تحتانی
قسمت شکمی: غده تیموس

۴. بن بست چهارم
قسمت پشتی: غدد پاراتیروئید فوقانی
قسمت شکمی: سلول های Clear غده تیروئید

#آناتومی
#سر_و_گردن
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸 بازسازی عروقی در پاسخ به تغییرات طولانی مدت جریان خون یا فشار خون🩸

✍ قانون لاپلاس: T=Pr
که در اینجا T تانسیون رگ، P فشار خون و r شعاع رگ است.

🫀 در بیشتر بافت های بدن، شریان های کوچک و آرتریول ها به سرعت و در عرض چند ثانیه با منقبض کردن خود به فشار شریانی پاسخ می دهند. انقباض عروقی سبب کاهش قطر مجرای رگ می شود که به نوبه خود به بازگرداندن تانسیون دیواره رگ به حد طبیعی کمک می کند.

۱. بازسازی یوتروفیک رو به داخل (ویژه شریان های کوچک)
(➡️🩸⬅️)
(Inward eutrophic remodeling)

🫀 اگر افزایش فشار خون در طولانی مدت اتفاق بیفتد، سلول های دیواره رگ خود را طوری بازسازی می کنند که قطر مجرای رگ را کوچکتر نمایند، بدون اینکه مقطع بیرونی رگ تغییر کند.


۲. بازسازی هایپرتروفیک
⬅️(🩸)➡️
(Hypertrophic remodeling)

🫀 در شریان های بزرگ که در پاسخ به افزایش فشار خون منقبض نمی شوند، دیواره رگ در معرض تانسیون بالایی قرار می‌گیرد. تانسیون بالا باعث می شود که اندازه سلول های عضلانی صاف و تولید پروتئین های ماتریکس خارج سلولی (کلاژن و فیبرونکتین) دیواره رگ افزایش پیدا کند. این تغییرات باعث افزایش استحکام رگ در برابر تانسیون بالا میشود. اما باعث سخت تر شدن رگ های بزرگ می شود که نشانه ای از هایپرتانسیون مزمن است.

🫀 نمونه دیگر، بای‌پس زدن یک ورید بزرگ به شریان های کرونری است که باعث می شود که فشار داخل ورید به شدت افزایش پیدا کند. میدانیم که ورید ها معمولا در معرض فشار بسیار پایینی قرار دارند، بنابراین دیواره بسیار نازکی دارند. عمل بای‌پس، باعث می شود طی روند بازسازی هایپرتروفیک، دیواره ورید پس از چند ماه ضخامتی برابر با دیواره شریان پیدا کند.

۳. بازسازی رو به خارج
(⬅️🩸➡️)
(Outward remodeling)

🫀 علاوه بر فشار خون، تغییرات در جریان خون هم در طولانی مدت باعث بازسازی عروقی می گردد (به دلیل افزایش استرس تماسی). نمونه جالب آن، ایجاد یک فیستول بین یک شریان بزرگ و ورید بزرگ است. این کار باعث می شود خون مقاومت مویرگ ها را دور بزند و جریان خون افزایش پیدا کند. برای دسترسی به خون برای انجام دیالیز، یک فیستول بین شریان رادیال به ورید آنته کوبیتال ساعد برقرار می شود. این فیستول بسته به اندازه، جریان خون را ۱۰-۵۰ برابر حد معمول افزایش می دهد. از آنجایی که افزایش جریان خون تانسیون دیواره شریان را تغییر نمی دهد، در شریان رادیال بازسازی رو به خارج انجام می شود، یعنی قطر داخلی رگ افزایش پیدا میکند ولی ضخامت دیواره شریان نه.

۴. بازسازی هایپرتروفیک رو به خارج
⬅️(⬅️🩸➡️)➡️
(Outward hypertrophic remodeling)

🫀 در مثال قبل، در هنگام ایجاد فیستول، هم زمان هم فشار خون و هم جریان خون در ورید آنته کوبیتال افزایش پیدا میکند، بنابراین، هم ضخامت دیواره رگ افزایش می یابد، هم قطر مجرای رگ گشاد می شود.

‼️ کاهش طولانی مدت فشار و جریان خون دقیقا اثراتی متضاد را بر رگ ها اعمال می کنند. هنگامی که جریان خون کاهش می یابد، قطر مجرای رگ تنگ می شود، و هنگامی که فشار خون کاهش پیدا می کند، ضخامت دیواره رگ کاهش می یابد.

#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

جمع بندی آنژیوتانسین💉:

یک فاکتور تنگ کننده ی عروق است اگر اگر این سیستم کنترل شود می‌توان فشار خون را کنترل کرد.

🧪🧪محل تولید :
کبد و به شکل آنژیوتانسیتوژن

↔️↔️تبدیل کننده ها:

الف )آنزیم رنین
ترشح شده از  کلیه در اثر renal perfusion
(در تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین 1)

ب) ACE (angiotansin converting
enzyme)

در گردش خون ریوی وجود دارد و باعث تبدیل آنژیوناسین ۱ به آنژیوتانسین ۲ می‌شود.

❗️❗️محل تاثیر :

الف ) سیستم سمپاتیک ( انقباض میوژنیک و افزایش ریتم قلب و درنتیجه افزایش برون ده قلبی را باعث می شود)

ب) تاثیر مستقیم بر روی کلیه که باعث افزایش حجم خون و فشار خون می‌شود ( بازجذب Na و آب و ترشح پتاسیم )

ج)تاثیر مستقیم بر شریانچه ها ( انقباضات میوژنیک و افزایش مقاومت کل محیطی)

د) تاثیر بر بخش پسین غده هیپوفیز و ترشح ADH ( وازوپرسین) که باعث بازجذب آب و نمک و در نتیجه افزایش حجم و فشار خون می‌شود . بر روی عضلات صاف عروق نیز گیرنده دارد که باعث انقباضات میوژنیک و افزایش مقاومت و درنتیجه افزایش فشار خون در آنها می شود.

ح)تاثیر بر غده ی فوق کلیه( با ترشح آلدوسترون باز هم بازگشت نمک و آب را در کلیه و درنتیجه افزایش حجم و فشار خون را شاهد خواهیم بود)

⛔️⛔️مهارکننده ها:
لیزینوپریل ، کاپتوپریل ، انالاپریل 
که ACE را مهار میکند ( تاثیر این دارو ها بسیار جنرال است )

💊💊"لوزارتان" ، نسل دیگری از این سری دارو ها که بر روی گیرنده های آنژیوتانسین اثر گذاشته و در نهایت عملکرد آنژیوتانسین ۲ را مهار می کند.


#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه


🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

📌جمع بندی انواع ایمونوگلوبین ها (Antibodies )

🟥ساختاری

مونومر ها : Ig G/Ig E /Ig D
پنتامر: Ig M
دیمر: Ig A

🟥عملکرد اختصاصی

انواع عفونت های ویروسی و باکتریایی:Ig G

ایجاد ایمنی passive در نوزاد: Ig G

آنتی بادی ترشحات بدن همچون کلستروم:Ig A

تاثیر گذار ترین آنتی بادی در فعال کردن سیستم کمپلمان: Ig M

واکنش آلرژیک با همراهی ترشحاتی همچون هیستامین ، هپارین ، لوکوترین: Ig E

در فعال سازی  لنفوسیت B نقش دارد:
Ig D & Ig M

🟥تعداد محل اتصال آنتی ژن
Ig G = 2
Ig A= 4
Ig M=10
Ig E= 2
Ig D=2
🟥بررسی از لحاظ فراوانی:

فراوان ترین ایمونوگلوبین : Ig G  75%
کمترین ایمونوگلوبین : Ig D 0/001%



#بلوک_قلب
#بافت_شناسی
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸مجموعه ویدیو های آموزشی Osmosis

📌بررسی ساختار غدد لنفاوی


#بلوک_قلب
#بافت_شناسی
#علوم_پایه


🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸 عوامل تاثیرگذار بر سنتز ATP

۱. مهارکننده های ATP سنتاز⚡️
🧫الیگومایسین: با مهار بخش f0 کمپلکس، از عبور پروتون به درون ماتریکس جلوگیری می کند.

۲. مهار کننده های ATP/ADP transporter (پروتئین ترنس لوکاز)🔃
🌿آتراکتیلوزید: با مهار ترنس لوکاز، ADP نمیتواند وارد ماتریکس میتوکندری شود و در نتیجه فرایند فسفریلاسیون و اکسیداسیون متوقف می گردد.

۳. یونوفور ها🪫
👈یونوفور ها ترکیباتی محلول در چربی و نوعی جداکننده (UCP) هستند که باعث جابجایی یون ها از غشای داخلی میتوکندری و بهم خوردن بار غشا می شوند.

🧫والینومایسین: باعث انتقال پتاسیم به داخل ماتریکس و دپلاریزه شدن غشای میتوکندری می شود.
🧫گرامیسیدین: سبب تشکیل کانال شده و غلظت یون ها را بهم می زند.

۴. جداکننده های اکسیداسیون/فسفریلاسیون (UCP)🌡
👈 این ترکیبات با ایجاد منفذ برای عبور پروتون در غشای داخلی باعث دور زدن فسفریلاسیون و عدم تولید ATP می شوند. ولی اکسیداسیون مهار نشده و گرما هدر می رود.

جداکننده های غیرفیزیولوژیک:
💊۲،۴-دی نیتروفنول (2,4-DNP)
☠۲،۴-دی نیتروکرزول (2,4-DNC): در حشره کش ها استفاده می شود.
♨️کلروکربونیل سیانیدفنیل هیدرازین (CCCP): یک گاز گلخانه ای است.

جداکننده های فیزیولوژیک (تولید گرما در بدن)🥵:
❤️‍🔥تیروکسین (در دوز بالا)
🔥ترموژنین: این پروتئین در چربی قهوه ای برای تولید گرما وجود دارد.

۵. مهارکننده های زنجیره انتقال الکترون (ETC)⚠️

⚔مهارکننده های کمپلکس I
☠روتنون: در حشره کش ها وجود دارد.
💊باربیتورات ها (amobarbital): آرامبخش
💊کلرپرومازین: آرامبخش
💊پیرسیدین: آنتی بیوتیک

⚔مهارکننده های کمپلکس II
🍄❌خانواده کربوکسین: مهار انتقال یون ها از FADH2
🍺مالونات: مهار رقابتی آنزیم سوکسینات دهیدروژناز

⚔مهارکننده های کمپلکس III
🧫آنتی مایسین
🌱نافوتوکوینون

⚔مهارکننده های کمپلکس IV (بیشترین مهار زنجیره از این طریق انجام می شود)
😶‍🌫کربن مونوکسید
🧪سیانید
🚗آزید
🌋هیدروژن سولفید

#بیوشیمی
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

⭕️ آموزش های جذاب ایمونولوژی اسموزیس 🤩

مبحث لنفوسیت های T&B (یازده قسمت)💉

#ایمونولوژی
#علوم_پایه
#اسموزیس۲۰۲۱

🌐 گروه آموزشی بِیس‌تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ 1. B cell development

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ 2. T cell development

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ 3. Cytokines

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ 4. Antibody classes

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ 5. B cell activation and differentiation

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ 6. Somatic hypermutation and affinity maturation

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ 7. T cell activation

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ 8. VDJ rearrangement

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent