Очень интересная статья!
«Для помощи в таких условиях разработан метод, при котором у женщины забирают незрелые яйцеклетки и в течение двух дней доращивают их в лаборатории, используя в качестве среды собственную сыворотку крови пациентки с добавлением гормонов».
Это пробовали делать и двадцать лет назад, но эффективность была низкой, практически ничего не получалось.
Не удивлюсь что и сейчас эффективность этого примерно 5% (что на самом деле не мало).
Интересно, что они сокультивировали с текальными фоликулярными клетками из iPSCs. Интересно как они проверили биобезопасность их.
А вообще история с доращиванием половых клеток in vitro очень пациентоспецифичная и очень сильная зависит от донора клеток.
И как правило у людей со сниженной фертильностью в целом есть проблемы с гаметами.
«Для помощи в таких условиях разработан метод, при котором у женщины забирают незрелые яйцеклетки и в течение двух дней доращивают их в лаборатории, используя в качестве среды собственную сыворотку крови пациентки с добавлением гормонов».
Это пробовали делать и двадцать лет назад, но эффективность была низкой, практически ничего не получалось.
Не удивлюсь что и сейчас эффективность этого примерно 5% (что на самом деле не мало).
Интересно, что они сокультивировали с текальными фоликулярными клетками из iPSCs. Интересно как они проверили биобезопасность их.
А вообще история с доращиванием половых клеток in vitro очень пациентоспецифичная и очень сильная зависит от донора клеток.
И как правило у людей со сниженной фертильностью в целом есть проблемы с гаметами.
🔥4❤1🤮1💩1
Forwarded from N + 1
В Перу родился первый ребенок, зачатый с помощью новой репродуктивной технологии. При ней у женщины забирают незрелую яйцеклетку и помещают для дозревания в генноинженерную культуру поддерживающих клеток, полученных из индуцированных плюрипотентных. Это позволяет избежать длительной гормональной стимуляции яичников и сокращает сроки проведения ЭКО. Технология, разработанная американской компанией, уже коммерчески доступна в пяти странах
#Медицина | *3.4
#Медицина | *3.4
N + 1 — главное издание о науке, технике и технологиях
Родился первый ребенок из созревшей на клеточной культуре яйцеклетки
🔥6❤1👍1🤮1💩1
Ребята создали папку тематических каналов по науке и научных блогов, рекомендую!
Если вам интересны научные тусовки, лайфхаки, юмор, хотите посмотреть чем занимаются в других лабах , вам сюда https://www.tg-me.com/addlist/cLOHXvGLiSM5OGVi
Если вам интересны научные тусовки, лайфхаки, юмор, хотите посмотреть чем занимаются в других лабах , вам сюда https://www.tg-me.com/addlist/cLOHXvGLiSM5OGVi
Telegram
Sci тусовка
Tardiy invites you to add the folder “Sci тусовка”, which includes 22 chats.
👍4🤮1💩1
Какой вы фибробласт, чтобы заняться мейозом?
Как известно, практически все клетки нашего организма могут уйти в митоз и пролиферировать.
А вот с мейозом труднее, у вас крайне мало шансов заставить условный фибробласт заняться мейозом.
Даже если вы богатый учёный, у вас есть много фешенебельных iPSCs и вы из них можете получить любые желаемые клетки, но гаметы вы не получите.
Интересно, что в ходе эмбриогенеза все гаметы формируют синцитий, у мужчин он сохраняется, а у женщин нет (это называется разрушение оогониального гнезда, если перевести дословно).
Так вот, хрен вам, а не половые клетки из пробирки. Помимо необходимости в синцитии, нужны поддерживающие клетки и раннее эмбриональное происхождение половых клеток.
Все половые клетки (предшественники) начинают тусить отдельно от других клеток на этапе эпибласта, собираются в кучку и уже в эмбрионе решают, что их будущее это заниматься гаметогенезом.
Так вот, культура эмбриональных клеток и iPSCs из лаборатории это не те ребята из эпибласта (iPSCs вообще имеют печальную судьбу взросления). И такие клетки с огромным трудом занимаются геметогенезом.
А зачем это всё надо? Конечно, размножиться с самим собой! Представте, вы берёте свой фибробласт, делаете iPSCs, запускаете гаметогенез, получаете гаметы другого пола и вуаля! Наконец-то вы сможете размножиться самим с собой и это не будет соматическим клонированием (которое запретили)!
Ну классно же!
ПС: много букв, но что поделать, это вам не мемчики смотреть, придётся терпеть.
Как известно, практически все клетки нашего организма могут уйти в митоз и пролиферировать.
А вот с мейозом труднее, у вас крайне мало шансов заставить условный фибробласт заняться мейозом.
Даже если вы богатый учёный, у вас есть много фешенебельных iPSCs и вы из них можете получить любые желаемые клетки, но гаметы вы не получите.
Интересно, что в ходе эмбриогенеза все гаметы формируют синцитий, у мужчин он сохраняется, а у женщин нет (это называется разрушение оогониального гнезда, если перевести дословно).
Так вот, хрен вам, а не половые клетки из пробирки. Помимо необходимости в синцитии, нужны поддерживающие клетки и раннее эмбриональное происхождение половых клеток.
Все половые клетки (предшественники) начинают тусить отдельно от других клеток на этапе эпибласта, собираются в кучку и уже в эмбрионе решают, что их будущее это заниматься гаметогенезом.
Так вот, культура эмбриональных клеток и iPSCs из лаборатории это не те ребята из эпибласта (iPSCs вообще имеют печальную судьбу взросления). И такие клетки с огромным трудом занимаются геметогенезом.
А зачем это всё надо? Конечно, размножиться с самим собой! Представте, вы берёте свой фибробласт, делаете iPSCs, запускаете гаметогенез, получаете гаметы другого пола и вуаля! Наконец-то вы сможете размножиться самим с собой и это не будет соматическим клонированием (которое запретили)!
Ну классно же!
ПС: много букв, но что поделать, это вам не мемчики смотреть, придётся терпеть.
🔥13👍3❤2🤮1💩1🌚1
Многие слышали про микроРНК, я не так давно писал про эти молекулы.
Всего их не так много описано (что-то около 500 молекул) и ещё 1000 предсказано.
Есть огромная проблема очень разного уровня статей и соответственно достоверности результатов. Ох как я не верю большей части статей, тк некачественные условия или плохой дизайн эксперимента в большинстве.
МикроРНК работают менее специфично чем shRNA, но зато более эффективно. Им достаточно 6-8 комплементарных нуклеотидов, чтобы связать мРНК и выключить трансляцию.
Ок, они работают внутри клетки, но откуда берутся микроРНК в крови/моче и прочих жидкостях? Для этого должны появиться внеклеточные везикулы или целостность клетки должна повредиться. Если хотите делать диагностику по их содержанию - можно попробовать найти их в этих жидкостях.
Всего их не так много описано (что-то около 500 молекул) и ещё 1000 предсказано.
Есть огромная проблема очень разного уровня статей и соответственно достоверности результатов. Ох как я не верю большей части статей, тк некачественные условия или плохой дизайн эксперимента в большинстве.
МикроРНК работают менее специфично чем shRNA, но зато более эффективно. Им достаточно 6-8 комплементарных нуклеотидов, чтобы связать мРНК и выключить трансляцию.
Ок, они работают внутри клетки, но откуда берутся микроРНК в крови/моче и прочих жидкостях? Для этого должны появиться внеклеточные везикулы или целостность клетки должна повредиться. Если хотите делать диагностику по их содержанию - можно попробовать найти их в этих жидкостях.
❤8
У одного типа микроРНК, в связи с широкой специфичностью, как правило много мишеней и регулирует она соответственно много генов. Из-за этого получается что при совершенно разных патологиях меняется экспрессия одних и тех же микроРНК. Условно говоря концентрация кальция в крови, хроническое воспаление, переходы EMT/MET, нестабильность генома приводят к изменению экспрессии микроРНК.
А если вы изучаете, какие микроРНК связаны с онкологией, то окажется, что одна и та же микроРНК меняется сразу в многих типах рака и диагностика очень плывёт. Люди пытаются найти те самые молекулы условного рака мочевого пузыря, но нет. Всё перемешано.
Наверное, можно найти маркёры общих процессов, таких как воспаление, аутофагия, некроз и тд. Но найти волшебный маркёр микроРНК точного заболевания- уже проблема.
А если вы изучаете, какие микроРНК связаны с онкологией, то окажется, что одна и та же микроРНК меняется сразу в многих типах рака и диагностика очень плывёт. Люди пытаются найти те самые молекулы условного рака мочевого пузыря, но нет. Всё перемешано.
Наверное, можно найти маркёры общих процессов, таких как воспаление, аутофагия, некроз и тд. Но найти волшебный маркёр микроРНК точного заболевания- уже проблема.
❤🔥6❤4😍1
По мотивам новости https://pcr.news/novosti/tri-printsipa-konstruirovaniya-sinteticheskikh-indutsibelnykh-promotorov/
Все мечтают заниматься синтетической биологией, в том числе авторы этой статьи. Есть такие элементы генома, которые называются промоторы. Это последовательность, с которой связываются транскрипционные факторы для запуска работы 🧬 гена.
Они бывают сильные (с них активно идёт транскрипция) и слабыми (слабая транскрипция). Могут тканеспецифично экспрессироваться, а могут этим заниматься везде. Для специфичной экспрессии люди мечтают разработать синтетические промоторы, которые будут работать только в одном органе или только на одном этапе развития, но это сделать очень трудно и не получается.
Другое дело бактерии, у них это сделать намного реальней. Нет никаких тканей и этапов развития.
Авторы назвали их «синтетические индуцибельные промоторы (iSynP)», они состоят из двух элементов — TATA-бокса и расположенных перед ним бактериальных операторов (регуляторных последовательностей ДНК, контролирующих работу оперона, в даннной статье phlO).
В них TATA-бокс находится рядом с оператором и усиляет активацию промотора. И чем больше повторов, тем несколько больше на них падают транскрипционные факторы (исплюользовался синтетический фактор rPhlTA).
Промотор этот активируется в присутствии 2,4-диацетилфлороглюцином (DAPG) перед геном альдегидоксидазы KpAOX1. Под контролем полученного промотора авторы экспрессировали в дрожжах зеленый флуоресцентный белок (EGFP).
Получается такая ортогональная система из синтетических элементов.
Для предотвращения «утечки» модифицировали удаленные регуляторные последовательности. Это резко снизило нецелевую активацию — в 376 раз — и очень слабо затронуло экспрессию при индукции (она уменьшилась приблизительно в 1,5 раза).
Затем авторы обнаружили, что индуцированная экспрессия увеличивалась при сокращении расстояния между phlO и TATA-боксом до 40 нуклеотидов или менее. А вот уменьшение расстояния между ТАТА-боксом и стартовым кодоном оказывало очень мало влияния.
Они добились повышения уровня экспрессии репортерного гена более чем в 1000 раз.
Это я всё к чему? Огромная работа была сделана, ребята молодцы! Надеюсь придёт время и мы научимся делать промоторы и для эукариот de novo.
Все мечтают заниматься синтетической биологией, в том числе авторы этой статьи. Есть такие элементы генома, которые называются промоторы. Это последовательность, с которой связываются транскрипционные факторы для запуска работы 🧬 гена.
Они бывают сильные (с них активно идёт транскрипция) и слабыми (слабая транскрипция). Могут тканеспецифично экспрессироваться, а могут этим заниматься везде. Для специфичной экспрессии люди мечтают разработать синтетические промоторы, которые будут работать только в одном органе или только на одном этапе развития, но это сделать очень трудно и не получается.
Другое дело бактерии, у них это сделать намного реальней. Нет никаких тканей и этапов развития.
Авторы назвали их «синтетические индуцибельные промоторы (iSynP)», они состоят из двух элементов — TATA-бокса и расположенных перед ним бактериальных операторов (регуляторных последовательностей ДНК, контролирующих работу оперона, в даннной статье phlO).
В них TATA-бокс находится рядом с оператором и усиляет активацию промотора. И чем больше повторов, тем несколько больше на них падают транскрипционные факторы (исплюользовался синтетический фактор rPhlTA).
Промотор этот активируется в присутствии 2,4-диацетилфлороглюцином (DAPG) перед геном альдегидоксидазы KpAOX1. Под контролем полученного промотора авторы экспрессировали в дрожжах зеленый флуоресцентный белок (EGFP).
Получается такая ортогональная система из синтетических элементов.
Для предотвращения «утечки» модифицировали удаленные регуляторные последовательности. Это резко снизило нецелевую активацию — в 376 раз — и очень слабо затронуло экспрессию при индукции (она уменьшилась приблизительно в 1,5 раза).
Затем авторы обнаружили, что индуцированная экспрессия увеличивалась при сокращении расстояния между phlO и TATA-боксом до 40 нуклеотидов или менее. А вот уменьшение расстояния между ТАТА-боксом и стартовым кодоном оказывало очень мало влияния.
Они добились повышения уровня экспрессии репортерного гена более чем в 1000 раз.
Это я всё к чему? Огромная работа была сделана, ребята молодцы! Надеюсь придёт время и мы научимся делать промоторы и для эукариот de novo.
🔥13❤1
О, давайте сегодня поговорим о клеточных продуктах!
Сейчас модно говорить, что наука никому особо не нужна, а нужны продукты и реальные результаты! Долой работу в стол и для отчётов, подавай реальные результаты, в том числе новые лекарства!
У человека коленки (суставные поверхности) могут стираться, что причиняет боль и со временем неспособность бегать, прыгать и даже ходить.
Сам по себе хрящ не восстанавливается и это получается дорога в одну сторону - в инвалидность. Для начала нужно решить с источником клеток/фрагментов хряща для восстановления суставной поверхности. Существует два доступных варианта откуда взять хрящи для восстановления суставного хряща: из уха или из ребра (ну почти история про Адама и Еву).
Есть два терапевтических подхода, как можно восстановить хрящи.
1) выделить хондроциты, нарастить их количество, сформировать из них сфероиды и имплантировать в область дефекта хряща (как на фотографии). Внеклеточного матрикса в таких агрегатах очень мало, по устойчивости на истерание и сжимание они сильно уступают хрящу. Чем этот подход плох: клетки меняют свой фенотип на фиброзный с признаками гипертрофии и кальцификации. Но лучше чем ничего.
2) Второй вариант предполагает измельчение хряща (из ребра или уха) до мелких кусочков, обработка их коллагеназой, что высвобождает слегка клетки из внеклеточного матрикса. И такие фрагменты можно поместить в зону дефекта и восстановить практически нативный хрящ.
Оба варианта не особо высокотехнологичны, хоть и требуют клинических исследований. Это больше оптимизация СОПа, но не открытие чего-то принципиально нового. При желании даже школьник 7-8 класса может это сделать.
Что может быть новым? Например, контроль фенотипа и дифференцировки клеток МСК из ККМ (костный мозг) или ЖТ (жир). Если кто-то научится из таких клеток получать фрагменты хряща с нативным фенотипом хондроцитов и нужным внеклеточным матриксом - станет очень богат и знаменит. Но как это сделать я вам не скажу.
Сейчас модно говорить, что наука никому особо не нужна, а нужны продукты и реальные результаты! Долой работу в стол и для отчётов, подавай реальные результаты, в том числе новые лекарства!
У человека коленки (суставные поверхности) могут стираться, что причиняет боль и со временем неспособность бегать, прыгать и даже ходить.
Сам по себе хрящ не восстанавливается и это получается дорога в одну сторону - в инвалидность. Для начала нужно решить с источником клеток/фрагментов хряща для восстановления суставной поверхности. Существует два доступных варианта откуда взять хрящи для восстановления суставного хряща: из уха или из ребра (ну почти история про Адама и Еву).
Есть два терапевтических подхода, как можно восстановить хрящи.
1) выделить хондроциты, нарастить их количество, сформировать из них сфероиды и имплантировать в область дефекта хряща (как на фотографии). Внеклеточного матрикса в таких агрегатах очень мало, по устойчивости на истерание и сжимание они сильно уступают хрящу. Чем этот подход плох: клетки меняют свой фенотип на фиброзный с признаками гипертрофии и кальцификации. Но лучше чем ничего.
2) Второй вариант предполагает измельчение хряща (из ребра или уха) до мелких кусочков, обработка их коллагеназой, что высвобождает слегка клетки из внеклеточного матрикса. И такие фрагменты можно поместить в зону дефекта и восстановить практически нативный хрящ.
Оба варианта не особо высокотехнологичны, хоть и требуют клинических исследований. Это больше оптимизация СОПа, но не открытие чего-то принципиально нового. При желании даже школьник 7-8 класса может это сделать.
Что может быть новым? Например, контроль фенотипа и дифференцировки клеток МСК из ККМ (костный мозг) или ЖТ (жир). Если кто-то научится из таких клеток получать фрагменты хряща с нативным фенотипом хондроцитов и нужным внеклеточным матриксом - станет очень богат и знаменит. Но как это сделать я вам не скажу.
🔥11
Сегодня совсем нет времени что-то писать.
А давайте немного мыслей о мезенхимальных стромальных стволовых клетках?
Как часто в вашем прекрасном организме образуются из них маленькие сердечки, косточки, хрящи, поперечнополосатые мышцы? Ну с жиром всё понятно, стволовые клетки легко уходят в ожирение, в нужных условиях. И в фиброз уходят с удовольствием.
А вот формировать новые органы - фигушки. Не их это дело. Можно в пробирке насильно их превратить в кардиомиоцит, например, но это будет трудно и неэффективно. Можно заставить заняться остеогенезом, но это больше будет сочетание кальцификации и фиброза, а не формирование кости. То же самое и с хрящами.
Дело в том, что во взрослом организме почти нет процессов органогенеза и тот же хрящ максимум поддерживает свою структуру насколько способен, но не формируется de novo.
Для превращения условной МСК из жира в хрящ нужно откатить все эпигенетические ограничения на запуск программы развития хряща, и очень строго контролировать её, включая и выключая нужные сигнальные пути, в нужное время.
Тут есть как раз проблема, что все дифференцировки в пробирке обычно запускают мастер гены и клетки приобретают какой-то фенотип. Но никто не воспроизводит поэтапного развития клеток, которое они проходили в эмбриональном периоде, шаг за шагом проходя свой путь.
А давайте немного мыслей о мезенхимальных стромальных стволовых клетках?
Как часто в вашем прекрасном организме образуются из них маленькие сердечки, косточки, хрящи, поперечнополосатые мышцы? Ну с жиром всё понятно, стволовые клетки легко уходят в ожирение, в нужных условиях. И в фиброз уходят с удовольствием.
А вот формировать новые органы - фигушки. Не их это дело. Можно в пробирке насильно их превратить в кардиомиоцит, например, но это будет трудно и неэффективно. Можно заставить заняться остеогенезом, но это больше будет сочетание кальцификации и фиброза, а не формирование кости. То же самое и с хрящами.
Дело в том, что во взрослом организме почти нет процессов органогенеза и тот же хрящ максимум поддерживает свою структуру насколько способен, но не формируется de novo.
Для превращения условной МСК из жира в хрящ нужно откатить все эпигенетические ограничения на запуск программы развития хряща, и очень строго контролировать её, включая и выключая нужные сигнальные пути, в нужное время.
Тут есть как раз проблема, что все дифференцировки в пробирке обычно запускают мастер гены и клетки приобретают какой-то фенотип. Но никто не воспроизводит поэтапного развития клеток, которое они проходили в эмбриональном периоде, шаг за шагом проходя свой путь.
🔥8❤🔥3❤2🥰1
Тестостерон и долголетие
Влияние тестостерона на продолжительность жизни не раз находило свои подтверждения в различных исследованиях. Одно из них, проведенное в 1969 году среди пациентов психиатрической больницы в Канзасе, показало, что кастрированные мужчины живут на 14 лет дольше. Интересные данные по этому вопросу были недавно опубликованы корейским ученым Кюн-Чин Мином. Он изучил книгу «Ян-Се-Ке-Бо», в которой можно проследить генеалогическую информация о 385 семействах придворных евнухов.
Сравнивая продолжительность жизни 81 евнуха с подтвержденными датами срока жизни, Кюн-Чин Мин увидел, что средняя продолжительность жизни евнухов была 71 года. То есть своих современников евнухи переживали в среднем на 17 лет.
А теперь давайте про науку. Известно, что состояние молодости, неотения, даёт организмам выигрышь в продолжительности жизни и регенерации. Не много и не долго, но жить подольше вы будете без полового созпевания.
Особенность половых гормонов, в том числе тестостерона, в том, что он действует на очень многие типы клеток и тканей и очень мощно! От таких гормонов не убежать, разве что если рецепторы к ним не сломаны, но тогда у вас будет много других проблем.
Один из лайфхаков как не стареть - не заниматься половым созреванием, а заняться им ближе к старости, лет этак в 55. Но даже временная кастрация не даст вам неотению, в биологическим смысле слова. Интересно, что сильные перепады концентраций этих гормонов и нерегулярная секреция в большей степени ломает организм человека, чем регулярная раномерная секреция. Мораль - если вы решили жить половой жизнью, желательно заниматься ей регулярно.
Влияние тестостерона на продолжительность жизни не раз находило свои подтверждения в различных исследованиях. Одно из них, проведенное в 1969 году среди пациентов психиатрической больницы в Канзасе, показало, что кастрированные мужчины живут на 14 лет дольше. Интересные данные по этому вопросу были недавно опубликованы корейским ученым Кюн-Чин Мином. Он изучил книгу «Ян-Се-Ке-Бо», в которой можно проследить генеалогическую информация о 385 семействах придворных евнухов.
Сравнивая продолжительность жизни 81 евнуха с подтвержденными датами срока жизни, Кюн-Чин Мин увидел, что средняя продолжительность жизни евнухов была 71 года. То есть своих современников евнухи переживали в среднем на 17 лет.
А теперь давайте про науку. Известно, что состояние молодости, неотения, даёт организмам выигрышь в продолжительности жизни и регенерации. Не много и не долго, но жить подольше вы будете без полового созпевания.
Особенность половых гормонов, в том числе тестостерона, в том, что он действует на очень многие типы клеток и тканей и очень мощно! От таких гормонов не убежать, разве что если рецепторы к ним не сломаны, но тогда у вас будет много других проблем.
Один из лайфхаков как не стареть - не заниматься половым созреванием, а заняться им ближе к старости, лет этак в 55. Но даже временная кастрация не даст вам неотению, в биологическим смысле слова. Интересно, что сильные перепады концентраций этих гормонов и нерегулярная секреция в большей степени ломает организм человека, чем регулярная раномерная секреция. Мораль - если вы решили жить половой жизнью, желательно заниматься ей регулярно.
🔥5🌭3
Смотрите какой шикарный состав косметики!
Кто из вас хочет крема с выделениями стволовых клеток? Омоложение, борьба с облысением, морщинами, импотенцией, грибком и всем остальным, что есть в вашей жизни.
Это скорее всего не инъекционная косметология, тк для неё больше требований. ИМХО, такой состав может работать, но проблема в том, что компоненты секретомов клеток очень нестабильны. Шансов, что они не развалятся в течении недели очень мало и весьма возможно там уже ничего нет из факторов роста и микроРНК.
Поэтому обязательно смотрите срок годности таких кремов)
PS. Не знаю зачем, но интернет мне написал: «Islam permits the use of stem cells for medical purposes, provided that their source is ethically and religiously permissible. Stem cells harvested from umbilical cords and spontaneously aborted foetuses are generally allowed, while deliberately induced abortions or cloning for the purpose of obtaining stem cells are forbidden».
Кто из вас хочет крема с выделениями стволовых клеток? Омоложение, борьба с облысением, морщинами, импотенцией, грибком и всем остальным, что есть в вашей жизни.
Это скорее всего не инъекционная косметология, тк для неё больше требований. ИМХО, такой состав может работать, но проблема в том, что компоненты секретомов клеток очень нестабильны. Шансов, что они не развалятся в течении недели очень мало и весьма возможно там уже ничего нет из факторов роста и микроРНК.
Поэтому обязательно смотрите срок годности таких кремов)
PS. Не знаю зачем, но интернет мне написал: «Islam permits the use of stem cells for medical purposes, provided that their source is ethically and religiously permissible. Stem cells harvested from umbilical cords and spontaneously aborted foetuses are generally allowed, while deliberately induced abortions or cloning for the purpose of obtaining stem cells are forbidden».
😁7🤯2🔥1
Говорят, что лекарство от ВИЧ это прорыв 2024 года)
Lenacapavir используется в сочетании с другими антиретровирусными препаратами.
И что классно, он ещё эффективен для профилактики ВИЧ!
В капсиде ВИЧ содержится от 1,500 до 3,000 молекул белка p24, и именно с ним связывается это лекарство 💊! После связывания капсид теряет способность инфицировать клетки человека.
Чуть более подробный механизм действия: предотвращает импорт в ядро клетки провирусной РНК ВИЧ-1, препятствует сборке и высвобождению вируса, производству субъединиц капсидного белка и формированию капсидного ядра.
p24 белок это же процессированный gag, всегда восхищался этим белком, насколько идеально он устроен.
https://www.science.org/content/article/breakthrough-2024#section_breakthrough
Lenacapavir используется в сочетании с другими антиретровирусными препаратами.
И что классно, он ещё эффективен для профилактики ВИЧ!
В капсиде ВИЧ содержится от 1,500 до 3,000 молекул белка p24, и именно с ним связывается это лекарство 💊! После связывания капсид теряет способность инфицировать клетки человека.
Чуть более подробный механизм действия: предотвращает импорт в ядро клетки провирусной РНК ВИЧ-1, препятствует сборке и высвобождению вируса, производству субъединиц капсидного белка и формированию капсидного ядра.
p24 белок это же процессированный gag, всегда восхищался этим белком, насколько идеально он устроен.
https://www.science.org/content/article/breakthrough-2024#section_breakthrough
Science
Science’s 2024 Breakthrough of the Year: Opening the door to a new era of HIV prevention
A drug with a novel mechanism protects people against the AIDS virus for 6 months. It could speed the end of the epidemic—if those who need it most get access
🔥11
А вы знаете что такое «Response element, RE», около гена?
Вот, например, есть белок р53, его знают все, кто работает в биологии. Он активный участник в семействе белков, которые предотвращают онкологию (оно и называется семейство р53 белков). Это один из самых исследованных белков человека). Он активирует разные гены, и общий эффект заключается в запуске репарации ДНК, регулирует клеточный цикл, запускает апоптоз, поддерживает стволовость в стволовых клетках, участвует в развитии организма и ангиогенезе и тд и тп.
Это я к чему? Этот белок должен распознать целевые гены как раз через промотор с RE. А для белков этого семейства (р63, р73) эти RE несколько сходные, поэтому различия в их эффектах будут определяться ещё и эпигенетическим контекстом.
Далеко не у всех генов есть описанные или предсказанные RE. А зачем они нужны, кроме того чтобы разобраться как это всё работает? Через такие RE можно сконструировать биохимические сенсоры с репортёрным геном люциферазы и визуализировать события связывания и транскрипции с этих RE.
Погрузился я в эту тему и могут сказать, что очень мало информации в этой теме.
Вот, например, есть белок р53, его знают все, кто работает в биологии. Он активный участник в семействе белков, которые предотвращают онкологию (оно и называется семейство р53 белков). Это один из самых исследованных белков человека). Он активирует разные гены, и общий эффект заключается в запуске репарации ДНК, регулирует клеточный цикл, запускает апоптоз, поддерживает стволовость в стволовых клетках, участвует в развитии организма и ангиогенезе и тд и тп.
Это я к чему? Этот белок должен распознать целевые гены как раз через промотор с RE. А для белков этого семейства (р63, р73) эти RE несколько сходные, поэтому различия в их эффектах будут определяться ещё и эпигенетическим контекстом.
Далеко не у всех генов есть описанные или предсказанные RE. А зачем они нужны, кроме того чтобы разобраться как это всё работает? Через такие RE можно сконструировать биохимические сенсоры с репортёрным геном люциферазы и визуализировать события связывания и транскрипции с этих RE.
Погрузился я в эту тему и могут сказать, что очень мало информации в этой теме.
🔥10
Всегда было интересно, вот ты дуб , например, растёшь 500 лет в лесу и меристема с одной стороны дерева разошлась от меристемы с другой стороны дерева очень давно. И насколько ветка с одной стороны 🌳 будет отличаться от ветки с другой стороны 🌳.
“Оказалось, что короткоживущие структуры (листья) накапливают больше мутаций, чем долгоживущие (кора ветвей или побегов и корни). То есть, скорость соматических мутациях в разных тканях отличается, и это подтверждается ранее проведенными исследованиями. Растения выработали механизмы, защищающие меристему от накопления мутаций.”
Вообще это невероятно круто, жить много тысяч лет и не накапливать соматических мутаций.
“Оказалось, что короткоживущие структуры (листья) накапливают больше мутаций, чем долгоживущие (кора ветвей или побегов и корни). То есть, скорость соматических мутациях в разных тканях отличается, и это подтверждается ранее проведенными исследованиями. Растения выработали механизмы, защищающие меристему от накопления мутаций.”
Вообще это невероятно круто, жить много тысяч лет и не накапливать соматических мутаций.
🎄10
Forwarded from PCR.NEWS
Древнейшее растение на планете — клональная колония тополя осинообразного, которую называют Пандо, — за десятки тысяч лет своего существования смогло избежать накопления вредных соматических мутаций. К такому выводу пришли ученые из США, исследовавшие генетическую эволюцию Пандо.
pcr.news
Самое древнее растение на Земле защищает свой геном от накопления мутаций
🔥7
После вакцинации от COVID-19 может вырасти грудь — врачи зафиксировали редкий случай гигантомастии. У девушки после первой дозы Pfizer начались покалывания в груди, которые сопровождались её быстрым увеличением. После второй прививки рост ускорился — за полгода грудь увеличилась с 2 до 7 размера. Капец, ккак много, бедная девушка! Гормональных нарушений у пациентки не выявлено.
Возможно это что-то типа Breast inflammatory gigantomastia - гиперплазия тканей молочной железы из-за хранического воспаления.
Возможно это что-то типа Breast inflammatory gigantomastia - гиперплазия тканей молочной железы из-за хранического воспаления.
👀3🎄2
Внезапная интересная статья по мофогнезам и крокодилам
В статье использовали локальные внутривенные инъекции белка эпидермального фактора роста in ovo, авторы получили эмбрионы нильского крокодила с существенно извитой кожей головы, а также детенышей с более мелкими полигональными чешуйками головы, напоминающими таковые у кайманов.
В итоге авторы построили феноменологическую трехмерную механическую модель роста, которая воспроизводит как нормальную, так и экспериментально измененную структуру чешуек головы крокодила.
Чешуйки головы крокодила самоорганизуются посредством компрессионного складывания, происходящего из почти однородного роста кожи с дифференциальной жесткостью дермы по сравнению с эпидермисом. Вариации в эмбриональном росте и материальных свойствах слоев кожи обеспечивают простой эволюционный механизм, который производит разнообразие структур головы и чешуек среди видов крокодилов.
https://www.nature.com/articles/s41586-024-08268-1
В статье использовали локальные внутривенные инъекции белка эпидермального фактора роста in ovo, авторы получили эмбрионы нильского крокодила с существенно извитой кожей головы, а также детенышей с более мелкими полигональными чешуйками головы, напоминающими таковые у кайманов.
В итоге авторы построили феноменологическую трехмерную механическую модель роста, которая воспроизводит как нормальную, так и экспериментально измененную структуру чешуек головы крокодила.
Чешуйки головы крокодила самоорганизуются посредством компрессионного складывания, происходящего из почти однородного роста кожи с дифференциальной жесткостью дермы по сравнению с эпидермисом. Вариации в эмбриональном росте и материальных свойствах слоев кожи обеспечивают простой эволюционный механизм, который производит разнообразие структур головы и чешуек среди видов крокодилов.
https://www.nature.com/articles/s41586-024-08268-1
❤5