📣 صوت ارائه مقاله با موضوع:

♦️ اثرات تغییرپذیری ضربانات قلبی بر شبکه‌های مغزی تنظیم عواطف

🗣 توسط: رهام مظلوم (دانشگاه علوم پزشکی البرز)

🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، 30 بهمن 1402

@PhilMind
@Philosophyofscience

A fully spiking coupled model of a deep neural network and a recurrent attractor explains dynamics of decision making in an object recognition task - IOPscience
https://iopscience.iop.org/article/10.1088/1741-2552/ad2d30/meta

📌مرکز شناخت برگزار می‌کند:

🔸سلسله کارگاه‌های علوم اعصاب اجتماعی

📚 مبتنی بر کتاب The Student's Guide to Social Neuroscience نوشته‌ی Jamie Ward ویرایش ۲۰۲۳

1️⃣ کارگاه پنجم: فهم دیگران

👤مدرس کارگاه پنجم: آیدا محمودی، کاندیدای دکتری تخصصی شناخت اجتماعی، پژوهشکده‌ی علوم شناختی (ICSS)

🗓تاریخ برگزاری: ۱۴۰۳/۱/۱۹
⏰ساعت ۱۶ تا ۲۰

📍حضوری و آنلاین

👈لینک پوستر اصلی دوره

👈لینک ثبت نام کارگاه پنجم

#دوره #کارگاه #علوم_اعصاب_اجتماعی #آیدا_محمودی
#مرکز_شناخت #مرکزشناخت

Instagram
@shenakhtcenter
www.shenakhtcenter.com

A fully spiking coupled model of a deep neural network and a recurrent attractor explains dynamics of decision making in an object recognition task - IOPscience

https://iopscience.iop.org/article/10.1088/1741-2552/ad2d30/meta

@cognitive_science_iran

✔️این تحقیق- انجام شده توسط روانشناسان دانشگاه منچستر- اولین تحقیق در نوع خود است که تفاوتها و شباهتهای سمت راست و چپ مغز را در پردازش حافظه معنایی ( semantic memory) ارزیابی می‌کند.

✔️گروه با 41 بیمار که برای درمان صرع مقاوم قسمتی از مغزشان برداشته شده بود، کار کردند. بیماران، -که در حال حاضر تشنج‌های کمتری را تجربه می‌کنند و در نتیجه‌ی جراحی می‌توانند به‌عنوان مثال رانندگی یاد بگیرند- برای بررسی حافظه معنایی زبانی و دیداری آزمون دادند.

✔️جراحی بخشی از مغز را که موجب تشنج می‌شود حذف می‌کند، اما بافتی را که محققان معتقدند در ذخیره حافظه معنایی دخیل است را از بین می‌برد. 20 بیمار برای برداشتن بخشی از مغز که لوب گیجگاهی قدامی نامیده می‌شود، بر روی سمت راست مغز عمل جراحی انجام دادند. و 21 بیمار دیگر در همان لوب در سمت چپ این عمل را انجام دادند.

✔️برای تست حافظه معنایی زبانی، ارزیابی‌های تیم شامل توانایی نامگذاری تصاویر و افراد مشهور، و توانایی وصل کردن کلمات به معنای درست آنها بود.
و برای تست حافظه دیداری آنها، از بیماران خواسته شد تا احساسات افراد موجود در تصاویر را بیان کنند و اگر افراد تصاویر شبیهشان هستند، بگویند.


 ✔️دکتر گریس رایس، از تیم دانشگاه منچستر می‌گوید"علاقه زیادی به اینکه آیا سمت چپ و راست مغز به هم شبیه اند یا با هم متفاوت، وجود دارد. تحقیق ما برای اولین بار نشان داد که -حداقل برای حافظه معنایی- هر دو طرف مغز برای حافظه معنایی زبانی و دیداری نقش مهمی ایفا می‌کنند. اما وقتی پای بخش زبانی باز می‌شود تفاوت زیادی مشاهده می‌شود. که در جراحی طرف چپ بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرد.

✔️تحقیق ما بینشی مهم در مورد اینکه این نوع عمل جراحی صرع چه تاثیری بر رفتار دارد به دست می‌دهد. همچنین به ما کمک می‌کند بفهمیم حافظه در کجای مغز ذخیره می‌شود."

@brainawareness
@cognitive_science_iran

https://bit.ly/30Bvsht

🔴 بزرگ‌تر شدن مغز انسان در ۱۰۰ سال اخیر و امید به کاهش خطر ابتلا به دمانس

دانشمندان دریافتند که در ۱۰۰ سال گذشته اندازه مغز انسان بزرگ‌تر شده و این باعث امیدواری آنان به کاهش خطر ابتلا به دمانس یا زوال عقل شده است.

به گزارش مدیکال نیوز تودی، با افزایش سن، مغز اندکی کوچک می‌شود. با این حال، در افراد مبتلا به زوال عقل، زمانی که سلول‌های عصبی آسیب می‌بینند و می‌میرند، بسیاری از مناطق مغز کوچک می‌شوند، این فرآیند به عنوان آتروفی مغز شناخته می‌شود.

در یک مطالعه جدید که در دانشگاه کالیفرنیا دیویس انجام و در نشریه مغز و اعصاب JAMA منتشر شده است، محققان دریافتند مغز افرادی که در دهه ۱۹۷۰ متولد شده‌اند، به طور متوسط ۶.۶ درصد بزرگتر از مغز افراد متولد شده در دهه ۱۹۳۰ است. این امر نشان می‌دهد که اندازه مغز بزرگتر به معنای افزایش ذخیره مغز است و ممکن است خطر ابتلا به زوال عقل را کاهش دهد.

دمانس یا زوال عقل یک عارضه رو به رشد در سراسر جهان است و پیش‌بینی می‌شود که در ۳۰ سال آینده مبتلایان به آن تقریباً سه برابر شوند.

این مطالعه طولانی‌مدت، ۱۵ هزار نفر را برای بیش از ۷۵ سال مورد بررسی قرار داده است.

محققان به بررسی اسکن ام آر آی بیش از ۳ هزار و ۲۲۶ نفر پرداخته‌اند. اسکن‌ها حجم داخل جمجمه، ماده خاکستری قشر مغز، ماده سفید مغزی، حجم هیپوکامپ، سطح و ضخامت قشر مغز را اندازه‌گیری کردند.

شرکت‌کنندگان همگی بین سال‌های ۱۹۳۰ و ۱۹۷۰ به دنیا آمدند و میانگین دهه تولد آنها دهه ۱۹۵۰ بود. افراد متولد شده در دهه ۱۹۷۰ به طور متوسط ۴.۰۳ سانتی‌متر بلندتر از متولدین دهه ۱۹۳۰ بودند، بنابراین محققان هنگام بررسی‌ اندازه‌ مغز، این مورد را در نظر گرفتند.

افرادی که در دهه ۱۹۷۰ متولد شده‌اند، حجم مغز بیشتری نسبت به متولدین دهه ۱۹۳۰ داشتند و حجم داخل جمجمه آنها ۶.۶ درصد بیشتر بود. همچنین این افراد ۷.۷ درصد ماده سفید، ۲.۲ درصد ماده خاکستری و ۵.۷ درصد حجم هیپوکامپ بیشتری داشتند. این تفاوت‌ها پس از در نظر گرفتن تفاوت‌های قد، همچنان باقی بود.

به گفته محققان هرچند ژنتیک نقش عمده‌ای در تعیین اندازه مغز دارد، اما یافته‌ها نشان می‌دهد که تأثیرات خارجی مانند عوامل بهداشتی، اجتماعی، فرهنگی و آموزشی نیز ممکن است در این زمینه نقش داشته باشند.

@cognitive_science_iran

🔶 چرا غذاهای چرب و شیرینی‌ها تا این اندازه هوس‌انگیز هستند؟

یک مطالعه جدید توضیح می‌دهد که چرا مقاومت در برابر غذاهای خاصی که قند و چربی دارند بسیار سخت است: «شما از طریق اتصال ذهن و بدن به طور غیرقابل‌اجتناب به این غذاها علاقه‌مند هستید.» این نتیجه اصلی این مطالعه است که در مجله "Cell Metabolism" منتشر شده است.

به گزارش نشریه پزشکی Prevention، چربی و قند مسیرهای خاصی را در مغز ما باز می‌کنند. باز شدن هر دو مسیر در مغز، می‌تواند سبب پرخوری شود یا اینکه باعث شود ما بعد از صرف یک وعده غذای کامل، هوس دسر کنیم.

در این مطالعه، محققان دریافتند که "دو مسیر جداگانه اما موازی برای چربی و قند وجود دارد که توسط سلول‌های عصبی سیگنال‌هایی را از روده به مغز می‌فرستند. وقتی غذاهایی مانند بستنی، کلوچه و کیک می‌خورید، مراکز پاداش دوپامین در بدن فعال می‌شوند." (دوپامین هورمونی است که بر روی مغز تاثیر می‌گذارد و باعث ایجاد احساس لذت می‌شود.)

@cognitive_science_iran

تفاوت انسان و دیگر جانوران: تشخیص توالی

درباره‌ی تفاوت انسان و سایر نخستی‌ها، به ویژه شامپانزه‌ها بسیار شنیده‌ایم. مغز انسان بزرگ‌تر از شامپانزه‌ها است و ساختارهای ویژه‌ی خود را دارد و باعث شده که مثلاً نوعی تفکر انتزاعی که در انسان وجود دارد در سایر جانوران وجود نداشته باشد. یا اینکه انسان‌ها بر روی دوپا راه می‌روند، انگشت شست دست آنها در مقابل سایر انگشت‌ها قرار دارد، از زبان استفاده می‌کنند، و ده‌ها تفاوت دیگر. پژوهشگران می‌خواهند با اشاره به این تفاوت‌ها متمایز شدن انسان از سایر جانوران را در فرایند تکامل تبیین کنند و نشان دهند که چگونه کمتر از یک و نیم درصد تفاوت ژنتیکی انسان و شامپانزه چنین تفاوت‌های بزرگی را بوجود آورده است.

پرسش اصلی این است که کدامیک از این تفاوت‌ها بنیادی‌تر است و سایر تغییرات به دنبال آن ایجاد شده است. هرچند این پرسش چندان دقیق نیست و ما محصول هم‌تکاملی دسته‌ای از خصیصه‌ها هستیم، اما همواره پژوهشگران خواهان معرفی یک خصیصه‌ی بنیادی‌تر بوده‌اند که به اندازه‌ی کافی ساده باشد و در عین حال بنیادی برای تغییرات بعدی باشد. این خصیصه‌های پیشنهادی گاهی یک ژن است، گاهی یک عادت رفتاری است، و گاهی یک ویژگی آناتومیک.

حالا پژوهشگران سوئدی درباره‌ی علت تفاوت‌های بنیادین انسان و یکی از خویشاوندان نزدیکش، بونوبوها، به تفاوتی اشاره می‌کنند که هرچند از قبل مطرح بوده اما آزمون تجربی نشده بوده است: اینکه انسان‌ها به‌خلاف سایر جانوران درکی از توالی رویدادها دارند و این توالی را به‌خاطر می‌سپارند. از نظر این پژوهشگران آنچه فرهنگ بشری را، به عنوان وجه تمایز انسان با سایر جانورانی که می‌توان وجوهی از فرهنگ را به آنها نسبت دارد، متمایز می‌سازد احتمالاً برخورداری از حس نظم و توالی است.

بونوبوها از باهوش‌ترین موجودات غیرانسانی هستند. بااین‌حال وقتی پژوهشگران تلاش کردند که بونوبوها را برای تشخیص اینکه توالی دو مربع رنگی چه بوده آموزش دهند موفق نشدند. اگر ابتدا مربع زرد و سپس مربع آبی بر روی صفحه ظاهر می‌شد باید کلید سمت چپ را فشار می‌دادند و وقتی ابتدا مربع آبی ظاهر می‌شد و بعد زرد، کلید سمت راست را. انسان‌ها تقریباً با همان اولین مواجه با توالی، کلیدها را به درستی فشار می‌دادند. اما بونوبوها حتی با دوهزار بار تکرار نیز موفق به انجام این کار نشدند: گواهی بر اینکه در آنها نوعی محدودیت مغزی برای درک توالی وجود دارد.

ساده‌ترین کارهایی که ما را از سایر جانوران متمایز می‌کند با درکی از توالی و به خاطر سپردن آن همراه است. تمامی مناسک، آشپزی، تولید و به کارگیری ابزارها و غیره همگی با وجود قابلیت مغز در درک توالی ممکن می‌شوند.

این پژوهش نقطه‌ی آغاز پژوهش‌های بعدی درباره‌ی وجود حس توالی در سایر جانوران است. به‌علاوه این پرسش در روان‌شناسی رشد نیز مطرح می‌شود که نقطه‌ی شروع این ادراک در آدمی از چه سنی است.

هادی صمدی
‌@evophilosophy

🔰 استرس و تروما ریسک فاکتورهای خطرناک برای آلزایمر

🌐تیم تحقیقاتی دریافتند که سطوح بالاتر تجربیات استرس زا در دوران کودکی با خطر بالاتر ابتلا به التهاب عصبی، در سنین بالاتر مرتبط است.

💠محققان استرس میانسالی و آسیب های دوران کودکی را با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و التهاب عصبی مرتبط دانستند.

✅با تجزیه و تحلیل 1290 داوطلب، محققان دریافتند که رویدادهای استرس زا زندگی، به ویژه در دوران میانسالی، با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید، که در رشد آلزایمر حیاتی است، مرتبط است و استرس دوران کودکی با التهاب عصبی در اواخر زندگی نیز در ارتباط است.

✅ این مطالعه همچنین اثرات جنسی خاص را نشان داد که استرس منجر به تجمع پروتئین آمیلوئید در مردان و آتروفی مغز در زنان می‌شود! این یافته‌ها تأثیر عمیق و بالقوه و متفاوت استرس را بر سلامت مغز نشان می‌دهد و بر نیاز به تحقیقات بیشتر در مورد نقش آن در بیماری‌های عصبی تاکید می‌کند.

✅تجربیات استرس زا در میانسالی یا در دوران کودکی ممکن است به ترتیب با خطر بالاتر ابتلا به بیماری آلزایمر و التهاب عصبی همراه باشد.

✅رویدادهای استرس زا زندگی آنهایی هستند که در آنها تهدیدهای خارجی عینی واکنش های رفتاری و روانی را بر ما فعال می کنند، مثلاً مرگ یکی از عزیزان، بیکاری یا بیماری.
شواهد زیادی نشان می دهد که استرس می تواند با افزایش خطر دمانس شناختی مرتبط باشد.

✅هدف از این تحقیق ارزیابی این بود که آیا تجمع رویدادهای استرس زا در زندگی می تواند بر ایجاد آسیب شناسی های مرتبط با آلزایمر در سنین بالاتر تأثیر بگذارد یا خیر؟

✅برای انجام این کار، تیم تحقیقاتی  1290 داوطلب از گروه ALFA در بارسلونا، که توسط بنیاد "la Caixa" نیز پشتیبانی می‌شد، مطالعه کردند، که همگی در زمان مطالعه از نظر شناختی آسیبی نداشتند، اما دارای سابقه خانوادگی مستقیم بیماری آلزایمر بودند.

✅شرکت کنندگان برای ارزیابی تعداد رویدادهای استرس زا در زندگی مصاحبه انجام دادند. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) برای آزمایش بیومارکرهای مختلف مرتبط با بیماری آلزایمر انجام شد.

میانسالی به عنوان یک دوره آسیب پذیر

✅تجزیه و تحلیل‌های آماری نشان داد که تجمع رویدادهای استرس‌زا در دوران میانسالی با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید (Aβ) که یک بازیگر کلیدی در ایجاد بیماری آلزایمر است، مرتبط است.

✅ما می دانیم که میانسالی دوره ای است که آسیب شناسی بیماری آلزایمر شروع به ایجاد می کند. النی پالپاتزیس، محقق ISGlobal و اولین نویسنده این مطالعه می‌گوید: ممکن است این سال‌ها دوره‌ای آسیب‌پذیر باشد که در آن تجربه استرس روانی ممکن است تأثیر طولانی‌مدتی بر سلامت مغز داشته باشد.

استرس دوران کودکی و التهاب عصبی

✅تیم تحقیقاتی همچنین دریافتند که سطوح بالاتر تجربیات استرس زا در دوران کودکی با خطر بالاتر ابتلا به التهاب عصبی در سنین بالاتر مرتبط است.

✅التهاب به عنوان یک پاسخ مولکولی کلیدی در بیماری های عصبی شناخته شده است و این نتایج مطابق با شواهد در حال ظهور است که نشان می دهد ترومای دوران کودکی با افزایش التهاب بزرگسالی مرتبط است.

تفاوت های جنسی بر تاثیر عوامل استرس زا

✅تجمع رویدادهای استرس زا در طول زندگی تنها در مردان با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید (Aβ) مرتبط بود. با این حال، در زنان، محققان مشاهده کردند که تجربیات استرس زاتر در طول زندگی با حجم کمتری از ماده خاکستری مرتبط است، که به این معنی است که استرس ممکن است اثرات خاص جنسی داشته باشد.

✅  «نتایج ما نشان می دهد که مکانیسم هایی که از طریق آن عوامل استرس زای زندگی بر سلامت مغز در مردان و زنان تأثیر می گذارد متفاوت است: تجمع پروتئین آمیلوئید در مردان و آتروفی مغز در زنان».

اثرات قوی تر! در افراد دارای سابقه روانپزشکی

✅در نهایت، نویسندگان دریافتند که رویدادهای استرس‌زای زندگی در افراد دارای سابقه بیماری روانپزشکی با سطوح بالاتر پروتئین‌های Aβ و تاو، التهاب عصبی و با حجم ماده خاکستری کمتر مرتبط است، که نشان می‌دهد این جمعیت می‌توانند بیشتر مستعد اثرات زندگی پر استرس باشند. وقایع، به عنوان مثال، به دلیل اختلال در توانایی های مقابله با استرس که می تواند آنها را آسیب پذیرتر کند.

✅«مطالعه ما این ایده را تقویت می‌کند که استرس می‌تواند نقش مهمی در ایجاد بیماری آلزایمر داشته باشد و شواهد اولیه در مورد مکانیسم‌های پشت این اثر ارائه می‌کند، اما تحقیقات بیشتری برای تکرار و تأیید یافته‌های اولیه ما مورد نیاز است».

@brainawareness
@cognitive_science_iran

B2n.ir/m24485

A fully spiking coupled model of a deep neural network and a recurrent attractor explains dynamics of decision making in an object recognition task - IOPscience

https://iopscience.iop.org/article/10.1088/1741-2552/ad2d30/meta

💠برخی از انواع بیماری های آلزایمر در اوایل زندگی ظاهر می شوند، آیا می توانیم پیش بینی کنیم چه زمانی؟!

〽️خلاصه: این مطالعه رابطه مستقیمی بین تغییرات در قطعات آمیلوئید-بتا که در مغز بیماران آلزایمر تجمع می‌یابد و سنی که در آن اولین علائم دمانس ظاهر می‌شود را نشان می‌دهد.

✔️در موارد نادر، بیماری آلزایمر ناشی از یک جهش ژنتیکی است و از نسلی به نسل دیگر به ارث می رسد. در چنین مواردی، بیماری معمولاً خیلی زودتر خود را نشان می دهد و افراد در سنین چهل یا پنجاه سالگی و یا حتی گاهی زودتر به آن مبتلا می‌شوند.

✔️محققان امیدوارند که بتوانند از این بینش ها نه تنها برای پیش بینی، بلکه در نهایت برای به تاخیر انداختن شروع بیماری استفاده کنند.

❓اولین علائم آلزایمر چه زمانی شروع به ظاهر شدن می کنند؟

✔️در اغلب موارد، بیماری آلزایمر ارثی نیست و بعد از سن 65 سالگی شروع به تظاهر می کند. اما در موارد نادر، آلزایمر می تواند بصورت ارثی منتقل شود و معمولاً خیلی زودتر در زندگی ظاهر می شود و افراد را تحت تأثیر قرار می دهد. چهل یا پنجاه سالگی، یا حتی گاهی در  بیست و سی سالگی!!

✔️اگرچه این شکل از آلزایمر به صورت ارثی در کل گروه بیماری نادر است، محققان تاکنون نزدیک به 400 جهش مختلف را در خانواده‌های مبتلا به آلزایمر زودرس در سراسر جهان شناسایی کرده‌اند.

✔️جهش‌های ایجادکننده بیماری آلزایمر را می‌توان به همان مجموعه کوچکی از ژن‌ها ردیابی کرد که ماشین‌های مولکولی را که قطعات بتا آمیلوئید را در مغز تولید می‌کنند کد می‌کنند. تجمع قطعات آمیلوئید بتا سال‌ها قبل از ظاهر شدن علائم شروع می‌شود.

✔️جالب است که سنی که در آن علائم بالینی برای اولین بار ظاهر می‌شوند، در خانواده‌ها و بین ناقلین جهش‌های یکسان نسبتاً ثابت است، اما بین جهش‌ها تفاوت قابل توجهی دارد.

✔️درک مکانیسم‌هایی که برخی از جهش‌ها باعث می‌شوند علائم ده‌ها سال زودتر از سایرین ظاهر شوند، مهم است، نه تنها به دلیل اهمیت عملی برای خانواده‌های مبتلا به آلزایمر، بلکه به دلیل درک اینکه چگونه می‌توانیم برای متوقف کردن یا حداقل به تاخیر انداختن بیماری تلاش کنیم.

یک همبستگی خطی

〽️تیم چاوز-گوتیرز قطعات آمیلوئید بتا تولید شده توسط 25 جهش مختلف را که در خانواده هایی که علائم آلزایمر را در سنین 25 تا 60 سال داشتند، تجزیه و تحلیل کردند.

✔️دکتر  دیتر پتیت می گوید: «ما دریافتیم که تغییرات در ترکیب مولکولی آمیلوئید بتا با سن شروع بیماری ارتباط خطی دارد. واضح است که قطعات آمیلوئید-بتای طولانی‌تر و به‌وفور جهش یافته تر مرتبط با شروع زود هنگام علائم هستند.

✔️سارا گوتیرز فرناندز، دکترای می‌افزاید:
« ما همچنین توانستیم از این همبستگی خطی برای ارزیابی تجربی سن در شروع بیماری جهش‌هایی که سابقه خانوادگی محدود یا تصویر بالینی پیچیده‌ای برای آن‌ها وجود داشت، استفاده کنیم.»

از بیوشیمی تا درمان؟

✔️در حالی که این مطالعه شامل جهش های مرتبط با اشکال نادر آلزایمر است. همه موارد آلزایمر با رسوب آمیلوئید بتا در مغز مشخص می شوند و مسیرهای آشکارا مشترک در نهایت منجر به ایجاد مجموعه ای از علائم می شود.

✔️تحقیقات روی اشکال نادر و ارثی آلزایمر به ارتباط مستقیم بین طول قطعه آمیلوئید-بتا و سنی که در آن اولین علائم ظاهر می شوند اشاره می کند.

✔️چاوز-گوتیرز: "سوال نهایی ما این است: آیا می توانیم ترکیب مولکولی آمیلوئید مغز را به گونه ای تغییر دهیم که بتوانیم شروع علائم را به تاخیر بیاندازیم؟

✔️ این یک سوال اساسی است که امروزه نمی‌توانیم به طور قطعی به آن پاسخ دهیم، اما نتایج ما از بررسی پتانسیل درمانی ترکیباتی که می‌توانند تولید آمیلوئید بتا را با هدف تولید قطعات کوتاه‌تر تغییر دهند، پشتیبانی می‌کند.

✔️او تاکید می‌کند که حتی امروزه، توانایی پیش‌بینی سن شروع بیماری بر اساس پروفایل‌های آمیلوئید بتا، می‌تواند در تنظیمات بالینی واقعا مفید باشد


@brainawareness
@cognitive_science_iran

https://neurosciencenews.com/alzheimers-age-prediction-20468/

چهار خطر هوش مصنوعی

طی سال گذشته بسیار در مورد خطرات هوش مصنوعی شنیده‌ایم. برخی از مخالفت‌ها با آن ناشی از ترس وسواس‌گونه از همه‌ی تکنولوژی‌ها است. اما برخی دیگر، سخنانی سنجیده‌اند که در گسترش هر تکنولوژی باید مد نظر قرار گیرند؛ و به دلیل ویژگی‌های خاص هوش مصنوعی، سرعت رشد بسیار بالای آن، و تأثیرات عمیقی که بر زندگی بشر می‌گذارد بیشتر باید مورد توجه قرار گیرد.

مثال؛ اتومبیل و پلاستیک
در نیمه دوم قرن نوزدهم دو اختراع سرنوشت‌ساز داشتیم: اتومبیل و پلاستیک. هر دو اختراع در ابتدای قرن بیستم به تولید کارخانه‌ای رسیدند و اکنون دهه‌هاست که شاهد عوارض منفی آنها بر محیط‌زیست هستیم تا جایی‌که دود ناشی از اولی گریبان انسان که هیچ، گلوی او را نیز به سختی فشرده؛ و ذرات دومی تمامی طبیعت، از جمله بدن انسان را انباشته است. با این حال، بدون تردید هر دو اختراع نقش‌های مثبتی نیز بر زندگی بشر داشته‌اند. ممکن است بگوییم اگر از ابتدا برای جلوگیری از عوارض منفی آنها قوانینی وضع می‌کردیم امروزه شاهد محیط‌زیست بهتری بودیم و با چنین تغییرات بزرگ اقلیمی مواجه نبودیم، یا کمتر مواجه بودیم. اما وضع قوانین از ابتدای تولید این محصولات تقریباً ناممکن بوده است. زیرا هیچ کسی فکرش را هم نمی‌کرد که دود اتومبیل چنین بلایی بر سر انسان بیاورد یا ذرات پلاستیک‌ها در اعماق اقیانوس‌ها نیز بلای جان آبزیان شود. با این حال از زمانی به بعد این اطلاعات را داشتیم و به خوبی متوجه این خطرات شدیم. اما سهل‌انگارانه آنها را نادیده یا کوچک انگاشتیم و با مصرف هر چه بیشتر محصولاتی که آینده‌ی بشریت و کره‌ی زمین را به شدت به خطر می‌انداخت، به انباشت سرمایه‌ی صاحبان کارخانه‌های تولیدکننده‌ی آنها کمک کردیم تا جایی‌که آنها آن‌قدر بزرگ و قوی شدند که اکنون دیگر به رغم نارضایتی عموم مردم جهان، به راحتی خواست عمومی را نادیده می‌گیرند و مانع وضع قوانینی برای حفظ محیط‌زیست می‌شوند.

کامپیوتر، اینترنت، هوش مصنوعی
همین داستان در مورد کامپیوترها، اینترنت، و هوش مصنوعی نیز تکرار شده است. از یکسو از فواید پرشمار آنها بهره می‌گیریم و زندگی را تسهیل کرده‌اند و از سوی دیگر خطرات بزرگی را نیز برایمان فراهم کرده‌اند و خطرات بزرگتر در راه‌اند. البته این‌بار شاید با کمک خودِ همان تکنولوژی‌ها بتوانیم جلوی خطرات را بگیریم. اکنون در جهانی زندگی می‌کنیم که هر چند اطلاعات نادرست با سرعت بیشتری در فضای مجازی منتشر می‌شوند اما حداقل امکان افزایش آگاهی عمومی نیز بالا رفته است. به مدد همین تکنولوژی‌ها وقتی نویسنده‌ای در آمریکا مقاله‌ای با عنوان «چهار شیوه‎ی عجیب که هوش‌مصنوعی زندگی بشر را تهدید می‌کند» را دو روز پیش منتشر کرد لحظاتی بعد اینجا در ایران آن را خواندم و احتمالاً در سراسر جهان هزاران نفر دیگر نیز در همان روزِ نخست مقاله را خواندند. و حالا باز به مدد همین تکنولوژی‌ها شما نیز مشغول خواندن گزارشی از آن هستید و با مراجعه به لینک، خود مقاله را نیز می‌توانید بخوانید. بنابراین در برهه‌ای از تاریخ هستیم که به رغم تمامی موانع، «امکان» اقدامات اصلاحی در مسیر به‌زیستی بیش از هر زمانی فراهم است زیرا امکان ارتباط میان ما انسان‌ها در سراسر زمین افزایش یافته است.

خطرات هوش مصنوعی
کدام دسته از خطرات هوش مصنوعی را باید جدی گرفت؟ مقاله که خود گزارشی از پنج مقاله‌ی علمی جدید است، با اشاره به دسته‌ای شواهد تجربی خطرات اصلی هوش مصنوعی را چنین معرفی می‌کند: یک. دستکاری روان‌شناختی انسان، دو. خرابکاری‌های سازمانی، سه. افزایش افراط‌گرایی سیاسی، و چهار. خطرات وجودی برای گونه‌ی انسان. سه‌تای اول از عهده‌ی هوش مصنوعی ساده‌ای مانند چت‌جی‌پی‌تی هم بر می‌آید و چهارمی از عهده‌ی هوش مصنوعی‌های فوق‌هوشمند در آینده‌ی نزدیک.

در ۲۰۱۷ چت‌بات رپلیکا محبوبیت یافت. هدف طراحان ساخت چت‌باتی بود که با انسان گفت‌وگوی دوستانه انجام دهد. به این منظور چت‌بات خود را با ایده‌ها و هیجانات ابراز شده توسط مخاطب هماهنگ می‌کرد که مصاحبِ خوش‌مشربی باشد. اما این کار پیامد عجیبی نیز داشت: طی گفت‌وگو و با هماهنگ کردن خود با انسان باعث می‌شد برخی ایده‌های عجیب و شیطانی در فرد افراطی شوند! مثلاً اگر فردی در خیال خود یک عمل تروریستی را می‌پروراند، در گفت‌وگو با رپلیکا و با بازخوردهایی که از او می‌گرفت ممکن بود عملاً به فکر اجرای آن بیافتد، کما اینکه عملاً نیز چنین اتفاقی رخ داد.

اَشکال جدید هوش مصنوعی به شیوه‎های دیگری ذهنیت مخاطب را تحت تأثیر قرار می‌دهند. هوش مصنوعی قابلیت تشخیص خبر درست از جعلی را ندارد و این ناتوانی، امکان دیگری را فراهم می‌کند: با گسترش اطلاعات نادرست به دستکاری ذهنیت افراد می‌انجامد که می‌تواند سرنوشت انتخابات را نیز تغییر دهد. (در مقاله به نمونه‌هایی اشاره می‌شود.)
ادامه دارد👇

ادامه ...👆

نکته‌ی مهم دیگر آنجاست که بسیاری از فریب‌های احتمالی از طرف هوش‌مصنوعی غیرقابل رصد کردن هستند و هوش‌مصنوعی می‌تواند این کار را بدون مداخله‌ی انسان نیز انجام دهد.

در مقاله آمده که چنین مداخلاتی در بازارهای بورس می‌تواند نه در درازمدت، که بشود فکری برای آن کرد، بلکه در چشم‌برهم‌زدنی بازار را با بحران‌های اساسی روبه‌رو کند. این امکان پرسش‌های فلسفی جالبی را مطرح می‌کند: اینکه آیا ممکن است یک هوش‌مصنوعی بنیان‌های اقتصادی شرکت‌های بوجودآورنده‌ی خودِ هوش‌های مصنوعی را نیز نابود سازد و خود را نیز با خطر مواجه کند؟ یا مثلاً نیروگاه‌ها را از کار بیاندازد و منبع انرژی خود را نیز قطع کند؟ اما ضرورتی به این خودزنی نیز نیست؛ اقتصاد جهانی شبکه‌ای به هم پیوسته است. اگر هر جای دیگر بازار را نیز با بحرانی اساسی مواجه کند به خودش نیز صدماتی وارد می‌کند. بنابراین آیا آنقدر هوشمند است که برای بقاء خود چنین کاری نکند؟ یا شاید در نقطه‌ی مقابل، مشکلات کره‌ی زمین را ناشی از وجود همین بازارهای کنونی تشخیص دهد و برای حل مشکلات به نحوی اساسی تصمیم به تخریبی اساسی بگیرد؟ که البته خودش نیز با آن از بین برود؟! (این سؤالات پرسش‌های فلسفی یا علمی-تخیلی فانتزی نیستند؛ زیرا ما یک هوش مصنوعی نداریم. از هم‌اکنون نیز هوش‌های مصنوعی آمریکایی و چینی علیه یکدیگر صف‌آرایی کرده‌اند.)

جدا از این سناریوهای کلی، به نحوی جزئی‌تر امکان خرابکاری در سازمان‌ها توسط رقبای تجاری کوچک‌تر، نه تنها وجود دارد بلکه عملاً نیز شاهد آن بوده‌ایم. در آزمایش جدیدی نشان داده‌اند که حتی با هوش‌مصنوعی ساده‌ای مانند پت‌جی‌پی‌تی نیز به راحتی می‌توانند ایمیل‌ها را دستکاری کنند و برنامه‌های کامپیوتری یک سازمان را مختل کنند.

تحلیل نهایی:
مثال دیگری بزنیم. ما انسان‌ها محصول هم‌تکاملی ژن‌ها و تکنولوژی‌ها هستیم. وقتی تکنیک مهار آتش و سپس تکنیک آشپزی را بدست آوردیم، پیامد آن طی صدهاهزارسال کوچک شدن دستگاه گوارش انسان از یکسو، و بزرگ شدن مغز او از سوی دیگر بود. مغز بزرگ‌تر تکنیک‌های جدیدتری را ابداع می‌کرد و امکان دسترسی به انرژی بیشتر را فراهم می‌کرد که به وضوح به بقاء گونه‌ی انسان کمک زیادی کرد. اما طی دهه‌های گذشته، وقتی همان انرژی بیشتر در قالب فست‌فودها در بخشی از جوامع بشری گسترش یافت، بلای جان انسان شد و در بخشی از کره‌ی زمین اضافه‌وزن و چاقی را چنان گسترش داد که انواعی از بیماری‌ها در گونه‌ی انسان ایجاد شد که هیچ سابقه‌ای در نیاکان ما نداشت.

بنابراین، جدا از مثال‌هایی مانند اتومبیل و پلاستیک، از گذشته‌های بسیار دور نیز شاهد آن بوده‌ایم که یک تکنولوژی برای مدت‌های مدیدی مفید بوده، و ناگهان در شرایطی جدید بهدنحوی از کنترل خارج شده که امروزه برخی از ضررهای آن برای به‌زیستی انسان آشکار شده است.

پس کاملاً معقول است که به جهت تغییراتی که با گسترش کامپوترها و محصولات آنها در زندگی انسان مدرن ایجاد شد با دقت بیشتری نگاه کنیم. در برخی از پست‌های قبلی به برخی اکتشافات علمی اشاره شد که بدون کمک هوش مصنوعی ناممکن می‌نمود. در عین حال به این نکته نیز اشاره شد که هوش مصنوعی این اثر منفی را نیز برای علم دارد که توهم فهمیدن را در مخاطب ایجاد می‌کند. همانند اتومبیل‌ها که هم حمل‌و‌نقل را راحت کرده‌اند و هم محیط زیست را آلوده می‌کنند؛ جان عده‌ای را نجات می‌دهند و جان عده‌ای را می‌گیرند؛ سختی‌هایی را آسان می‌کنند و سختی‌های دیگری می‌آفرینند.

باید از نگاه‌های یکسونگرانه‌ی نقادانه‌ی صرف، یا تمجیدگرانه‌ی محض، به هوش مصنوعی نیز اجتناب کرد. از یکسو، تلاش داشت به نحوی مداوم، نقادانه خطرات آن را گوشزد کرد تا به وضع قوانین نظارتی بیانجامد. از سوی دیگر، همزمان باید از فایده‌های آن بهره گرفت. احتمالاً می‌توانیم برای حل مشکلات یادشده نیز از خود هوش مصنوعی بهره گیریم. یا حتی برای حل مشکلات اقلیمی. شبکه‌های مجازی نیز هم فرصتی برای به‌زیستی‌اند و هم آفتی برای آن. 

در سطح زندگی فردی برخورداری از مهارت تفکرِنقاد باعث می‌شود کمتر دچار آفت‌های آن شویم. بعلاوه باید روند تغییرات را دائماً رصد کنیم.

هادی صمدی
@evophilosophy

🔰جهش ژنی خطر اوتیسم را افزایش می دهد.

💠 محققان در درک زمینه های ژنتیکی اختلال طیف اوتیسم گام های مهمی برداشته اند. با مطالعه موش‌های جهش یافته،تغییر چارچوب در ژن KMT2C، آنها اختلالات رفتاری و شناختی مشابه علائم ASD را مشاهده کردند.

☑️از طریق تجزیه و تحلیل‌های مولکولی گسترده، محققان افزایش غیرمنتظره‌ای در بیان ژن‌های مرتبط با خطر ASD به دلیل ناکافی بودن KMT2C کشف کردند که تأثیرات غیرمستقیم بر بیان ژن را نشان می‌دهد.


☑️قابل توجه است که درمان با داروی وافیدمستات در اصلاح این ناهنجاری‌ها امیدوارکننده بود و یک رویکرد درمانی بالقوه برای ASD و شرایط مشابه را پیشنهاد می‌کند.

☑️اختلال طیف اوتیسم (ASD) شرایط رشد عصبی را در بر می گیرد که در آن بیماران رفتارهای تکراری و انزوا اجتماعی از خود نشان می دهند.

☑️علاوه بر این، مطالعات اخیر نشان داده که ژن های دخیل در اصلاح کروماتین و رونویسی ژن در پاتوژنز در ASD نقش دارند.

☑️در میان بسیاری از ژن های دخیل در این فرآیند، ژن KMT2C (لیزین متیل ترانسفراز 2c) که واحد کاتالیزوری کمپلکس متیل ترانسفراز H3K4 (هیستون H3 لیزین 4) را کد می کند، شناسایی شده است که با اوتیسم و سایر اختلالات رشد عصبی مرتبط است.

☑️محققان مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.‌

☑️مطالعات قبلی نشان داده‌ بود که ناکافی بودن هاپلو (شرایطی که در آن از دو نسخه ژن، تنها یکی از آن‌ها فعال باقی می‌ماند) KMT2C یک عامل خطر برای ASD و سایر اختلالات رشد عصبی است. با این حال، مکانیسم مولکولی که از طریق آن جهش باعث از دست دادن عملکرد در KMT2C منجر به این شرایط می شود نامشخص است.

☑️برای دستیابی به نقش KMT2C در پاتوژنز ASD، این تیم موش‌های سویه مهندسی شده ژنتیکی (Kmt2c+/fs) را رشد داده و آنالیز کردند.

☑️آن‌ها سپس تحلیل‌های رفتاری مختلفی را انجام دادند و مشاهده کردند که موش‌های جهش‌یافته،از لحاظ روابط اجتماعی، انعطاف‌ناپذیری، حساسیت شنوایی و اختلالات شناختی کمتری از خود نشان می‌دهند درحالی که همگی علائم مرتبط با ASD داشتند.

☑️سپس، آن‌ها پروفایل‌های رونویسی و اپی ژنتیکی را برای درک اساس تغییرات مولکولی مشاهده‌شده در موش‌های جهش یافته انجام دادند. آنچه آنها کشف کردند قابل توجه بود: ژن های مرتبط با افزایش خطر ASD بیان بالاتری را در این موش های جهش یافته نشان دادند.

☑️این تا حدودی غیرمنتظره بود. KMT2C واسطه متیلاسیون H3K4 است که تصور می‌شود بیان ژن را فعال می‌کند و در نتیجه انتظار می‌رفت ناکافی بودن KMT2C باعث کاهش بیان ژن‌های هدف شود.

☑️برای به دست آوردن بینش مکانیکی در مورد یافته های خود، محققان روش ایمونوفلوپیتاسیون کروماتین را انجام دادند، تکنیکی برای تعیین محل بر روی DNA که در آن پروتئین با آن تعامل دارد.

☑️آنها همپوشانی بین KMT2C و ژن‌های بیان شده متفاوت را یافتند که بیان کاهش یافته را نشان می‌دهند، که نشان می‌دهد ناکافی بودن KMT2C از طریق تأثیر غیرمستقیم بر بیان ژن منجر به تغییرات ترانویسی مرتبط با ASD می‌شود.

☑️علاوه بر این، برای شناسایی انواع سلول هایی که بیشتر در تغییرات پاتولوژیک مشاهده شده در موش های جهش یافته نقش دارند، محققان توالی RNA تک سلولی مغز موش های تازه متولد شده را انجام دادند. آنها مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.

☑️با این حال، تغییر فاحشی در ترکیب سلولی مشاهده نشد، که به این معنی است که بی نظمی رونویسی تأثیر شدیدی بر سرنوشت سلولی ندارد.

☑️در نهایت، محققان اثرات وافیدمستات، یک مهارکننده نافذ مغزی LSD1 (هیستون دی‌متیلاز 1A مخصوص لیزین) را آزمایش کردند که می‌تواند ناهنجاری‌های متیلاسیون هیستون را بهبود بخشد.

☑️آنها دریافتند که وافیدمستات نقایص اجتماعی را در موش‌های جهش یافته بهبود می‌بخشد و با تغییر سطح بیان ژن‌هایی که به طور متفاوت بیان می‌شوند به سطح بیان طبیعی آنها، یک اثر نجات استثنایی دارد. این یافته نشان داد که وافیدمستات یک داروی معتبر برای موش های جهش یافته است و به طور بالقوه می تواند به بازگرداندن حالت ترانسکریپتومیک طبیعی کمک کند.

☑️چیزی که این کشف را متمایز می کند این است که این باور رایج را که ناتوانی ASD ممکن است درمان نشود به چالش می کشد و کارایی وافیدمستات را در بهبود فنوتیپ های مشابه ASD نشان می دهد.

☑️نتایج درها را به روی تحقیقات آینده برای تقویت پایه و اساس درمان دارویی ASD و سایر اختلالات عصبی رشدی باز می کند. پروفسور کاتو نتیجه گیری می کند: "تحقیقات ما نشان می دهد که داروهای مشابه وافیدمستات ممکن است به چندین دسته از اختلالات روانپزشکی قابل تعمیم باشند."


@brainawareness
@cognitive_science_iran

"نظریه‌ی تکامل داروین" چیست؟

عموماً تصوری بسیار ساده‌انگارانه و سطحی از نظریه‌ی تکامل داروین رایج است.
ایراد را نمی‌توان یکسره به گردن مردم انداخت. داروین در کتاب منشأ انواع از اینکه «استدلالی طولانی» را عرضه کرده سخن می‌گوید، اما حتی میان مورخان علم نیز اجماعی بر سر چیستی این استدلال وجود ندارد. اینکه اصلاً این استدلال قیاسی است، استقرایی، یا تمثیلی نیز محل اختلاف است.

به‌خلاف تصور رایج، نخستین مخالفان داروین، دانشمندان و فیلسوفان بودند: کسانی مانند ویلیام هیوئل، جان هرشل، آدام سجویک، و جان استوارت میل. و مخالفت اصلی‌ این بود که داروین از روش استقرایِ فرانسیس بیکن تخطی کرده است.

در زیر یکی از خوانش‌های این استدلال را که از مدخل داروینیسم دانشنامه‌ی فلسفی استفورد ترجمه شده ملاحظه می‌کنید. به هر مقدمه‌ی استدلال دقت فرمایید: گرچه هر مقدمه‌ی استدلال محتوای تجربی دارد اما هر بند، آن‌قدر بدیهی است که نیازمند آزمون تجربی نیست. اما وقتی همه‌ی استدلال را یک‌جا در نظر می‌گیرید از یک‌سو، آن‌قدر بدیهی به نظر می‌رسد که این پرسش را برمی‌انگیزد که  آیا استدلالی به این سادگی شایستگی این شهرت را داشته است؟ و از سوی دیگر می‌توان این‌گونه پرسید که در پس این استدلال ساده چه قدرتی نهفته است که دوبژانسکی می‌گوید "در زیست‌شناسی هیچ‌چیز معنا نمی‌یابد مگر در سایه‌ی تکامل"؟

وقتی بدانیم که زیست‌شناسان و فیلسوفان، از زمان انتشار نظریه تا کنون، بر سر خوانش درست آن اختلاف‌نظرهای اساسی داشته‌اند، احتمالاً باید گواهی باشد بر اینکه ظرافت‌های معنایی زیادی در پس آن نهفته است. به‌تدریج، در پست‌های بعدی بیشتر دراین‌باره خواهم گفت.

استدلال داروین برای انتخاب طبیعی:
و اما پیراسته شده‌ی استدلال داروین به خوانش لنوکس چنین است:

۱. گونه‌ها از افرادی تشکیل شده‌اند که در برخی خصیصه‌ها (که تعدادشان هم زیاد است) خیلی کم با یکدیگر متفاوت‌اند. [هر فرد خصیصه‌های زیادی دارد و هر دو فرد متعلق به یک گونه در بیشتر این خصیصه‌ها لااقل اندکی متفاوت‌اند. به طور خلاصه: تنوع وجود دارد.]

۲. طی نسل‌ها، گونه‌ها تمایلی به افزایش تعداد دارند که این افزایش مطابق تصاعد هندسی است. [جمعیت افراد درون گونه رو به افزایش است. مثلاً هر گربه به‌طور متوسط ۵ بچه به‌دنیا می‌آورد.]

۳. به بیان توماس مالتوس در رساله‌ی درباره اصول جمعیت، این تمایل به افزایش جمعیت با منابع محدود، بیماری، شکار و غیره مواجه می‌شود: نتیجه؟ تنازعی برای بقا در میان اعضای گونه ایجاد می‌شود. [محدودیت منابع و بنابراین رقابت بر سر منابع وجود دارد. اگر رقابت نبود هر گربه‌ می‌توانست ده‌ها بچه به‌دنیا بیاورد. اما طی دو سه نسل رقابت آغاز می‌شود؛ وگرنه دنیا مملو از گربه‌ها می‌شد.]
 
۴. برخی از افراد دارای تنوعی از خصیصه‌ها هستند که به آنها در این مبارزه مزیت جزئی می‌دهد: خصیصه‌هایی که امکان دسترسی مؤثرتر یا بهتر به منابع، مقاومت بیشتر در برابر بیماری‌ها، موفقیت بیشتر در اجتناب از شکار شدن، و غیره را فراهم می‌کند.

۵. گرایش به زنده‌ماندن در این افراد بیشتر است و فرزندان بیشتری به‌جا می‌گذارند. [گربه‌ای که بهتر شکار کند بخت بیشتری برای زادآوری دارد.]

۶. از سوی دیگر فرزندان تمایل دارند تغییرات والدین خود را به ارث ببرند. [بچه‌گربه‌ها شباهت‌های زیادی با والدین خود دارند.]

۷. بنابراین خصیصه‌های مطلوب بیشتر از سایرین به نسل بعدی منتقل شده و در آن تبار حفظ می‌شود: گرایشی که داروین آن را «انتخاب طبیعی» می‌نامد.

هر شش مقدمه بسیار بدیهی‌اند و هفتمی نیز نتیجه‌ی منطقی آنهاست. بنابراین مخالفت با آنها تعجب‌برانگیز است. جالب است بدانیم نظریه‌ی نیای مشترک داروین تقریباً خیلی سریع و بدون مخالفت پذیرفته شد. آنچه محل دعوا بود همین نظریه‌ی انتخاب طبیعی بود. شاید اگر داروین به جای ده‌ها مثال متعدد و پراکنده، به این دقت و صراحت لنوکس جمع‌بندی کرده بود پذیرش نظریه در زمان کوتاه‌تری رخ می‌داد.

استفاده از استدلال بالا به نفع تکامل:
استدلال ادامه دارد. اما به وضوح دو بند بعدی برآمده از تجربه‌ نبوده بلکه برآمده از تأملات داروین‌اند. این بخش نیز مخالفت‌های زیادی برانگیخت زیرا در مخالفت می‌گفتند این چه سنخ زیست‌شناسی‌ای است که بدون مراجعه به طبیعت نگاشته شده؟
 
۸. با گذشت زمان، به ویژه در محیطی که به آرامی تغییر می‌کند، این فرآیند باعث تغییراتی در خصیصه‌های گونه‌ها می‌شود.

۹. اگر دوره‌ی زمانی به اندازه‌ی کافی طولانی باشد، جمعیت‌های به جا مانده از یک گونه اجدادی، آن‌قدر با گونه‌ی اجدادی، و با یکدیگر، متفاوت خواهند بود تا به‌عنوان گونه‌های مختلف طبقه‌بندی شوند. این فرایند به نحوی نامحدود قابلیت تکرار دارد. علاوه‌براین، نیروهایی وجود دارند که باعث واگرایی در میان جمعیت‌های زادگان می‌شوند و گونه‌های میانی را حذف می‌کنند.

هادی صمدی
@evophilosophy

A neurocomputational model of decision and confidence in object recognition task.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38643618