جهت دریافت کد تخفیف ۳۵ درصدی ویژه اعضای کانال، لطفا به آیدی @mmasiha
پیام بدید.
@cognitive_science_iran
پیام بدید.
@cognitive_science_iran
🔰جهش ژنی خطر اوتیسم را افزایش می دهد.
💠 محققان در درک زمینه های ژنتیکی اختلال طیف اوتیسم گام های مهمی برداشته اند. با مطالعه موش‌های جهش یافته،تغییر چارچوب در ژن KMT2C، آنها اختلالات رفتاری و شناختی مشابه علائم ASD را مشاهده کردند.
☑️از طریق تجزیه و تحلیل‌های مولکولی گسترده، محققان افزایش غیرمنتظره‌ای در بیان ژن‌های مرتبط با خطر ASD به دلیل ناکافی بودن KMT2C کشف کردند که تأثیرات غیرمستقیم بر بیان ژن را نشان میدهد.
☑️قابل توجه است که درمان با داروی وافیدمستات در اصلاح این ناهنجاری‌ها امیدوارکننده بود و یک رویکرد درمانی بالقوه برای ASD و شرایط مشابه را پیشنهاد میکند.
☑️اختلال طیف اوتیسم (ASD) شرایط رشد عصبی را در بر می گیرد که در آن بیماران رفتارهای تکراری و انزوا اجتماعی از خود نشان می دهند.
☑️علاوه بر این، مطالعات اخیر نشان داده که ژن های دخیل در اصلاح کروماتین و رونویسی ژن در پاتوژنز در ASD نقش دارند.
☑️در میان بسیاری از ژن های دخیل در این فرآیند، ژن KMT2C (لیزین متیل ترانسفراز 2c) که واحد کاتالیزوری کمپلکس متیل ترانسفراز H3K4 (هیستون H3 لیزین 4) را کد می کند، شناسایی شده است که با اوتیسم و سایر اختلالات رشد عصبی مرتبط است.
☑️محققان مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.
☑️مطالعات قبلی نشان داده بود که ناکافی بودن هاپلو (شرایطی که در آن از دو نسخه ژن، تنها یکی از آنها فعال باقی می‌ماند) KMT2C یک عامل خطر برای ASD و سایر اختلالات رشد عصبی است. با این حال، مکانیسم مولکولی که از طریق آن جهش باعث از دست دادن عملکرد در KMT2C منجر به این شرایط می شود نامشخص است.
☑️برای دستیابی به نقش KMT2C در پاتوژنز ASD، این تیم موش‌های سویه مهندسی شده ژنتیکی (Kmt2c+/fs) را رشد داده و آنالیز کردند.
☑️آنها سپس تحلیل‌های رفتاری مختلفی را انجام دادند و مشاهده کردند که موش‌های جهش‌یافته،از لحاظ روابط اجتماعی، انعطاف‌ناپذیری، حساسیت شنوایی و اختلالات شناختی کمتری از خود نشان می‌دهند درحالی که همگی علائم مرتبط با ASD داشتند.
☑️سپس، آنها پروفایل‌های رونویسی و اپی ژنتیکی را برای درک اساس تغییرات مولکولی مشاهده‌شده در موش‌های جهش یافته انجام دادند. آنچه آنها کشف کردند قابل توجه بود: ژن های مرتبط با افزایش خطر ASD بیان بالاتری را در این موش های جهش یافته نشان دادند.
☑️این تا حدودی غیرمنتظره بود. KMT2C واسطه متیلاسیون H3K4 است که تصور میشود بیان ژن را فعال میکند و در نتیجه انتظار می‌رفت ناکافی بودن KMT2C باعث کاهش بیان ژن‌های هدف شود.
☑️برای به دست آوردن بینش مکانیکی در مورد یافته های خود، محققان روش ایمونوفلوپیتاسیون کروماتین را انجام دادند، تکنیکی برای تعیین محل بر روی DNA که در آن پروتئین با آن تعامل دارد.
☑️آنها همپوشانی بین KMT2C و ژن‌های بیان شده متفاوت را یافتند که بیان کاهش یافته را نشان می‌دهند، که نشان میدهد ناکافی بودن KMT2C از طریق تأثیر غیرمستقیم بر بیان ژن منجر به تغییرات ترانویسی مرتبط با ASD میشود.
☑️علاوه بر این، برای شناسایی انواع سلول هایی که بیشتر در تغییرات پاتولوژیک مشاهده شده در موش های جهش یافته نقش دارند، محققان توالی RNA تک سلولی مغز موش های تازه متولد شده را انجام دادند. آنها مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.
☑️با این حال، تغییر فاحشی در ترکیب سلولی مشاهده نشد، که به این معنی است که بی نظمی رونویسی تأثیر شدیدی بر سرنوشت سلولی ندارد.
☑️در نهایت، محققان اثرات وافیدمستات، یک مهارکننده نافذ مغزی LSD1 (هیستون دی‌متیلاز 1A مخصوص لیزین) را آزمایش کردند که میتواند ناهنجاری‌های متیلاسیون هیستون را بهبود بخشد.
☑️آنها دریافتند که وافیدمستات نقایص اجتماعی را در موش‌های جهش یافته بهبود می‌بخشد و با تغییر سطح بیان ژن‌هایی که به طور متفاوت بیان میشوند به سطح بیان طبیعی آنها، یک اثر نجات استثنایی دارد. این یافته نشان داد که وافیدمستات یک داروی معتبر برای موش های جهش یافته است و به طور بالقوه می تواند به بازگرداندن حالت ترانسکریپتومیک طبیعی کمک کند.
☑️چیزی که این کشف را متمایز می کند این است که این باور رایج را که ناتوانی ASD ممکن است درمان نشود به چالش می کشد و کارایی وافیدمستات را در بهبود فنوتیپ های مشابه ASD نشان می دهد.
☑️نتایج درها را به روی تحقیقات آینده برای تقویت پایه و اساس درمان دارویی ASD و سایر اختلالات عصبی رشدی باز می کند. پروفسور کاتو نتیجه گیری می کند: "تحقیقات ما نشان می دهد که داروهای مشابه وافیدمستات ممکن است به چندین دسته از اختلالات روانپزشکی قابل تعمیم باشند."
@brainawareness
@cognitive_science_iran
💠 محققان در درک زمینه های ژنتیکی اختلال طیف اوتیسم گام های مهمی برداشته اند. با مطالعه موش‌های جهش یافته،تغییر چارچوب در ژن KMT2C، آنها اختلالات رفتاری و شناختی مشابه علائم ASD را مشاهده کردند.
☑️از طریق تجزیه و تحلیل‌های مولکولی گسترده، محققان افزایش غیرمنتظره‌ای در بیان ژن‌های مرتبط با خطر ASD به دلیل ناکافی بودن KMT2C کشف کردند که تأثیرات غیرمستقیم بر بیان ژن را نشان میدهد.
☑️قابل توجه است که درمان با داروی وافیدمستات در اصلاح این ناهنجاری‌ها امیدوارکننده بود و یک رویکرد درمانی بالقوه برای ASD و شرایط مشابه را پیشنهاد میکند.
☑️اختلال طیف اوتیسم (ASD) شرایط رشد عصبی را در بر می گیرد که در آن بیماران رفتارهای تکراری و انزوا اجتماعی از خود نشان می دهند.
☑️علاوه بر این، مطالعات اخیر نشان داده که ژن های دخیل در اصلاح کروماتین و رونویسی ژن در پاتوژنز در ASD نقش دارند.
☑️در میان بسیاری از ژن های دخیل در این فرآیند، ژن KMT2C (لیزین متیل ترانسفراز 2c) که واحد کاتالیزوری کمپلکس متیل ترانسفراز H3K4 (هیستون H3 لیزین 4) را کد می کند، شناسایی شده است که با اوتیسم و سایر اختلالات رشد عصبی مرتبط است.
☑️محققان مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.
☑️مطالعات قبلی نشان داده بود که ناکافی بودن هاپلو (شرایطی که در آن از دو نسخه ژن، تنها یکی از آنها فعال باقی می‌ماند) KMT2C یک عامل خطر برای ASD و سایر اختلالات رشد عصبی است. با این حال، مکانیسم مولکولی که از طریق آن جهش باعث از دست دادن عملکرد در KMT2C منجر به این شرایط می شود نامشخص است.
☑️برای دستیابی به نقش KMT2C در پاتوژنز ASD، این تیم موش‌های سویه مهندسی شده ژنتیکی (Kmt2c+/fs) را رشد داده و آنالیز کردند.
☑️آنها سپس تحلیل‌های رفتاری مختلفی را انجام دادند و مشاهده کردند که موش‌های جهش‌یافته،از لحاظ روابط اجتماعی، انعطاف‌ناپذیری، حساسیت شنوایی و اختلالات شناختی کمتری از خود نشان می‌دهند درحالی که همگی علائم مرتبط با ASD داشتند.
☑️سپس، آنها پروفایل‌های رونویسی و اپی ژنتیکی را برای درک اساس تغییرات مولکولی مشاهده‌شده در موش‌های جهش یافته انجام دادند. آنچه آنها کشف کردند قابل توجه بود: ژن های مرتبط با افزایش خطر ASD بیان بالاتری را در این موش های جهش یافته نشان دادند.
☑️این تا حدودی غیرمنتظره بود. KMT2C واسطه متیلاسیون H3K4 است که تصور میشود بیان ژن را فعال میکند و در نتیجه انتظار می‌رفت ناکافی بودن KMT2C باعث کاهش بیان ژن‌های هدف شود.
☑️برای به دست آوردن بینش مکانیکی در مورد یافته های خود، محققان روش ایمونوفلوپیتاسیون کروماتین را انجام دادند، تکنیکی برای تعیین محل بر روی DNA که در آن پروتئین با آن تعامل دارد.
☑️آنها همپوشانی بین KMT2C و ژن‌های بیان شده متفاوت را یافتند که بیان کاهش یافته را نشان می‌دهند، که نشان میدهد ناکافی بودن KMT2C از طریق تأثیر غیرمستقیم بر بیان ژن منجر به تغییرات ترانویسی مرتبط با ASD میشود.
☑️علاوه بر این، برای شناسایی انواع سلول هایی که بیشتر در تغییرات پاتولوژیک مشاهده شده در موش های جهش یافته نقش دارند، محققان توالی RNA تک سلولی مغز موش های تازه متولد شده را انجام دادند. آنها مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.
☑️با این حال، تغییر فاحشی در ترکیب سلولی مشاهده نشد، که به این معنی است که بی نظمی رونویسی تأثیر شدیدی بر سرنوشت سلولی ندارد.
☑️در نهایت، محققان اثرات وافیدمستات، یک مهارکننده نافذ مغزی LSD1 (هیستون دی‌متیلاز 1A مخصوص لیزین) را آزمایش کردند که میتواند ناهنجاری‌های متیلاسیون هیستون را بهبود بخشد.
☑️آنها دریافتند که وافیدمستات نقایص اجتماعی را در موش‌های جهش یافته بهبود می‌بخشد و با تغییر سطح بیان ژن‌هایی که به طور متفاوت بیان میشوند به سطح بیان طبیعی آنها، یک اثر نجات استثنایی دارد. این یافته نشان داد که وافیدمستات یک داروی معتبر برای موش های جهش یافته است و به طور بالقوه می تواند به بازگرداندن حالت ترانسکریپتومیک طبیعی کمک کند.
☑️چیزی که این کشف را متمایز می کند این است که این باور رایج را که ناتوانی ASD ممکن است درمان نشود به چالش می کشد و کارایی وافیدمستات را در بهبود فنوتیپ های مشابه ASD نشان می دهد.
☑️نتایج درها را به روی تحقیقات آینده برای تقویت پایه و اساس درمان دارویی ASD و سایر اختلالات عصبی رشدی باز می کند. پروفسور کاتو نتیجه گیری می کند: "تحقیقات ما نشان می دهد که داروهای مشابه وافیدمستات ممکن است به چندین دسته از اختلالات روانپزشکی قابل تعمیم باشند."
@brainawareness
@cognitive_science_iran
Neuroscience News
Gene Mutation Increases Autism Risk
Researchers made significant strides in understanding autism spectrum disorder's genetic underpinnings.
Forwarded from علوم شناختی
قیمت جدید تعرفه های تبلیغاتی اعلام شد. برای تبلیغات کانال علوم شناختی به کانال زیر مراجعه نمایید.
@adscognitive1
@adscognitive1
Telegram
تبلیغات علوم شناختی
کانال تبلیغات علوم شناختی
ارتباط با ادمین @mmasiha
ارتباط با ادمین @mmasiha
Forwarded from School of Cognitive Science (IPM) - News
پژوهشکده‌ی علوم شناختی با همکاری انجمن فیزیولوژی و فارماکولوژی ایران کارگاه یک روزه با عنوان «مبانی MRI مغز و اعصاب» برگزار میکند.
مدرس: دکتر عباس نصیرائی مقدم
زمان برگزاری: ۲ خرداد از ساعت ۹ تا ۱۵
محل برگزاری: پژوهشگاه دانش‌های بنیادی، پژوهشکده‌ی علوم شناختی (بزرگراه ارتش)
علاقه‌مندان میتوانند برای ثبت نام در کارگاه، با آقای مصطفی نیکنامی ([email protected]) تماس بگیرند.
مدرس: دکتر عباس نصیرائی مقدم
زمان برگزاری: ۲ خرداد از ساعت ۹ تا ۱۵
محل برگزاری: پژوهشگاه دانش‌های بنیادی، پژوهشکده‌ی علوم شناختی (بزرگراه ارتش)
علاقه‌مندان میتوانند برای ثبت نام در کارگاه، با آقای مصطفی نیکنامی ([email protected]) تماس بگیرند.
🔰 گوش دادن به موسیقی به بیماران #صرع کمکی نمی کند! (افسانه موتزارت)
〽️ محققان می گویند هیچ شواهد علمی قابل اعتمادی برای حمایت از این ادعا وجود ندارد که گوش دادن به سوناتا KV448 موتزارت می تواند علائم صرع را همانطور که قبلا ثابت شده تسکین دهد.
منبع: دانشگاه وین
✅در طول پنجاه سال گذشته، ادعاهای قابل توجهی در مورد تأثیرات موسیقی ولفگانگ آمادئوس موتزارت وجود داشته است.
✅گزارش‌هایی در مورد اثرات تسکین‌دهنده علائم گوش دادن به Sonata KV448 موتزارت در بیماری صرع، توجه عمومی زیادی را به خود جلب کرد. با این حال، اعتبار تجربی و شواهد علمی زیربنایی نامشخص باقی مانده است.
ساندرا اوبرلایتر و یاکوب پیشنیگ، روانشناسان دانشگاه وین، در مطالعه جدیدی که در مجله معتبر Nature Scientific Reports منتشر شده است، نشان داد که هیچ مدرکی دال بر تأثیر مثبت ملودی موتزارت بر صرع وجود ندارد.
✅در گذشته، موسیقی موتزارت با تأثیرات ظاهری مثبت زیادی بر انسان، حیوانات و حتی میکروارگانیسم‌ها همراه بوده است. به عنوان مثال، گفته می شود که گوش دادن به سونات او باعث افزایش هوش بزرگسالان، کودکان یا حتی جنین ها در رحم می شود!
✅گفته میشود حتی گاوها شیر بیشتری تولید میکنند و باکتری‌های موجود در تصفیه‌خانه‌های فاضلاب با شنیدن ترکیب موتزارت بهتر عمل میکنند!
✅با این حال، اکثر این ادعا ها هیچ پایه علمی ندارند. منشأ این ایده‌ها را می‌توان به مشاهدات رد شده از افزایش موقتی عملکرد دانش آموزان در آزمون استدلال فضایی پس از گوش دادن به اولین موومان allegro con spirito از سونات موتزارت KV448 در گام دو ماژور جستجو کرد.
✅اخیراً، اثر موتزارت تغییرات بیشتری بین بیماران صرحی نشان داد محققان در برخی از مطالعات کاهش علائم اساسی را بین بیماران صرعی پس از گوش دادن به KV448 گزارش کردند.
✅با این حال، یک سنتز تحقیقاتی جامع جدید توسط ساندرا اوبرلایتر و یاکوب پیشنیگ از دانشگاه وین، بر اساس تمام اطلاعات علمی موجود در این زمینه، نشان داد که هیچ مدرک قابل اعتمادی برای چنین تأثیر مفید موسیقی موتزارت بر صرع وجود ندارد.
✅آنها دریافتند که این اثر ادعایی موتزارت را می‌توان عمدتاً به گزارش‌های انتخابی، حجم نمونه کوچک و شیوه‌های تحقیقاتی ناکافی در این مجموعه از ادبیات نسبت داد.
«موسیقی موتزارت بسیار زیبا است، اما متأسفانه نمیتوان از آن انتظار تسکین علائم صرع را داشت»
@brainawareness
@cognitive_science_iran
https://neurosciencenews.com/mozart-effect-epilepsy-22722/
〽️ محققان می گویند هیچ شواهد علمی قابل اعتمادی برای حمایت از این ادعا وجود ندارد که گوش دادن به سوناتا KV448 موتزارت می تواند علائم صرع را همانطور که قبلا ثابت شده تسکین دهد.
منبع: دانشگاه وین
✅در طول پنجاه سال گذشته، ادعاهای قابل توجهی در مورد تأثیرات موسیقی ولفگانگ آمادئوس موتزارت وجود داشته است.
✅گزارش‌هایی در مورد اثرات تسکین‌دهنده علائم گوش دادن به Sonata KV448 موتزارت در بیماری صرع، توجه عمومی زیادی را به خود جلب کرد. با این حال، اعتبار تجربی و شواهد علمی زیربنایی نامشخص باقی مانده است.
ساندرا اوبرلایتر و یاکوب پیشنیگ، روانشناسان دانشگاه وین، در مطالعه جدیدی که در مجله معتبر Nature Scientific Reports منتشر شده است، نشان داد که هیچ مدرکی دال بر تأثیر مثبت ملودی موتزارت بر صرع وجود ندارد.
✅در گذشته، موسیقی موتزارت با تأثیرات ظاهری مثبت زیادی بر انسان، حیوانات و حتی میکروارگانیسم‌ها همراه بوده است. به عنوان مثال، گفته می شود که گوش دادن به سونات او باعث افزایش هوش بزرگسالان، کودکان یا حتی جنین ها در رحم می شود!
✅گفته میشود حتی گاوها شیر بیشتری تولید میکنند و باکتری‌های موجود در تصفیه‌خانه‌های فاضلاب با شنیدن ترکیب موتزارت بهتر عمل میکنند!
✅با این حال، اکثر این ادعا ها هیچ پایه علمی ندارند. منشأ این ایده‌ها را می‌توان به مشاهدات رد شده از افزایش موقتی عملکرد دانش آموزان در آزمون استدلال فضایی پس از گوش دادن به اولین موومان allegro con spirito از سونات موتزارت KV448 در گام دو ماژور جستجو کرد.
✅اخیراً، اثر موتزارت تغییرات بیشتری بین بیماران صرحی نشان داد محققان در برخی از مطالعات کاهش علائم اساسی را بین بیماران صرعی پس از گوش دادن به KV448 گزارش کردند.
✅با این حال، یک سنتز تحقیقاتی جامع جدید توسط ساندرا اوبرلایتر و یاکوب پیشنیگ از دانشگاه وین، بر اساس تمام اطلاعات علمی موجود در این زمینه، نشان داد که هیچ مدرک قابل اعتمادی برای چنین تأثیر مفید موسیقی موتزارت بر صرع وجود ندارد.
✅آنها دریافتند که این اثر ادعایی موتزارت را می‌توان عمدتاً به گزارش‌های انتخابی، حجم نمونه کوچک و شیوه‌های تحقیقاتی ناکافی در این مجموعه از ادبیات نسبت داد.
«موسیقی موتزارت بسیار زیبا است، اما متأسفانه نمیتوان از آن انتظار تسکین علائم صرع را داشت»
@brainawareness
@cognitive_science_iran
https://neurosciencenews.com/mozart-effect-epilepsy-22722/
Neuroscience News
The Mozart Effect Myth: Listening to Music Does Not Help Against Epilepsy
Researchers say there is no reliable scientific evidence to support the claim that listening to Mozart's Sonata KV448 can provide relief from symptoms of epilepsy as previously claimed.
Forwarded from تکامل و فلسفه | هادی صمدی
مشکلات روانی: ژنتیک؟ محیط؟ یا شاید هیچ‌کدام؟
در پاسخ به این پرسش، پژوهشگران معمولاً بسته به رشته‌ی پژوهشی خود نقش ژن‌ها یا محیط را برجسته‌تر می‌سازند. گاه نیز در پاسخ به غیرمتخصصان، پاسخی سیاستمدارانه یا فلسفی می‌دهند که در واقع اطلاعات چندانی به مخاطب نمی‌دهد: هر دو دسته‌ی عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد حالات روانی و عادات رفتاری و فکری ما نقش دارند!
اما اخیراً جدا از عوامل ژنتیکی و محیطی، عامل سومی معرفی شده که این پاسخ سیاستمدارانه را به چالش می‌کشد: میکروب‌ها.
در قرن بیستم روان‌شناسی و میکروبیولوژی هم‌نشینان متعارفی درنظر گرفته نمی‌شدند، اما در ۱۵ سال اخیر این همنشینی به زایش برنامه‌های پژوهشی نوینی منجر شده است تاجایی‌که پیشنهاد شده که دانشجویان کارشناسی روان‌شناسی باید دروسی در میکروب‌شناسی نیز بگذرانند و به کتاب‌های درسی روان‌شناسی عمومی بخش میکروبیوم نیز افزوده شود.
ابتدا چند مثال:
برخی یافته‌های این حوزه بسیار عجیب به‌نظر می‌رسند. مثلاً پژوهش‌ها نشان داده ضعف میکروبیومِ (=مجموعه‌ی همه‌ی میکروب‌هایی که با ما هم‌زیست هستند) دستگاه گوارش شرایط را برای ابتلا به اعتیاد هموار میکند. به عبارتی اگر فردِ معتاد تصمیم به ترک گرفته باشد باید هم‌زمان فکری برای تقویت میکروبیوم دستگاه گوارشش نیز بکند.
پژوهش دیگری نشان میدهد با تقویت میکروبیوم افراد دارای پارکینسون خفیف، از راه انتقال مدفوع افراد سالم به آنها، علائم پارکینسون کاهش می‌یابد.
به یکی از آخرین مقالات دراین‌باره که دیروز در نشریه‌ی نیچر منتشر شده نگاهی بیاندازیم. میکروبیوم جانوران علاوه‌بر باکتری‌ها شامل ویروس‌ها نیز میشود. این ویروس‌ها هم میتوانند با کشتن باکتری‌های بیماری‌زا به سلامت بدن کمک کنند و هم میتوانند با کشتن باکتری‌های مفید به بدن ما ضرر برسانند. در این پژوهش ابتدا امکان افزایش جمعیت را به موش‌ها دادند تا تراکم آنها زیاد شود. نتیجه‌ی افزایش تراکم، افزایش رفتارهای ضداجتماعی، افسردگی و اضطراب بود. سپس ویروس‌های مدفوع موش‌های سالم و شاد را به این گروه آزمایشی انتقال دادند. فقط پس از ده‌روز رفتار این موش‌ها به رفتارهای موش‌های طبیعی قبل از ازدحام بازگشت.
از کجا بدانیم وضعیت میکروبیوم دستگاه گوارش‌مان در چه وضعیتی است؟ راهکاری که اخیراً معرفی شده این است که با دمیدن در یک بادکنک و تجزیه و تحلیل محتوای مواد شیمیایی موجود در آن می‌توان به تخمینی از ترکیب میکروبیوم دستگاه گوارش دست یافت. دیر نیست زمانی که این تست مجوزهای لازم را بگیرد و باتوجه به ساده و ارزان بودن آن به تست‌های روتین پزشکی و روانپزشکی افزوده شود. در پژوهشی نشان داده شده که با اندازه‌گیری دو ماده‌ی شیمیایی بوتریات و تری‌متیل‌آمین در نفس، می‌توان میزان ابتلا به افسردگی و اسکیزوفرنی را تا بیش از هشتاددرصد تشخیص داد.
از بسیاری از این یافته‌ها می‌توان در توصیه‌های عملی برای بهزیستی استفاده کرد. مثلاً همواره شنیده‌ایم که فیبرها نقش مهمی در سلامت دارند. پژوهش جالب دیگری که باز هم در نیچر منتشر شده نشان میدهد، درباره‌ی افراد مسنی که فیبر کمتری مصرف می‌کرده‌اند و با مشکلات التهاب مزمن و اختلالات خلقی، هیجانی و شناختی مواجه بوده‌اند، پس از افزودن فیبر و پروبیوتیک به موادغذایی ایشان، به یکباره میکروبیوم دستگاه گوارش آنها تقویت شده و نتیجه‌ی این تغییر، بهبود چشمگیری در نمرات تست‌های آنها بوده است.
برای مشاهده‌ی مثال‌های بیشتری درباره‌ی نقش میکروبیوم در سلامت جسمی و روانی اینجا را ببینید.
تحلیل فلسفی
چنین یافته‌هایی به خوبی نشان می‌دهند که چگونه ممکن است دسته‌ای از یافته‌ها به نحوی اساسی زمین‌های بازی جدیدی را برای پژوهشگران باز کنند. پژوهشگران جوانی که در این زمین‌های جدید پژوهش کنند از امکان کسب اعتبار بیشتری برخوردارند.
ممکن است همین داده‌ها را در زمین‌های بازی قبلی تحلیل کنیم. مثلاً در تأیید اینکه نقش عوامل محیطی مهم هستند به یافته‌هایی که نشان می‌دهند نوع تغذیه بر تنوع میکروبیومی اثر دارد و نتیجه‌ی آن فلان کارکرد ذهنی یا بدنی است اشاره شود.
در جهت مقابل، همین داده‌ها را می‌توان در ژنتیک نیز پی‌گیری کرد. مثلاً یافته‌هایی نشان می‌دهند ترکیب ژنتیکی افراد بر ترکیب میکروبیوم دستگاه گوارش آنها اثر دارد و یافته‌هایی دیگر نشان می‌دهند که در مسیر عکس ترکیب میکروبیوم بر بیان ژنوم بدنی نقش دارند. مطابق پیشنهاد دیگری باید کلیت ژنوم بدنی و ژنوم میکروبیوم را ترکیب ژنتیکی هر فرد بدانیم.
اما وقتی زمین بازی جدیدی را در یک برنامه‌ی پژوهشی مستقل پی می‌گیریم داده‌های برگرفته از هر دو منظر محیط‌محور و ژن‌محور را به‌عنوان مصالح ساختِ نظریه‌های جدید وارد می‌کنیم و با معرفی آنها امکان ساخت نظریه‌های جدید فراهم میشود. عموم پژوهش‌های میان‌رشته‌ای با استقلال به بالندگی بیشتر رسیده‌اند.
هادی صمدی
@evophilosophy
در پاسخ به این پرسش، پژوهشگران معمولاً بسته به رشته‌ی پژوهشی خود نقش ژن‌ها یا محیط را برجسته‌تر می‌سازند. گاه نیز در پاسخ به غیرمتخصصان، پاسخی سیاستمدارانه یا فلسفی می‌دهند که در واقع اطلاعات چندانی به مخاطب نمی‌دهد: هر دو دسته‌ی عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد حالات روانی و عادات رفتاری و فکری ما نقش دارند!
اما اخیراً جدا از عوامل ژنتیکی و محیطی، عامل سومی معرفی شده که این پاسخ سیاستمدارانه را به چالش می‌کشد: میکروب‌ها.
در قرن بیستم روان‌شناسی و میکروبیولوژی هم‌نشینان متعارفی درنظر گرفته نمی‌شدند، اما در ۱۵ سال اخیر این همنشینی به زایش برنامه‌های پژوهشی نوینی منجر شده است تاجایی‌که پیشنهاد شده که دانشجویان کارشناسی روان‌شناسی باید دروسی در میکروب‌شناسی نیز بگذرانند و به کتاب‌های درسی روان‌شناسی عمومی بخش میکروبیوم نیز افزوده شود.
ابتدا چند مثال:
برخی یافته‌های این حوزه بسیار عجیب به‌نظر می‌رسند. مثلاً پژوهش‌ها نشان داده ضعف میکروبیومِ (=مجموعه‌ی همه‌ی میکروب‌هایی که با ما هم‌زیست هستند) دستگاه گوارش شرایط را برای ابتلا به اعتیاد هموار میکند. به عبارتی اگر فردِ معتاد تصمیم به ترک گرفته باشد باید هم‌زمان فکری برای تقویت میکروبیوم دستگاه گوارشش نیز بکند.
پژوهش دیگری نشان میدهد با تقویت میکروبیوم افراد دارای پارکینسون خفیف، از راه انتقال مدفوع افراد سالم به آنها، علائم پارکینسون کاهش می‌یابد.
به یکی از آخرین مقالات دراین‌باره که دیروز در نشریه‌ی نیچر منتشر شده نگاهی بیاندازیم. میکروبیوم جانوران علاوه‌بر باکتری‌ها شامل ویروس‌ها نیز میشود. این ویروس‌ها هم میتوانند با کشتن باکتری‌های بیماری‌زا به سلامت بدن کمک کنند و هم میتوانند با کشتن باکتری‌های مفید به بدن ما ضرر برسانند. در این پژوهش ابتدا امکان افزایش جمعیت را به موش‌ها دادند تا تراکم آنها زیاد شود. نتیجه‌ی افزایش تراکم، افزایش رفتارهای ضداجتماعی، افسردگی و اضطراب بود. سپس ویروس‌های مدفوع موش‌های سالم و شاد را به این گروه آزمایشی انتقال دادند. فقط پس از ده‌روز رفتار این موش‌ها به رفتارهای موش‌های طبیعی قبل از ازدحام بازگشت.
از کجا بدانیم وضعیت میکروبیوم دستگاه گوارش‌مان در چه وضعیتی است؟ راهکاری که اخیراً معرفی شده این است که با دمیدن در یک بادکنک و تجزیه و تحلیل محتوای مواد شیمیایی موجود در آن می‌توان به تخمینی از ترکیب میکروبیوم دستگاه گوارش دست یافت. دیر نیست زمانی که این تست مجوزهای لازم را بگیرد و باتوجه به ساده و ارزان بودن آن به تست‌های روتین پزشکی و روانپزشکی افزوده شود. در پژوهشی نشان داده شده که با اندازه‌گیری دو ماده‌ی شیمیایی بوتریات و تری‌متیل‌آمین در نفس، می‌توان میزان ابتلا به افسردگی و اسکیزوفرنی را تا بیش از هشتاددرصد تشخیص داد.
از بسیاری از این یافته‌ها می‌توان در توصیه‌های عملی برای بهزیستی استفاده کرد. مثلاً همواره شنیده‌ایم که فیبرها نقش مهمی در سلامت دارند. پژوهش جالب دیگری که باز هم در نیچر منتشر شده نشان میدهد، درباره‌ی افراد مسنی که فیبر کمتری مصرف می‌کرده‌اند و با مشکلات التهاب مزمن و اختلالات خلقی، هیجانی و شناختی مواجه بوده‌اند، پس از افزودن فیبر و پروبیوتیک به موادغذایی ایشان، به یکباره میکروبیوم دستگاه گوارش آنها تقویت شده و نتیجه‌ی این تغییر، بهبود چشمگیری در نمرات تست‌های آنها بوده است.
برای مشاهده‌ی مثال‌های بیشتری درباره‌ی نقش میکروبیوم در سلامت جسمی و روانی اینجا را ببینید.
تحلیل فلسفی
چنین یافته‌هایی به خوبی نشان می‌دهند که چگونه ممکن است دسته‌ای از یافته‌ها به نحوی اساسی زمین‌های بازی جدیدی را برای پژوهشگران باز کنند. پژوهشگران جوانی که در این زمین‌های جدید پژوهش کنند از امکان کسب اعتبار بیشتری برخوردارند.
ممکن است همین داده‌ها را در زمین‌های بازی قبلی تحلیل کنیم. مثلاً در تأیید اینکه نقش عوامل محیطی مهم هستند به یافته‌هایی که نشان می‌دهند نوع تغذیه بر تنوع میکروبیومی اثر دارد و نتیجه‌ی آن فلان کارکرد ذهنی یا بدنی است اشاره شود.
در جهت مقابل، همین داده‌ها را می‌توان در ژنتیک نیز پی‌گیری کرد. مثلاً یافته‌هایی نشان می‌دهند ترکیب ژنتیکی افراد بر ترکیب میکروبیوم دستگاه گوارش آنها اثر دارد و یافته‌هایی دیگر نشان می‌دهند که در مسیر عکس ترکیب میکروبیوم بر بیان ژنوم بدنی نقش دارند. مطابق پیشنهاد دیگری باید کلیت ژنوم بدنی و ژنوم میکروبیوم را ترکیب ژنتیکی هر فرد بدانیم.
اما وقتی زمین بازی جدیدی را در یک برنامه‌ی پژوهشی مستقل پی می‌گیریم داده‌های برگرفته از هر دو منظر محیط‌محور و ژن‌محور را به‌عنوان مصالح ساختِ نظریه‌های جدید وارد می‌کنیم و با معرفی آنها امکان ساخت نظریه‌های جدید فراهم میشود. عموم پژوهش‌های میان‌رشته‌ای با استقلال به بالندگی بیشتر رسیده‌اند.
هادی صمدی
@evophilosophy
Psychology Today
Addiction and the Gut-Brain Axis
Addiction can be fostered and exacerbated by a poor gut microbiota.
Mohammad Reza Rezaei Audio
<unknown>
📣 صوت ارائه مقاله با موضوع:
♦️مدل‌هایی برای رسیدن به عاملیت شبه‌انسانی در تصمیمات اخلاقی هوش مصنوعی
🗣 توسط: محمدرضا رضایی (دانشگاه شریف)
🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، اول اسفند 1402
@PhilMind
@Philosophyofscience
♦️مدل‌هایی برای رسیدن به عاملیت شبه‌انسانی در تصمیمات اخلاقی هوش مصنوعی
🗣 توسط: محمدرضا رضایی (دانشگاه شریف)
🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، اول اسفند 1402
@PhilMind
@Philosophyofscience
Ebrahim Azadegan Audio
<unknown>
📣 صوت ارائه مقاله با موضوع:
♦️خودروایتی: از خودآگاهی تا خودشناسی
🗣 توسط: ابراهیم آزادگان (دانشگاه شریف)
🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، اول اسفند 1402
@PhilMind
@Philosophyofscience
♦️خودروایتی: از خودآگاهی تا خودشناسی
🗣 توسط: ابراهیم آزادگان (دانشگاه شریف)
🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، اول اسفند 1402
@PhilMind
@Philosophyofscience
جناب آقای سید ابراهیم رئیسی، هشتمین رئیس جمهوری ایران پس از سه سال خدمت رسانی و انجام وظیفه، در هنگام سفر استانی به دلیل سانحه هوایی به دیدار معبودش شتافت. رئیس جمهوری که موافقین و مخالفین عمده ای داشت و حالا اوست که در پیشگاه پروردگارش حاضر است و کارنامه او در دوران قبل و حین ریاست جمهوری مورد قضاوت تاریخ و مردمان سرزمینش قرار خواهد گرفت. فوت هشتمین رئیس جمهوری ایران و هیئت همراه او را که در هنگام خدمت رسانی به مردم آذربایجان جان خود را از دست دادند تسلیت میگوئیم و امیدواریم کمک و خدمت به مردم بزرگ ایران همواره سرلوحه مقامات و مسئولین باشد و نهمین رئیس جمهور بتواند صدای متکثر جامعه ایران را بشنود و به نظرات گوناگون توجه کند.
@cognitive_science_iran
@cognitive_science_iran
Forwarded from دیرینه‌نگار (عبدالرضا شهبازی)
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
در این سخنرانی جدید، دکتر حامد وحدتی‌نسب از تمایز انسانِ هوشمندِ هوشمند با انسان هوشمند می‌گوید و مروی میکند بر انقلاب شناختی که حدود هفتاد هزار سال قبل رخ داده است و ما را آنی کرده است که اکنون هستیم.
اما بخش اصلی این سخنرانیِ مفید در واقع مروری است بر یافته‌های پژوهش جدیدی که در نشریه‌ی نیچر چاپ شد و نشان میدهد انسان هوشمندِ هوشمند پس از خروج از آفریقا نخست وارد فلات ایران شده، عکس آنچه قبلاً تصور می‌کردند که اولین‌بار وارد اوراسیا شده است، و به همین دلیل، مردمان فلات ایران دارای ریشه‌ی ژنتیکی بسیار بسیار کُهنی هستند.
انسان‌های هوشمندِ هوشمند حدود ۲۵ هزار سال در فلات ایران زیستند - حدوداً در حد فاصلِ ۷۰ تا ۴۵ هزار سال قبل - و پس از آن راهی نواحی مختلف آسیا و اروپا شدند.
اصل مقاله‌ی مندرج در نشریه‌ی نیچر را از اینجا بخوانید.
توجه داشته باشید که تاریخ‌های مذکور همگی تقریبی هستند و صرفاً مبتنی بر آخرین پژوهش‌ها و کاوش‌ها ارائه شده‌اند.
دکتر وحدتی‌نسب دانش‌آموخته‌ی انسان‌شناسیِ پیش از تاریخ از دانشگاه ایالتی آریزونا و دانشیارِ گروه باستان‌شناسیِ دانشگاه تربیت مدرس است.
- عبدالرضا شهبازی
@dirinenegar
اما بخش اصلی این سخنرانیِ مفید در واقع مروری است بر یافته‌های پژوهش جدیدی که در نشریه‌ی نیچر چاپ شد و نشان میدهد انسان هوشمندِ هوشمند پس از خروج از آفریقا نخست وارد فلات ایران شده، عکس آنچه قبلاً تصور می‌کردند که اولین‌بار وارد اوراسیا شده است، و به همین دلیل، مردمان فلات ایران دارای ریشه‌ی ژنتیکی بسیار بسیار کُهنی هستند.
انسان‌های هوشمندِ هوشمند حدود ۲۵ هزار سال در فلات ایران زیستند - حدوداً در حد فاصلِ ۷۰ تا ۴۵ هزار سال قبل - و پس از آن راهی نواحی مختلف آسیا و اروپا شدند.
اصل مقاله‌ی مندرج در نشریه‌ی نیچر را از اینجا بخوانید.
توجه داشته باشید که تاریخ‌های مذکور همگی تقریبی هستند و صرفاً مبتنی بر آخرین پژوهش‌ها و کاوش‌ها ارائه شده‌اند.
دکتر وحدتی‌نسب دانش‌آموخته‌ی انسان‌شناسیِ پیش از تاریخ از دانشگاه ایالتی آریزونا و دانشیارِ گروه باستان‌شناسیِ دانشگاه تربیت مدرس است.
- عبدالرضا شهبازی
@dirinenegar
بیماری ابن سینا چه بود؟
به طور کلی در تمامی منابع بیماری‌ای که ابن سینا در سال های آخر عمر درگیرش بود، نوعی بیماری روده بزرگ مانند آمیبیاز (عفونت آمیبی) یا سرطان روده بزرگ حدس زده شده است. اما چند وقت قبل چند پژوهشگر آمریکایی مقاله ای منتشر کردند که با توجه به عدم گزارش تب و اسهال به جز در مرحله نهایی قبل از مرگ، بیماری قولنج(دل‌درد) ابن سینا را مسمومیت مزمن به سرب عنوان کرده اند، که نهایتا به خاطر انجام تنقیه زیاد و جراحت روده، منجر به سپسیس و مرگ شده.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002962922005304
با توجه به کم بودن شواهد گزارش شده در خصوص قولنج ابن سینا، همچین احتمالی را نمیتوان رد کرد، اما نویسندگان این مقاله ظاهرا از یک موضوع بی اطلاع بودند، و آن اینکه ابن سینا در کتاب قانون فی الطب خودش قولنج ناشی از مسمومیت به سرب را به طور مفصل تشریح کرده و کاملا با آن آشنا بوده اما هیچگاه برای قولنج خودش مسمومیت سرب را در نظر نگرفته بود. همچنین مسمومیت سرب اول از همه با علائم اختلالات روانی خودش را نشان میدهد و ابن سینا ظاهرا تا آخر عمر از سلامت روانی کاملی برخوردار بوده و دل درد فقط از علائم جانبی مسمومیت سرب به حساب میاید.
به نظر میرسد همان حدس های سایر محققان به واقعیت نزدیک تر باشد، اما با این شرح که احتمالا ابن سینا به خاطر معاینه مکرر مدفوع بیماران مختلف با تجهیزات غیراستاندارد آن زمان، خودش به عفونت یا عفونت های روده ای مزمن مبتلا شده باشد و عدم سرکوب کامل میکروب(ها) به اضافه عوامل ژنتیکی، منجر به کولیت اولسراتیو(ulcerative colitis)، نوعی بیماری مزمن التهابی(ایمنی) روده بزرگ شده باشد که نهایتا به خاطر تنقیه زیاد و جراحات ناشی از آن(بنابه گفته شاگرد ابن سینا، جوزجانی)، منجر به عفونت سیستمی و مرگ وی شده باشد(یا حتی میتواند منجر به سرطان روده شده باشد)
https://en.m.wikipedia.org/wiki/Ulcerative_colitis#
از جمله علائم ابن سینا که با کولیت اولسراتیو مطابقت دارد، مقطعی بودن(intermittent) دوره‌های تشدید علائم است، که ظاهرا در طول سالیان، هر از گاهی شکم‌درد عود میکرده و بعد برای مدتی علائم قطع میشده، یکی دیگه استفاده زیاد از تنقیه میتونه نشونه tenesmus باشه، یعنی بیمار احساس میکنه که مدفوع به طور کامل دفع نشده و همچنان نیاز به دفع مدفوع داره ولی قادر به انجامش نیست. یکی دیگه اینکه در کولیت اولسراتیو تب و اسهال هم معمولا در حالات شدید و نهایی رخ میده که با گزارش‌ها در خصوص علائم ابن سینا مطابقت داره.
به هر حال دلیل فوت بوعلی سینا حکیم بزرگ ایرانی هرچه بوده باشد، زندگی و مرگ او همچنان برای بخشی از دانشمندان امروزی مهم است و پیرامون آن تحقیق میکنند.
@cognitive_science_iran
به طور کلی در تمامی منابع بیماری‌ای که ابن سینا در سال های آخر عمر درگیرش بود، نوعی بیماری روده بزرگ مانند آمیبیاز (عفونت آمیبی) یا سرطان روده بزرگ حدس زده شده است. اما چند وقت قبل چند پژوهشگر آمریکایی مقاله ای منتشر کردند که با توجه به عدم گزارش تب و اسهال به جز در مرحله نهایی قبل از مرگ، بیماری قولنج(دل‌درد) ابن سینا را مسمومیت مزمن به سرب عنوان کرده اند، که نهایتا به خاطر انجام تنقیه زیاد و جراحت روده، منجر به سپسیس و مرگ شده.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002962922005304
با توجه به کم بودن شواهد گزارش شده در خصوص قولنج ابن سینا، همچین احتمالی را نمیتوان رد کرد، اما نویسندگان این مقاله ظاهرا از یک موضوع بی اطلاع بودند، و آن اینکه ابن سینا در کتاب قانون فی الطب خودش قولنج ناشی از مسمومیت به سرب را به طور مفصل تشریح کرده و کاملا با آن آشنا بوده اما هیچگاه برای قولنج خودش مسمومیت سرب را در نظر نگرفته بود. همچنین مسمومیت سرب اول از همه با علائم اختلالات روانی خودش را نشان میدهد و ابن سینا ظاهرا تا آخر عمر از سلامت روانی کاملی برخوردار بوده و دل درد فقط از علائم جانبی مسمومیت سرب به حساب میاید.
به نظر میرسد همان حدس های سایر محققان به واقعیت نزدیک تر باشد، اما با این شرح که احتمالا ابن سینا به خاطر معاینه مکرر مدفوع بیماران مختلف با تجهیزات غیراستاندارد آن زمان، خودش به عفونت یا عفونت های روده ای مزمن مبتلا شده باشد و عدم سرکوب کامل میکروب(ها) به اضافه عوامل ژنتیکی، منجر به کولیت اولسراتیو(ulcerative colitis)، نوعی بیماری مزمن التهابی(ایمنی) روده بزرگ شده باشد که نهایتا به خاطر تنقیه زیاد و جراحات ناشی از آن(بنابه گفته شاگرد ابن سینا، جوزجانی)، منجر به عفونت سیستمی و مرگ وی شده باشد(یا حتی میتواند منجر به سرطان روده شده باشد)
https://en.m.wikipedia.org/wiki/Ulcerative_colitis#
از جمله علائم ابن سینا که با کولیت اولسراتیو مطابقت دارد، مقطعی بودن(intermittent) دوره‌های تشدید علائم است، که ظاهرا در طول سالیان، هر از گاهی شکم‌درد عود میکرده و بعد برای مدتی علائم قطع میشده، یکی دیگه استفاده زیاد از تنقیه میتونه نشونه tenesmus باشه، یعنی بیمار احساس میکنه که مدفوع به طور کامل دفع نشده و همچنان نیاز به دفع مدفوع داره ولی قادر به انجامش نیست. یکی دیگه اینکه در کولیت اولسراتیو تب و اسهال هم معمولا در حالات شدید و نهایی رخ میده که با گزارش‌ها در خصوص علائم ابن سینا مطابقت داره.
به هر حال دلیل فوت بوعلی سینا حکیم بزرگ ایرانی هرچه بوده باشد، زندگی و مرگ او همچنان برای بخشی از دانشمندان امروزی مهم است و پیرامون آن تحقیق میکنند.
@cognitive_science_iran
Wikipedia
Ulcerative colitis
Ulcerative colitis (UC) is one of the two types of inflammatory bowel disease (IBD), with the other type being Crohn's disease. It is a long-term condition that results in inflammation and ulcers of the colon and rectum. The primary symptoms of active disease…
Forwarded from ستاد علوم و فناوری های شناختی
مرکز ملی مغز برگزار میکند:
📜سمپوزیوم بین المللی پیشرفت های روز در مدیریت دمانس
بنا داریم فرصتی فراهم کنیم تا ضمن کاوش در آخرین تحقیقات و راهبردها برای بهبود زندگی افراد مبتلا به زوال عقل و مراقبین آنها، فضایی برای پرسش و پاسخ و شبکه سازی بین شرکت کنندگان و اساتید این حیطه فراهم کنیم.
📌زبان این رویداد انگلیسی خواهد بود و همه افرادی که در حوزه سلامت فعالیت میکنند و به حیطه دمانس علاقمند هستند، میتوانند در این سمپوزیوم شرکت کنند.
📌اعطای مدرک انگلیسی از دانشگاه علوم پزشکی ایران
📌۱۵ درصد تخفیف برای دانشجویان و دستیاران
📌۱۵ درصد تخفیف اعضای انجمن علوم اعصاب ایران
🕰 زمان : پنجشنبه ۲۱ تیر ماه ۱۴۰۳
۹ صبح تا ۵ بعدازظهر
📌برای ثبت نام، می توانید از QR code پایین پوسترها استفاده کنید.
📞برای سوالات و پشتیبانی به تلگرام +989369163000 پیام دهید.
آدرس سایت و اینستاگرام مرکز
https://nbic.iums.ac.ir/
@nationalbraincentre
📜سمپوزیوم بین المللی پیشرفت های روز در مدیریت دمانس
بنا داریم فرصتی فراهم کنیم تا ضمن کاوش در آخرین تحقیقات و راهبردها برای بهبود زندگی افراد مبتلا به زوال عقل و مراقبین آنها، فضایی برای پرسش و پاسخ و شبکه سازی بین شرکت کنندگان و اساتید این حیطه فراهم کنیم.
📌زبان این رویداد انگلیسی خواهد بود و همه افرادی که در حوزه سلامت فعالیت میکنند و به حیطه دمانس علاقمند هستند، میتوانند در این سمپوزیوم شرکت کنند.
📌اعطای مدرک انگلیسی از دانشگاه علوم پزشکی ایران
📌۱۵ درصد تخفیف برای دانشجویان و دستیاران
📌۱۵ درصد تخفیف اعضای انجمن علوم اعصاب ایران
🕰 زمان : پنجشنبه ۲۱ تیر ماه ۱۴۰۳
۹ صبح تا ۵ بعدازظهر
📌برای ثبت نام، می توانید از QR code پایین پوسترها استفاده کنید.
📞برای سوالات و پشتیبانی به تلگرام +989369163000 پیام دهید.
آدرس سایت و اینستاگرام مرکز
https://nbic.iums.ac.ir/
@nationalbraincentre
Andrew Mertsalov Audio
<unknown>
📣 صوت ارائه مقاله با موضوع:
♦️Dretske's Argument for the Impossibility of Introspective Self-Knowledge
🗣 توسط: اندرو مرتسالوف (مرکز مطالعات آگاهی موسکو)
🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، اول اسفند 1402
@PhilMind
@Philosophyofscience
♦️Dretske's Argument for the Impossibility of Introspective Self-Knowledge
🗣 توسط: اندرو مرتسالوف (مرکز مطالعات آگاهی موسکو)
🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، اول اسفند 1402
@PhilMind
@Philosophyofscience
در سال ۱۹۵۳، فرانسیس کریک، روزالیند فرانکلین، جیمز واتسون و موریس ویلکینز نشان دادند ژنوم در جفت‌زنجیره‌ای متشکل از حدود سه میلیارد واحد سازنده‌ی شیمیایی (در مجموع شش میلیارد واحد) نوشته میشود که برای تسهیل در فهم آن می‌توان آنها را همچون حروفی از یک الفبای زیستی در نظر گرفت: یعنی A (برای آدنین)، C (برای سیتوزین)، G (برای گوانین) و T (برای تیمین).
آنچه ما «ژن» می‌نامیم متشکل از قطعاتی بسیار کوچک از این زنجیره‌هاست که هر کدام حدود هزار عدد از آن حروف را در خود دارد و باز هر کدام به نوبه‌ی خود همچون شابلونی عمل میکند که ملکول‌های پروتئین، که بسیاری از امور سلول‌ها را سامان می‌دهند، روی آن مونتاژ میشوند. فاصله‌ی بین ژن‌ها را DNA غیرِ رمزگذاری‌شده و یا DNA ِ«بی‌مصرف» پر میکند. ترتیب قرارگیری حروف را هم ماشینی تشخیص میدهد که واکنش‌هایی شیمیایی را روی قطعات DNA انجام میدهد؛ یعنی همچنان که واکنش‌ها در طول توالی DNA به پیش می‌روند ماشین تابش‌های نوری کوتاهی را تولید میکند. واکنش‌ها بسته به اینکه بر روی کدام حرف (A، C، G یا T) انجام شود رنگ متمایزی را تولید میکنند، از این رو، توالی حروف را به کمک یک دوربین می‌توان اسکن و به کامپیوتر منتقل کرد.
گرچه اکثریت قریب به اتفاق دانشمندان توجه خود را به اطلاعات زیستی‌ای معطوف میکنند که درون ژن‌ها ذخیره شده‌اند، تفاوت‌هایی اتفاقی نیز بین توالی‌های دی‌ان‌ای پیدا میشود. این تفاوت‌ها ناشی از خطاهای اتفاقی است که حین رونوشت‌برداری از ژنوم‌ها رخ میدهد، یعنی همان چیزی که ما به آن جهش می‌گوییم و در نقطه‌ای زمانی در گذشته به وقوع پیوسته است. این همان تفاوت‌هایی است که به ازای تقریباً هر هزار حرف چه در ژن‌ها و چه در «بی‌مصرف‌ها» رخ میدهد و متخصصان ژنتیک آنها را بررسی میکنند تا گذشته‌ی تکاملی را بیشتر بشناسند. به ازای تقریباً سه میلیارد حرف، معمولاً حدود سه میلیون تفاوت بین ژنوم‌های غیر مرتبط یافت میشود. هر قدر تراکمِ تفاوت‌های جداکننده‌ی دو ژنوم در هر قطعه‌ی DNA بیشتر باشد، از زمانی که این قطعات نیای مشترکی داشته‌اند بیشتر می‌گذرد، زیرا میزان انباشت جهش‌ها در گذر زمان میزانِ کم‌و‌بیش ثابتی دارد. بنابراین، تراکم تفاوت‌ها در حکم زمان‌سنجی زیستی عمل میکند که نشان میدهد هر رویداد مهمی در گذشته‌ی تکاملی کی رخ داده است.
نخستین‌باری که به‌شکلی حیرت‌انگیز از ژنتیک برای تحقیق درباره‌ی گذشته‌ی آدمی استفاده کردند پای DNA میتوکندریایی هم به میان کشیده شد.این بخش بی‌مقدار ژنوم، یعنی در حدود یک دویست‌هزارم آن، همان است که در طول نَسَب مادریْ از مادر به دختر و به نوه‌ی دختری به ارث میرسد. در سال ۱۹۸۷، الن ویلسون و همکارانش چند صد حرف از DNA میتوکندریاییِ افراد مختلف در سرتاسر دنیا را توالی‌یابی کردند و با مقایسه‌ی جهش‌های که در این توالی‌ها متفاوت ظاهر می‌شدند توانستند شجره‌نامه‌ای از اَنساب مادری این افراد را بازسازی کنند. آنها متوجه شدند قدیمی‌ترین شاخه‌ی درختِ این تبارنامه، یعنی نخستین شاخهای که از تنه روییده است، امروزه فقط در مردمی یافت میشود که به انسان‌های آفریقای زیرصحرا نَسَب می‌رسانند، و این می‌توانست به این معنی باشد که نیاکان انسان‌های امروزین همگی روزگاری در آفریقا می‌زیسته‌اند.
در مقابل، تمامی غیرآفریقاییانِ امروزین از شاخهای منشأ گرفته‌اند که بعداً بر تنه روییده است. این کشف بخش مهمی شد از تلفیق موفق شواهد باستان‌شناختی، ژنتیکی و اسکلتی که در دهه‌های ۱۹۸۰ و ۱۹۹۰ به انجام رسید و منجر به ارائه‌ی نظریه‌ای شد که به موجب آن انسان‌های امروزین همگی اَخلاف مردمی‌اند که طی حدود ۱۰۰ هزار سال گذشته در آفریقا می‌زیسته‌اند. بر اساس میزانِ شناخته‌شده‌ی انباشت جهش‌ها، ویلسون و همکارانش تخمین زدند که اخیرترین نیای آفریقاییِ تمامی شاخه‌ها، یعنی «حوای میتوکندریایی»، از ۲۰۰ هزار سال قبل به این سو می‌زیسته است. در حال حاضر، بهترین تخمینْ حدود ۱۶۰ هزار سال گذشته را نشان میدهد، هر چند باید کاملاً به خاطر داشته باشیم که همچون بیشتر تاریخ‌‌گذاری‌های ژنتیکی، این یکی نیز دقیق نیست، زیرا همچنان در باب میزان واقعی رخداد جهش‌های انسانی قطعیتی وجود ندارد.
کشفِ چنین نیایِ مشترکِ اخیری هیجان‌انگیز بود زیرا به کمک آن میشد بطلانِ «فرضیه‌ی چند‌منطقه‌ای» را نشان داد؛ یعنی فرضیه‌ای که می‌گوید انسان‌های امروزینی که در بسیاری از نقاط آفریقا و اوراسیا زندگی میکنند عمدتاً حاصل پراکنش کهن هومو اِرکتوس یا انسان راست‌قامت هستند (که دستکم در یک میلیون و هشتصد هزار سال قبل رخ داده است).
- ترجمه: عبدالرضا شهبازی
از کتابِ
▫️Who We Are and How We Got Here: Ancient DNA and the New Science of the Human Past/ David Reich/ 2018
@cognitive_science_iran
آنچه ما «ژن» می‌نامیم متشکل از قطعاتی بسیار کوچک از این زنجیره‌هاست که هر کدام حدود هزار عدد از آن حروف را در خود دارد و باز هر کدام به نوبه‌ی خود همچون شابلونی عمل میکند که ملکول‌های پروتئین، که بسیاری از امور سلول‌ها را سامان می‌دهند، روی آن مونتاژ میشوند. فاصله‌ی بین ژن‌ها را DNA غیرِ رمزگذاری‌شده و یا DNA ِ«بی‌مصرف» پر میکند. ترتیب قرارگیری حروف را هم ماشینی تشخیص میدهد که واکنش‌هایی شیمیایی را روی قطعات DNA انجام میدهد؛ یعنی همچنان که واکنش‌ها در طول توالی DNA به پیش می‌روند ماشین تابش‌های نوری کوتاهی را تولید میکند. واکنش‌ها بسته به اینکه بر روی کدام حرف (A، C، G یا T) انجام شود رنگ متمایزی را تولید میکنند، از این رو، توالی حروف را به کمک یک دوربین می‌توان اسکن و به کامپیوتر منتقل کرد.
گرچه اکثریت قریب به اتفاق دانشمندان توجه خود را به اطلاعات زیستی‌ای معطوف میکنند که درون ژن‌ها ذخیره شده‌اند، تفاوت‌هایی اتفاقی نیز بین توالی‌های دی‌ان‌ای پیدا میشود. این تفاوت‌ها ناشی از خطاهای اتفاقی است که حین رونوشت‌برداری از ژنوم‌ها رخ میدهد، یعنی همان چیزی که ما به آن جهش می‌گوییم و در نقطه‌ای زمانی در گذشته به وقوع پیوسته است. این همان تفاوت‌هایی است که به ازای تقریباً هر هزار حرف چه در ژن‌ها و چه در «بی‌مصرف‌ها» رخ میدهد و متخصصان ژنتیک آنها را بررسی میکنند تا گذشته‌ی تکاملی را بیشتر بشناسند. به ازای تقریباً سه میلیارد حرف، معمولاً حدود سه میلیون تفاوت بین ژنوم‌های غیر مرتبط یافت میشود. هر قدر تراکمِ تفاوت‌های جداکننده‌ی دو ژنوم در هر قطعه‌ی DNA بیشتر باشد، از زمانی که این قطعات نیای مشترکی داشته‌اند بیشتر می‌گذرد، زیرا میزان انباشت جهش‌ها در گذر زمان میزانِ کم‌و‌بیش ثابتی دارد. بنابراین، تراکم تفاوت‌ها در حکم زمان‌سنجی زیستی عمل میکند که نشان میدهد هر رویداد مهمی در گذشته‌ی تکاملی کی رخ داده است.
نخستین‌باری که به‌شکلی حیرت‌انگیز از ژنتیک برای تحقیق درباره‌ی گذشته‌ی آدمی استفاده کردند پای DNA میتوکندریایی هم به میان کشیده شد.این بخش بی‌مقدار ژنوم، یعنی در حدود یک دویست‌هزارم آن، همان است که در طول نَسَب مادریْ از مادر به دختر و به نوه‌ی دختری به ارث میرسد. در سال ۱۹۸۷، الن ویلسون و همکارانش چند صد حرف از DNA میتوکندریاییِ افراد مختلف در سرتاسر دنیا را توالی‌یابی کردند و با مقایسه‌ی جهش‌های که در این توالی‌ها متفاوت ظاهر می‌شدند توانستند شجره‌نامه‌ای از اَنساب مادری این افراد را بازسازی کنند. آنها متوجه شدند قدیمی‌ترین شاخه‌ی درختِ این تبارنامه، یعنی نخستین شاخهای که از تنه روییده است، امروزه فقط در مردمی یافت میشود که به انسان‌های آفریقای زیرصحرا نَسَب می‌رسانند، و این می‌توانست به این معنی باشد که نیاکان انسان‌های امروزین همگی روزگاری در آفریقا می‌زیسته‌اند.
در مقابل، تمامی غیرآفریقاییانِ امروزین از شاخهای منشأ گرفته‌اند که بعداً بر تنه روییده است. این کشف بخش مهمی شد از تلفیق موفق شواهد باستان‌شناختی، ژنتیکی و اسکلتی که در دهه‌های ۱۹۸۰ و ۱۹۹۰ به انجام رسید و منجر به ارائه‌ی نظریه‌ای شد که به موجب آن انسان‌های امروزین همگی اَخلاف مردمی‌اند که طی حدود ۱۰۰ هزار سال گذشته در آفریقا می‌زیسته‌اند. بر اساس میزانِ شناخته‌شده‌ی انباشت جهش‌ها، ویلسون و همکارانش تخمین زدند که اخیرترین نیای آفریقاییِ تمامی شاخه‌ها، یعنی «حوای میتوکندریایی»، از ۲۰۰ هزار سال قبل به این سو می‌زیسته است. در حال حاضر، بهترین تخمینْ حدود ۱۶۰ هزار سال گذشته را نشان میدهد، هر چند باید کاملاً به خاطر داشته باشیم که همچون بیشتر تاریخ‌‌گذاری‌های ژنتیکی، این یکی نیز دقیق نیست، زیرا همچنان در باب میزان واقعی رخداد جهش‌های انسانی قطعیتی وجود ندارد.
کشفِ چنین نیایِ مشترکِ اخیری هیجان‌انگیز بود زیرا به کمک آن میشد بطلانِ «فرضیه‌ی چند‌منطقه‌ای» را نشان داد؛ یعنی فرضیه‌ای که می‌گوید انسان‌های امروزینی که در بسیاری از نقاط آفریقا و اوراسیا زندگی میکنند عمدتاً حاصل پراکنش کهن هومو اِرکتوس یا انسان راست‌قامت هستند (که دستکم در یک میلیون و هشتصد هزار سال قبل رخ داده است).
- ترجمه: عبدالرضا شهبازی
از کتابِ
▫️Who We Are and How We Got Here: Ancient DNA and the New Science of the Human Past/ David Reich/ 2018
@cognitive_science_iran
Forwarded from School of Cognitive Science (IPM) - News
پژوهشکده‌ی علوم شناختی با همکاری مجموعه علمی و پژوهشی مدارس میان‌رشته‌ای و انجمن فیزیولوژی و فارماکولوژی ایران کارگاه چهار روزه‌ای با عنوان «پایتون و متلب در نوروساینس و علوم شناختی» برگزار میکند.
مدرسین: دکتر علی مطیع نصرآبادی و دکتر آرش زارع صادقی
سخنران ویژه: دکتر ندا شهیدی
زمان برگزاری: ۲۲ تا ۲۵ خرداد از ساعت ۹ تا ۱۷
محل برگزاری: پژوهشگاه دانش‌های بنیادی، پژوهشکده‌ی علوم شناختی (بزرگراه ارتش)
کارگاه به صورت حضوری و مجازی برگزار میشود.
علاقه‌مندان میتوانند برای ثبت نام در کارگاه، با خانم پریا جافرپور ([email protected]) تماس بگیرند.
مدرسین: دکتر علی مطیع نصرآبادی و دکتر آرش زارع صادقی
سخنران ویژه: دکتر ندا شهیدی
زمان برگزاری: ۲۲ تا ۲۵ خرداد از ساعت ۹ تا ۱۷
محل برگزاری: پژوهشگاه دانش‌های بنیادی، پژوهشکده‌ی علوم شناختی (بزرگراه ارتش)
کارگاه به صورت حضوری و مجازی برگزار میشود.
علاقه‌مندان میتوانند برای ثبت نام در کارگاه، با خانم پریا جافرپور ([email protected]) تماس بگیرند.
قابل توجه مدیران، کارمندان و صاحبان کسب و کار
مرکز رشد فناوری های بالینی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی برگزار می کند:
💠 کارگاه آموزشی «قوانین کار و بیمه تامین اجتماعی»
۲۳ خرداد ۱۴۰۳ ساعت ۱۷-۱۴
🟣لینک ثبت نام
https://evnd.co/z5KMF
💠 کارگاه آموزشی «تهیه و تنظیم اظهارنامه مالیاتی شرکت های نو بنیان»
۱۴ تیر ۱۴۰۳ ساعت ۱۷-۱۴
🟣 لینک ثبت نام
https://evnd.co/d64r6
جهت کسب اطلاعات بیشتر با ما در ارتباط باشید
موبایل
۰۹۳۹۵۶۲۹۱۵۷
اینستاگرام
shahin_rahan
کانال تلگرام
https://www.tg-me.com/+pMHghD0nrn5mODI0
کانال واتساپ
https://chat.whatsapp.com/E46jHHz41X5BgZFnN0ZMGW
مرکز رشد فناوری های بالینی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی برگزار می کند:
💠 کارگاه آموزشی «قوانین کار و بیمه تامین اجتماعی»
۲۳ خرداد ۱۴۰۳ ساعت ۱۷-۱۴
🟣لینک ثبت نام
https://evnd.co/z5KMF
💠 کارگاه آموزشی «تهیه و تنظیم اظهارنامه مالیاتی شرکت های نو بنیان»
۱۴ تیر ۱۴۰۳ ساعت ۱۷-۱۴
🟣 لینک ثبت نام
https://evnd.co/d64r6
جهت کسب اطلاعات بیشتر با ما در ارتباط باشید
موبایل
۰۹۳۹۵۶۲۹۱۵۷
اینستاگرام
shahin_rahan
کانال تلگرام
https://www.tg-me.com/+pMHghD0nrn5mODI0
کانال واتساپ
https://chat.whatsapp.com/E46jHHz41X5BgZFnN0ZMGW
تولید طبیعی ماده‌ی «آسکوربیک اسید» در سلول های زنده
در بدن انسان بیش از ۱۳۰۰ ماده شیمیایی در فرایندهای مختلف شیمیایی تولید میشوند، اما با وجود ژن‌های مخصوص تولید آنزیم های لازم برای تولید آسکوربیک‌اسید بر ژنوم تمام انسانها، این ماده در بدن انسان تولید نمیشود. این ماده لازم و حیاتی توسط سلول‌های اکثر انواع میلیون‌ها موجود زنده از جمله گیاهان و حیوانات و مخمرها تولید میشود، اما انسان و سایر میمون‌سانان، خوکچه هندی، یک گروه از ماهی‌ها، برخی خفاش‌ها و برخی پرندگان قادر به تولید آن نیستند.
در ابتدا تصور میشد در مهره‌داران ژن مورد نیاز برای تولید آسکوربیک‌اسید از زمان زندگی دوزیستی ایجاد شده باشد، اما بعدا مشخص شد به جز ماهی‌های telest (پیوسته استخوانان)، سایر ماهی‌ها قادر به تولید آسکوربیک‌اسید هستند و جد مشترک این فرورده (infraclass) از ماهی‌ها در ۲۱۰ الی ۲۰۰ میلیون سال قبل دچار جهش‌هایی شده باشد که توان تولید آسکوربیک اسید را از دست داده باشد. میزان تغییرات در این ژن در این ماهی‌ها به حدی زیاد بوده که دیگر این ژن در آنها قابل شناسایی نیست و ممکن است حتی به کلی حذف شده باشد.
در اغلب پستانداران این ژن همچنان فعال است اما میمون سانیان (anthropoid primates) که شامل انسانها نیز میشود از ۶۱ میلیون سال قبل این ژن معیوب شده و قادر به تولید آنزیم مورد نیاز برای مرحله آخر تولید آسکوربیک‌اسید نیست. (پژوهش‌های ژنتیک نشان میدهد در میمون سانیان ۷ اگزون از ۱۲ اگزون این ژن حذف شده است، اگزون‌های ۱.۲.۳.۵.۶.۸.۱۱).
خوکچه هندی(که نه شبیه به خوک است و نه هندی است) نیز به دلیل از بین رفتن اگزون اول و پنجم و بخشی از اگزون ۶ در این ژن، از ۱۴ میلیون سال قبل قادر به تولید آسکوربیک اسید نیست.)
آزمایش های اولیه بر روی ژنوم خفاش ها حاکی از آن بود که آنها هم توان تولید آسکوربیک اسید را از دست داده باشند، اما تحقیقات بعدی نشان داد با وجودی که اجداد آنها این توان را از دست داده بودند، در برخی از انواع آنها با جهش‌های بعدی مجددا این ژن کارکرد خود را تا حدی به دست آورده و برخی از انواع خفاش ها میتوانند مقادیری ویتامین سی تولید کنند.
ادامه دارد... .
@cognitive_science_iran
در بدن انسان بیش از ۱۳۰۰ ماده شیمیایی در فرایندهای مختلف شیمیایی تولید میشوند، اما با وجود ژن‌های مخصوص تولید آنزیم های لازم برای تولید آسکوربیک‌اسید بر ژنوم تمام انسانها، این ماده در بدن انسان تولید نمیشود. این ماده لازم و حیاتی توسط سلول‌های اکثر انواع میلیون‌ها موجود زنده از جمله گیاهان و حیوانات و مخمرها تولید میشود، اما انسان و سایر میمون‌سانان، خوکچه هندی، یک گروه از ماهی‌ها، برخی خفاش‌ها و برخی پرندگان قادر به تولید آن نیستند.
در ابتدا تصور میشد در مهره‌داران ژن مورد نیاز برای تولید آسکوربیک‌اسید از زمان زندگی دوزیستی ایجاد شده باشد، اما بعدا مشخص شد به جز ماهی‌های telest (پیوسته استخوانان)، سایر ماهی‌ها قادر به تولید آسکوربیک‌اسید هستند و جد مشترک این فرورده (infraclass) از ماهی‌ها در ۲۱۰ الی ۲۰۰ میلیون سال قبل دچار جهش‌هایی شده باشد که توان تولید آسکوربیک اسید را از دست داده باشد. میزان تغییرات در این ژن در این ماهی‌ها به حدی زیاد بوده که دیگر این ژن در آنها قابل شناسایی نیست و ممکن است حتی به کلی حذف شده باشد.
در اغلب پستانداران این ژن همچنان فعال است اما میمون سانیان (anthropoid primates) که شامل انسانها نیز میشود از ۶۱ میلیون سال قبل این ژن معیوب شده و قادر به تولید آنزیم مورد نیاز برای مرحله آخر تولید آسکوربیک‌اسید نیست. (پژوهش‌های ژنتیک نشان میدهد در میمون سانیان ۷ اگزون از ۱۲ اگزون این ژن حذف شده است، اگزون‌های ۱.۲.۳.۵.۶.۸.۱۱).
خوکچه هندی(که نه شبیه به خوک است و نه هندی است) نیز به دلیل از بین رفتن اگزون اول و پنجم و بخشی از اگزون ۶ در این ژن، از ۱۴ میلیون سال قبل قادر به تولید آسکوربیک اسید نیست.)
آزمایش های اولیه بر روی ژنوم خفاش ها حاکی از آن بود که آنها هم توان تولید آسکوربیک اسید را از دست داده باشند، اما تحقیقات بعدی نشان داد با وجودی که اجداد آنها این توان را از دست داده بودند، در برخی از انواع آنها با جهش‌های بعدی مجددا این ژن کارکرد خود را تا حدی به دست آورده و برخی از انواع خفاش ها میتوانند مقادیری ویتامین سی تولید کنند.
ادامه دارد... .
@cognitive_science_iran