ARFID (Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder) — это расстройство приёма пищи, при котором человек избегает или резко ограничивает определённые продукты не из-за внешности или желания похудеть, а из-за страха, тревоги или сенсорной чувствительности.
Причины могут быть разные:
— Страх подавиться или заболеть от еды
— Отвращение к запаху, текстуре или виду пищи
— Потеря интереса к еде как таковой
— Травматичный опыт (например, рвота в детстве)
Важно: это не анорексия. При ARFID нет искажённого восприятия тела. Люди просто не могут есть определённую еду — это вызывает сильный стресс или отвращение.
Чем это опасно?
— Потеря веса или плохой набор веса у детей.
— Дефицит витаминов, анемия.
— Социальная изоляция (страх есть вне дома).
— Стресс даже от мысли о незнакомой еде.
Кто в группе риска?
ARFID чаще начинается в детстве, но может сохраняться и у взрослых.
Особенно подвержены:
— Люди с тревожными расстройствами.
— Люди с аутизмом или высокой сенсорной чувствительностью.
— Те, кто пережил травматичный опыт, связанный с едой.
По данным исследований, ARFID встречается примерно у 2% подростков — это сопоставимо с анорексией.
Лечение:
• Когнитивно-поведенческую терапию (КПТ)
• Пищевую экспозицию (постепенное знакомство с новыми продуктами)
• Работа с нутрициологом и психологом
• Поддержка семьи
ARFID — это не каприз. Это диагноз.
И с ним можно справиться.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤11👍4🕊3
Гидроторакс — не диагноз, а симптом.
Это скопление серозной (негнойной, не кровянистой) жидкости в плевральной полости. Чаще всего — транссудат, реже — экссудат. Всегда требует поиска причины.
Основные механизмы:
1️⃣ Сердечная недостаточность Повышается давление в легочных венах → жидкость из сосудов просачивается в плевру. Часто двухсторонний гидроторакс, больше справа.
2️⃣ Цирроз печени Асцит + гипоальбуминемия → жидкость переходит в грудную полость через диафрагму. Обычно правосторонний. Иногда возникает даже без выраженного асцита (гепатогенный гидроторакс).
3️⃣ Нефротический синдром Потеря белка с мочой → снижение онкотического давления → отёки и плевральный выпот.
4️⃣ Другие причины Гипоальбуминемия любого генеза, синдром Мейгса, выраженный гипотиреоз, опухоли с обструкцией лимфооттока (в таком случае чаще экссудат, а не транссудат).
Клинические проявления:
— Одышка, усиливающаяся в положении лёжа.
— Тяжесть, дискомфорт или боль в грудной клетке.
— Сухой кашель.
— Снижение переносимости физической нагрузки.
— На осмотре: ослабленное дыхание, тупой перкуторный звук, приглушение сердечных тонов при массивном выпоте.
Диагностика:
• Рентген органов грудной клетки — затемнение в нижних отделах, смещение средостения.
• УЗИ плевры.
• Плевроцентез — обязательно: анализ выпота (по критериям Лайта), цитология, биохимия.
• КТ грудной клетки — при диагностической неопределённости.
Лечение:
— Основное — терапия причинного заболевания (сердечная, печёночная, почечная патология).
— Плевральная пункция при выраженной дыхательной недостаточности.
— При рецидивах — дренирование, плевродез, ВПШ (внутриплевральные шунты).
— Мониторинг динамики — клиника, рентген/УЗИ.
Важно: Устранение причины = регресс выпота.
Это скопление серозной (негнойной, не кровянистой) жидкости в плевральной полости. Чаще всего — транссудат, реже — экссудат. Всегда требует поиска причины.
Основные механизмы:
Клинические проявления:
— Одышка, усиливающаяся в положении лёжа.
— Тяжесть, дискомфорт или боль в грудной клетке.
— Сухой кашель.
— Снижение переносимости физической нагрузки.
— На осмотре: ослабленное дыхание, тупой перкуторный звук, приглушение сердечных тонов при массивном выпоте.
Диагностика:
• Рентген органов грудной клетки — затемнение в нижних отделах, смещение средостения.
• УЗИ плевры.
• Плевроцентез — обязательно: анализ выпота (по критериям Лайта), цитология, биохимия.
• КТ грудной клетки — при диагностической неопределённости.
Лечение:
— Основное — терапия причинного заболевания (сердечная, печёночная, почечная патология).
— Плевральная пункция при выраженной дыхательной недостаточности.
— При рецидивах — дренирование, плевродез, ВПШ (внутриплевральные шунты).
— Мониторинг динамики — клиника, рентген/УЗИ.
Важно: Устранение причины = регресс выпота.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤10👍5🕊4
Спонтанная регрессия грыжи межпозвоночного диска: клинический феномен
Хотя грыжа межпозвоночного диска традиционно считается показанием к хирургическому лечению, данные магнитно-резонансной томографии (МРТ) демонстрируют, что в ряде случаев грыжевой компонент может частично или полностью резорбироваться без оперативного вмешательства. Это явление — спонтанная регрессия — активно изучается с конца XX века и подтверждено в ряде клинических исследований.
Доказательная база
Систематический обзор и метаанализ Chiu et al. (2015), включающий 619 пациентов, показал, что частота спонтанной регрессии грыжи межпозвоночного диска составляет около 66,7% при консервативном лечении.
Наибольшая частота регрессии наблюдается при секвестрации и экструзии грыжевого материала, тогда как вероятность обратного развития протрузий и интрагрыжевых форм значительно ниже (Autio et al., 2006; Kim et al., 2017).
Патофизиологические механизмы регрессии включают:
1. Иммунный ответ: секвестрированный грыжевой материал распознаётся организмом как чужеродный антиген, что запускает активацию макрофагов и воспалительный каскад с последующим фагоцитозом.
2. Дегидратация (обезвоживание): постепенное уменьшение водного содержания секвестра ведёт к сокращению его объёма на МРТ.
3. Механическая ретракция: снижение внутридискового давления и восстановление градиентов способствует частичному втягиванию грыжевого фрагмента обратно в полость диска.
Клинические аспекты
Редукция размеров грыжи не всегда коррелирует с улучшением неврологической симптоматики, особенно при выраженной компрессии нервных структур.
Наличие признаков нарастающего неврологического дефицита, синдрома конского хвоста или выраженной компрессии остаются абсолютными показаниями к хирургическому лечению.
В стабильных случаях без прогрессирования неврологических нарушений оправдана выжидательная тактика с динамическим наблюдением и адекватной консервативной терапией.
Можно ли повлиять на ретракцию грыжи?
Хотя прямых методов, гарантирующих регрессию, не существует, можно создавать условия, способствующие этому процессу:
• Позиционная декомпрессия — разгрузка позвоночника в коленно-локтевых и позах с флексией.
• Мягкое вытяжение (traction) — подводное или сухое, выполняемое под контролем специалиста.
• Упражнения на стабилизацию и мобилизацию — методы McKenzie, укрепление мышц-стабилизаторов позвоночника.
• Противовоспалительная терапия — уменьшение отёка и болевого синдрома для восстановления двигательной активности.
• Избегание длительной гипокинезии и агрессивных манипуляций — поддержание физиологической активности без резких движений.
Важно: эти меры не вызывают прямую резорбцию грыжи, но создают оптимальные условия для её возможной спонтанной регрессии.
Хотя грыжа межпозвоночного диска традиционно считается показанием к хирургическому лечению, данные магнитно-резонансной томографии (МРТ) демонстрируют, что в ряде случаев грыжевой компонент может частично или полностью резорбироваться без оперативного вмешательства. Это явление — спонтанная регрессия — активно изучается с конца XX века и подтверждено в ряде клинических исследований.
Доказательная база
Систематический обзор и метаанализ Chiu et al. (2015), включающий 619 пациентов, показал, что частота спонтанной регрессии грыжи межпозвоночного диска составляет около 66,7% при консервативном лечении.
Наибольшая частота регрессии наблюдается при секвестрации и экструзии грыжевого материала, тогда как вероятность обратного развития протрузий и интрагрыжевых форм значительно ниже (Autio et al., 2006; Kim et al., 2017).
Патофизиологические механизмы регрессии включают:
1. Иммунный ответ: секвестрированный грыжевой материал распознаётся организмом как чужеродный антиген, что запускает активацию макрофагов и воспалительный каскад с последующим фагоцитозом.
2. Дегидратация (обезвоживание): постепенное уменьшение водного содержания секвестра ведёт к сокращению его объёма на МРТ.
3. Механическая ретракция: снижение внутридискового давления и восстановление градиентов способствует частичному втягиванию грыжевого фрагмента обратно в полость диска.
Клинические аспекты
Редукция размеров грыжи не всегда коррелирует с улучшением неврологической симптоматики, особенно при выраженной компрессии нервных структур.
Наличие признаков нарастающего неврологического дефицита, синдрома конского хвоста или выраженной компрессии остаются абсолютными показаниями к хирургическому лечению.
В стабильных случаях без прогрессирования неврологических нарушений оправдана выжидательная тактика с динамическим наблюдением и адекватной консервативной терапией.
Можно ли повлиять на ретракцию грыжи?
Хотя прямых методов, гарантирующих регрессию, не существует, можно создавать условия, способствующие этому процессу:
• Позиционная декомпрессия — разгрузка позвоночника в коленно-локтевых и позах с флексией.
• Мягкое вытяжение (traction) — подводное или сухое, выполняемое под контролем специалиста.
• Упражнения на стабилизацию и мобилизацию — методы McKenzie, укрепление мышц-стабилизаторов позвоночника.
• Противовоспалительная терапия — уменьшение отёка и болевого синдрома для восстановления двигательной активности.
• Избегание длительной гипокинезии и агрессивных манипуляций — поддержание физиологической активности без резких движений.
Важно: эти меры не вызывают прямую резорбцию грыжи, но создают оптимальные условия для её возможной спонтанной регрессии.
❤7👍4😱3
Комплекс упражнений для механической ретракции грыжи межпозвоночного диска
1. Коленно-локтевая поза с флексией
Цель: разгрузка поясничного отдела, снижение давления на диск Как выполнять: встать на колени и локти, спина округлена, голова расслаблена, держать 20–30 секунд, повторять 3–5 раз.
2. Прогиб лёжа на животе (Press‑up)
Цель: расширение межпозвонкового пространства, стимулирование ретракции грыжи Как выполнять: лечь на живот, ладони под плечами, плавно отжиматься, прогибая спину, удерживать 10–15 секунд, повторить 8–10 раз.
3. Повторные прогибы (Repeated extensions)
Цель: усиление механической ретракции, улучшение подвижности Как выполнять: из положения лёжа на животе подниматься в прогиб плавно и повторно, 10–15 повторений с перерывами.
4. Алгоритм упражнений McKenzie (чередование флексии и экстензии)
Цель: системная мобилизация и стабилизация позвоночника Как выполнять: чередовать упражнения на флексию (наклоны вперёд) и экстензию (прогибы), добавлять стабилизационные упражнения на мышцы кора.
Рекомендации перед выполнением:
— Не выполнять упражнения при резкой боли, нарастающем неврологическом дефиците или симптомах синдрома конского хвоста.
— Выполнять медленно, без рывков, с контролем ощущений в спине и ногах.
— При ухудшении состояния — немедленно прекратить упражнения и обратиться к врачу.
1. Коленно-локтевая поза с флексией
Цель: разгрузка поясничного отдела, снижение давления на диск Как выполнять: встать на колени и локти, спина округлена, голова расслаблена, держать 20–30 секунд, повторять 3–5 раз.
2. Прогиб лёжа на животе (Press‑up)
Цель: расширение межпозвонкового пространства, стимулирование ретракции грыжи Как выполнять: лечь на живот, ладони под плечами, плавно отжиматься, прогибая спину, удерживать 10–15 секунд, повторить 8–10 раз.
3. Повторные прогибы (Repeated extensions)
Цель: усиление механической ретракции, улучшение подвижности Как выполнять: из положения лёжа на животе подниматься в прогиб плавно и повторно, 10–15 повторений с перерывами.
4. Алгоритм упражнений McKenzie (чередование флексии и экстензии)
Цель: системная мобилизация и стабилизация позвоночника Как выполнять: чередовать упражнения на флексию (наклоны вперёд) и экстензию (прогибы), добавлять стабилизационные упражнения на мышцы кора.
Рекомендации перед выполнением:
— Не выполнять упражнения при резкой боли, нарастающем неврологическом дефиците или симптомах синдрома конского хвоста.
— Выполнять медленно, без рывков, с контролем ощущений в спине и ногах.
— При ухудшении состояния — немедленно прекратить упражнения и обратиться к врачу.
❤9👍6🕊4
Алекситимия: когда эмоции «застревают» внутри
Алекситимия — это неврологический феномен, при котором человек испытывает сложности в распознавании, осознании и описании своих эмоций. Словно чувства есть, но они «не находят» слов.
Что происходит?
— Пациенты затрудняются назвать и разделить эмоции.
— Эмоциональный словарь ограничен — «грусть», «злость» — и всё.
— Мысли о чувствах превращаются в рациональные объяснения или даже избегаются.
— Часто встречается при психосоматике, хронической боли и тревожных расстройствах.
Почему это важно врачам?
Если человек не может рассказать, что он чувствует, сложно понять причины его жалоб и подобрать лечение. Алекситимия усложняет диалог, снижает эффективность терапии и может приводить к затяжному течению болезни.
Что происходит в мозге? Нарушена связь между зонами, отвечающими за эмоции (лимбическая система) и зонами, где эмоции «превращаются» в слова (префронтальная кора). Это словно «перекрыт» мост между ощущениями и их осознанием.
Чем это опасно?
— Трудности в отношениях: партнёру сложно понять, что человек чувствует.
— Склонность к зависимостям (алкоголь, наркотики) — как способ «подавить» эмоции.
— Высокий уровень хронического стресса, психосоматические заболевания.
Как помочь?
— Обучение распознаванию и называнию эмоций (например, через когнитивно-поведенческую терапию).
— Арт- и телесно-ориентированные практики помогают обойти языковой барьер и выразить чувства иначе.
— Терапевтическая поддержка для развития эмоциональной грамотности улучшает не только психику, но и физическое состояние.
Понимание алекситимии помогает нам лучше видеть пациента, даже когда он не может рассказать о своих чувствах словами. Это ключ к более точной диагностике и успешной терапии.
Алекситимия — это неврологический феномен, при котором человек испытывает сложности в распознавании, осознании и описании своих эмоций. Словно чувства есть, но они «не находят» слов.
Что происходит?
— Пациенты затрудняются назвать и разделить эмоции.
— Эмоциональный словарь ограничен — «грусть», «злость» — и всё.
— Мысли о чувствах превращаются в рациональные объяснения или даже избегаются.
— Часто встречается при психосоматике, хронической боли и тревожных расстройствах.
Почему это важно врачам?
Если человек не может рассказать, что он чувствует, сложно понять причины его жалоб и подобрать лечение. Алекситимия усложняет диалог, снижает эффективность терапии и может приводить к затяжному течению болезни.
Что происходит в мозге? Нарушена связь между зонами, отвечающими за эмоции (лимбическая система) и зонами, где эмоции «превращаются» в слова (префронтальная кора). Это словно «перекрыт» мост между ощущениями и их осознанием.
Чем это опасно?
— Трудности в отношениях: партнёру сложно понять, что человек чувствует.
— Склонность к зависимостям (алкоголь, наркотики) — как способ «подавить» эмоции.
— Высокий уровень хронического стресса, психосоматические заболевания.
Как помочь?
— Обучение распознаванию и называнию эмоций (например, через когнитивно-поведенческую терапию).
— Арт- и телесно-ориентированные практики помогают обойти языковой барьер и выразить чувства иначе.
— Терапевтическая поддержка для развития эмоциональной грамотности улучшает не только психику, но и физическое состояние.
Понимание алекситимии помогает нам лучше видеть пациента, даже когда он не может рассказать о своих чувствах словами. Это ключ к более точной диагностике и успешной терапии.
❤14🕊7👍5
Медицина — это не борьба, а выдержка и присутствие
Каждый день мы проходим через сотни судеб — чьих-то надежд, страхов, боли и радостей. Мы видите то, что большинство старается не замечать, и всё равно остаёмся. Не ради славы или слов благодарности, а потому что выбрали этот путь.
Мы не обещаем чудес, но дарим то, что важнее — своё внимание, терпение и спокойствие. В моменты, когда мир рушится, мы рядом. Это не громкие жесты, а тихая сила — ежедневный, сложный труд, который требует верности и стойкости.
Это работа, где не всегда виден результат, где эмоции накладываются друг на друга, а силы порой на пределе. Но мы продолжаем — потому что это не просто профессия, это долг и любовь к своему делу.
Сегодня — день тех, кто остаётся, когда страшно. Тех, чьё присутствие — настоящая опора. Поздравляю!❤️
Каждый день мы проходим через сотни судеб — чьих-то надежд, страхов, боли и радостей. Мы видите то, что большинство старается не замечать, и всё равно остаёмся. Не ради славы или слов благодарности, а потому что выбрали этот путь.
Мы не обещаем чудес, но дарим то, что важнее — своё внимание, терпение и спокойствие. В моменты, когда мир рушится, мы рядом. Это не громкие жесты, а тихая сила — ежедневный, сложный труд, который требует верности и стойкости.
Это работа, где не всегда виден результат, где эмоции накладываются друг на друга, а силы порой на пределе. Но мы продолжаем — потому что это не просто профессия, это долг и любовь к своему делу.
Сегодня — день тех, кто остаётся, когда страшно. Тех, чьё присутствие — настоящая опора. Поздравляю!
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤19👍6🕊5
CRISPR впервые полностью удалил ВИЧ из клеток человека!
Впервые в истории учёные смогли полностью удалить вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) из заражённых клеток с помощью технологии редактирования генома CRISPR-Cas9.
Исследование проведено международной группой учёных, и результаты дают надежду на будущее полноценное излечение ВИЧ-инфекции. Методика позволила вырезать вирусную ДНК из ДНК заражённых клеток, не повреждая здоровые гены.
Пока что технология протестирована в лабораторных условиях, но это — важный шаг к разработке генетической терапии, способной не просто подавлять ВИЧ, а навсегда избавить организм от вируса.
Напоминаю: сегодня существующие препараты лишь подавляют активность вируса, но не удаляют его из организма. CRISPR может изменить это навсегда.
Следим за развитием этой революционной терапии.
Впервые в истории учёные смогли полностью удалить вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) из заражённых клеток с помощью технологии редактирования генома CRISPR-Cas9.
Исследование проведено международной группой учёных, и результаты дают надежду на будущее полноценное излечение ВИЧ-инфекции. Методика позволила вырезать вирусную ДНК из ДНК заражённых клеток, не повреждая здоровые гены.
Пока что технология протестирована в лабораторных условиях, но это — важный шаг к разработке генетической терапии, способной не просто подавлять ВИЧ, а навсегда избавить организм от вируса.
Напоминаю: сегодня существующие препараты лишь подавляют активность вируса, но не удаляют его из организма. CRISPR может изменить это навсегда.
Следим за развитием этой революционной терапии.
❤24👍10😱6
Почему фтизиатры не работают на голодный желудок
Это не суеверие, а элемент профессиональной профилактики.
Контакт с Mycobacterium tuberculosis (MBT) — ежедневная реальность для фтизиатра. Заражение зависит не только от дозы микобактерий и качества СИЗ, но и от состояния иммунной системы врача в момент экспозиции.
⠀
Что происходит при дефиците питания:
— Падает активность макрофагов и Т-лимфоцитов, снижается продукция IFN-γ.
— Нарушается фагоцитоз, ослабляется контроль MBT в легочной ткани.
— Истощаются резервы микроэлементов: цинк, железо, витамины D и A — критичные для противотуберкулёзного иммунитета.
— Снижается барьерная функция эпителия: MBT легче проникает в глубокие отделы дыхательной системы.
Даже кратковременное голодание ухудшает клеточный иммунный ответ. А длительный дефицит питания — один из ключевых факторов активации латентного туберкулёза.
По данным ВОЗ, недостаточность питания — ведущий немедицинский фактор риска развития активной формы ТБ.
⠀
Полноценное питание — не рекомендация, а часть системы индивидуальной защиты. ⠀ Поэтому в туберкулёзных стационарах негласное правило простое: врач не должен быть голодным. Это не забота о комфорте — это профилактика заболевания.
Это не суеверие, а элемент профессиональной профилактики.
Контакт с Mycobacterium tuberculosis (MBT) — ежедневная реальность для фтизиатра. Заражение зависит не только от дозы микобактерий и качества СИЗ, но и от состояния иммунной системы врача в момент экспозиции.
⠀
Что происходит при дефиците питания:
— Падает активность макрофагов и Т-лимфоцитов, снижается продукция IFN-γ.
— Нарушается фагоцитоз, ослабляется контроль MBT в легочной ткани.
— Истощаются резервы микроэлементов: цинк, железо, витамины D и A — критичные для противотуберкулёзного иммунитета.
— Снижается барьерная функция эпителия: MBT легче проникает в глубокие отделы дыхательной системы.
Даже кратковременное голодание ухудшает клеточный иммунный ответ. А длительный дефицит питания — один из ключевых факторов активации латентного туберкулёза.
По данным ВОЗ, недостаточность питания — ведущий немедицинский фактор риска развития активной формы ТБ.
⠀
Полноценное питание — не рекомендация, а часть системы индивидуальной защиты. ⠀ Поэтому в туберкулёзных стационарах негласное правило простое: врач не должен быть голодным. Это не забота о комфорте — это профилактика заболевания.
❤9👍7😱7
Терминальная ясность: возвращение сознания перед смертью 👤
Терминальная ясность (terminal lucidity) — редкий, но клинически задокументированный феномен: внезапное восстановление когнитивных и речевых функций у пациентов с тяжелыми органическими или психиатрическими заболеваниями мозга — за часы, иногда минуты до смерти.
У пациентов с деменцией, которые годами не говорили, может внезапно восстанавливаться речь. Они узнают родных, задают вопросы, выражают эмоции. Спустя непродолжительное время — наступает смерть.
Феномен описан:
— При деменции Альцгеймеровского типа.
— В терминальных стадиях опухолей мозга.
— При шизофрении.
— При острой метаболической энцефалопатии и даже инсультах.
История вопроса❤️
Термин предложен в 2009 году Майклом Нэмом (M. Nahm), который вместе с Б. Баттияни (B. Batthyany) систематизировал более 80 достоверных случаев. Описание подобных эпизодов встречается ещё в работах врачей XVIII–XIX вв., но долгое время оставалось вне поля академической науки.
Гипотезы патогенеза
Пока нет строгого физиологического объяснения, но обсуждаются:
1️⃣ Острый нейрохимический сдвиг
— Финальная активация нейронов при гипоксии, изменениях pH, ионов и нейромедиаторов.
2️⃣ Снижение нейровоспаления
— Теоретически, временное угасание воспалительного процесса в ЦНС может разблокировать синаптическую активность.
3️⃣ Компенсаторная гиперактивация остаточных сетей
— Резервные нейронные цепи активируются на фоне умирания других, аналогично всплеску ЭЭГ-активности, наблюдаемому при остановке сердца (Borjigin et al., 2013).
4️⃣ Метаболический «пик» перед коллапсом
— Кратковременное усиление активности ЦНС, напоминающее «предсмертный выброс» (аналогично эпизодам осознанности при остановке сердца — исследование AWARE II, 2023).
Клиническое значение
Терминальная ясность не является признаком улучшения. Это финальное явление.
Может дезориентировать родственников, особенно если они не предупреждены.
Важно корректно интерпретировать и использовать эти моменты для прощания и эмоционального завершения жизни пациента.
Учитывайте: явление не связано с приёмом лекарств, падением температуры тела или отменой терапии — оно возникает спонтанно.
Терминальная ясность (terminal lucidity) — редкий, но клинически задокументированный феномен: внезапное восстановление когнитивных и речевых функций у пациентов с тяжелыми органическими или психиатрическими заболеваниями мозга — за часы, иногда минуты до смерти.
У пациентов с деменцией, которые годами не говорили, может внезапно восстанавливаться речь. Они узнают родных, задают вопросы, выражают эмоции. Спустя непродолжительное время — наступает смерть.
Феномен описан:
— При деменции Альцгеймеровского типа.
— В терминальных стадиях опухолей мозга.
— При шизофрении.
— При острой метаболической энцефалопатии и даже инсультах.
История вопроса
Термин предложен в 2009 году Майклом Нэмом (M. Nahm), который вместе с Б. Баттияни (B. Batthyany) систематизировал более 80 достоверных случаев. Описание подобных эпизодов встречается ещё в работах врачей XVIII–XIX вв., но долгое время оставалось вне поля академической науки.
Гипотезы патогенеза
Пока нет строгого физиологического объяснения, но обсуждаются:
— Финальная активация нейронов при гипоксии, изменениях pH, ионов и нейромедиаторов.
— Теоретически, временное угасание воспалительного процесса в ЦНС может разблокировать синаптическую активность.
— Резервные нейронные цепи активируются на фоне умирания других, аналогично всплеску ЭЭГ-активности, наблюдаемому при остановке сердца (Borjigin et al., 2013).
— Кратковременное усиление активности ЦНС, напоминающее «предсмертный выброс» (аналогично эпизодам осознанности при остановке сердца — исследование AWARE II, 2023).
Клиническое значение
Терминальная ясность не является признаком улучшения. Это финальное явление.
Может дезориентировать родственников, особенно если они не предупреждены.
Важно корректно интерпретировать и использовать эти моменты для прощания и эмоционального завершения жизни пациента.
Учитывайте: явление не связано с приёмом лекарств, падением температуры тела или отменой терапии — оно возникает спонтанно.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍15😱8🕊5
Метформин и онкология💊
Метформин — бигуанид, широко используемый при сахарном диабете 2 типа, в последние годы активно изучается в контексте противоопухолевого действия.
Данные наблюдательных исследований
Эпидемиологические и когортные исследования показали, что у пациентов с диабетом, получающих метформин, реже диагностируются некоторые солидные опухоли (в том числе колоректальный рак, рак молочной железы, поджелудочной железы) и наблюдается более высокая общая выживаемость.
Однако эти результаты подвержены систематическим ошибкам:
0️⃣ Bias by indication (назначение метформина пациентам с менее тяжёлым течением диабета).
0️⃣ Различия в сопутствующей терапии (меньшая частота применения инсулина и сульфонилмочевины).
0️⃣ Возможное влияние социально-экономических факторов и коморбидности.
Результаты РКИ
Большинство рандомизированных исследований, включая работы с участием пациентов без диабета, не подтвердили статистически значимого снижения заболеваемости или улучшения исходов большинства злокачественных новообразований. Исключение составляют отдельные небольшие исследования, в которых отмечен положительный эффект при раке эндометрия, колоректальном раке и HER2-позитивном раке молочной железы. Эти данные требуют подтверждения в масштабных многоцентровых РКИ.
Потенциальные механизмы противоопухолевого действия метформина
1. Энергетический стресс через активацию AMPK
— Метформин ингибирует комплекс I митохондриальной дыхательной цепи, снижая внутриклеточное образование АТФ.
— Падение энергетического баланса активирует AMPK, что приводит к подавлению mTORC1 — ключевого регулятора клеточного роста и пролиферации.
— Результат — замедление клеточного цикла и снижение синтеза белка в опухолевых клетках.
2. Снижение гиперинсулинемии и IGF-1-сигналинга
— У пациентов с инсулинорезистентностью метформин снижает уровень циркулирующего инсулина и, косвенно, IGF-1.
— Это уменьшает стимуляцию рецепторов IGF-1 и IR (insulin receptor) на опухолевых клетках, ослабляя пролиферативные и антиапоптотические сигналы.
3. Влияние на метаболизм опухолевых клеток
— Снижение активности анаболических путей (липогенеза, синтеза нуклеотидов).
— Потенциальное переключение опухолевых клеток на менее эффективные пути получения энергии (метаболический стресс).
4. Эффекты на опухолевое микроокружение
Возможная модуляция воспалительного ответа и иммунного надзора (данные in vitro и на животных моделях).
В отдельных исследованиях — снижение ангиогенеза.
Практические выводы
📌 Метформин не рекомендуется для профилактики или лечения злокачественных новообразований вне зарегистрированных показаний по диабету.
📌 Пациенты с диабетом и онкологией могут продолжать терапию метформином при отсутствии противопоказаний.
📌 Применение метформина в онкологии целесообразно только в рамках клинических исследований.
Заключение: несмотря на убедительные механистические предпосылки и обнадёживающие результаты отдельных наблюдательных исследований, доказательная база по применению метформина в онкологии остаётся недостаточной. Крупные, методологически корректные РКИ необходимы для окончательной оценки его роли.
Метформин — бигуанид, широко используемый при сахарном диабете 2 типа, в последние годы активно изучается в контексте противоопухолевого действия.
Данные наблюдательных исследований
Эпидемиологические и когортные исследования показали, что у пациентов с диабетом, получающих метформин, реже диагностируются некоторые солидные опухоли (в том числе колоректальный рак, рак молочной железы, поджелудочной железы) и наблюдается более высокая общая выживаемость.
Однако эти результаты подвержены систематическим ошибкам:
Результаты РКИ
Большинство рандомизированных исследований, включая работы с участием пациентов без диабета, не подтвердили статистически значимого снижения заболеваемости или улучшения исходов большинства злокачественных новообразований. Исключение составляют отдельные небольшие исследования, в которых отмечен положительный эффект при раке эндометрия, колоректальном раке и HER2-позитивном раке молочной железы. Эти данные требуют подтверждения в масштабных многоцентровых РКИ.
Потенциальные механизмы противоопухолевого действия метформина
1. Энергетический стресс через активацию AMPK
— Метформин ингибирует комплекс I митохондриальной дыхательной цепи, снижая внутриклеточное образование АТФ.
— Падение энергетического баланса активирует AMPK, что приводит к подавлению mTORC1 — ключевого регулятора клеточного роста и пролиферации.
— Результат — замедление клеточного цикла и снижение синтеза белка в опухолевых клетках.
2. Снижение гиперинсулинемии и IGF-1-сигналинга
— У пациентов с инсулинорезистентностью метформин снижает уровень циркулирующего инсулина и, косвенно, IGF-1.
— Это уменьшает стимуляцию рецепторов IGF-1 и IR (insulin receptor) на опухолевых клетках, ослабляя пролиферативные и антиапоптотические сигналы.
3. Влияние на метаболизм опухолевых клеток
— Снижение активности анаболических путей (липогенеза, синтеза нуклеотидов).
— Потенциальное переключение опухолевых клеток на менее эффективные пути получения энергии (метаболический стресс).
4. Эффекты на опухолевое микроокружение
Возможная модуляция воспалительного ответа и иммунного надзора (данные in vitro и на животных моделях).
В отдельных исследованиях — снижение ангиогенеза.
Практические выводы
Заключение: несмотря на убедительные механистические предпосылки и обнадёживающие результаты отдельных наблюдательных исследований, доказательная база по применению метформина в онкологии остаётся недостаточной. Крупные, методологически корректные РКИ необходимы для окончательной оценки его роли.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤6👍6🕊3
Почему рутинно сдавать инсулин — плохая идея ❓
1️⃣ Сильная биологическая вариабельность — секреция пульсирующая, период полураспада всего несколько минут. Одно измерение почти ничего не говорит о функции β-клеток.
2️⃣ Высокая зависимость от условий — приём пищи, стресс, физнагрузка, воспаление меняют уровень в разы.
3️⃣ Отсутствие стандартизации — разные лаборатории используют разные тест-системы, результаты несопоставимы.
4️⃣ Ограниченная диагностическая ценность — при скрининге диабета или метаболического синдрома уровень инсулина мало добавляет к глюкозе и HbA1c.
5️⃣ Показания есть, но редкие: диагностика инсулиномы, гипогликемических состояний, уточнение типа диабета, научные исследования.
Вывод: без чёткой клинической задачи инсулин не информативен. Для оценки углеводного обмена ориентируйтесь на глюкозу, HbA1c и, при необходимости, C-пептид.🟡
Вывод: без чёткой клинической задачи инсулин не информативен. Для оценки углеводного обмена ориентируйтесь на глюкозу, HbA1c и, при необходимости, C-пептид.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤8👍6🕊3
«Три онколога», Кен Карри
Когда Национальная портретная галерея Шотландии решила увековечить лучших специалистов в области онкологии, выбор пал на трёх врачей из госпиталя Найнвеллс (Данди). Картина Кена Карри превратила обычный заказ в глубокую метафору борьбы с раком.
Кто изображён:
— Сэр Альфред Кушиери (в центре) — пионер лапароскопической хирургии в Европе. Его работы задали стандарты минимально инвазивной онкохирургии.
— Сэр Дэвид Лейн (справа) — молекулярный биолог, один из первооткрывателей белка p53, ключевого супрессора опухолей, без которого невозможно представить современную молекулярную онкологию.
— Роберт Стил (слева) — хирург-онколог, один из лидеров в области колоректальной хирургии, внёсший огромный вклад в развитие скрининговых программ по выявлению рака кишечника в Великобритании.
Художник Кен Карри вместо позирования снял с врачей lifemasks — слепки лиц, напоминающие посмертные маски, и присутствовал на операциях. В результате получился не «официальный портрет», а почти символическое изображение:
*️⃣ Руки хирурга Стила испачканы кровью.
*️⃣ Кушиери держит инструмент.
*️⃣ Фигуры выходят из темноты, словно из самой болезни.
Лейн сказал художнику: «Рак воспринимается как тьма. Наша задача — войти туда и вывести пациентов обратно». Эти слова стали художественным ключом к картине.
«Три онколога» — не просто портрет, а аллегория врачебного подвига: люди, которые ежедневно входят в «тьму» ради других.
Когда Национальная портретная галерея Шотландии решила увековечить лучших специалистов в области онкологии, выбор пал на трёх врачей из госпиталя Найнвеллс (Данди). Картина Кена Карри превратила обычный заказ в глубокую метафору борьбы с раком.
Кто изображён:
— Сэр Альфред Кушиери (в центре) — пионер лапароскопической хирургии в Европе. Его работы задали стандарты минимально инвазивной онкохирургии.
— Сэр Дэвид Лейн (справа) — молекулярный биолог, один из первооткрывателей белка p53, ключевого супрессора опухолей, без которого невозможно представить современную молекулярную онкологию.
— Роберт Стил (слева) — хирург-онколог, один из лидеров в области колоректальной хирургии, внёсший огромный вклад в развитие скрининговых программ по выявлению рака кишечника в Великобритании.
Художник Кен Карри вместо позирования снял с врачей lifemasks — слепки лиц, напоминающие посмертные маски, и присутствовал на операциях. В результате получился не «официальный портрет», а почти символическое изображение:
Лейн сказал художнику: «Рак воспринимается как тьма. Наша задача — войти туда и вывести пациентов обратно». Эти слова стали художественным ключом к картине.
«Три онколога» — не просто портрет, а аллегория врачебного подвига: люди, которые ежедневно входят в «тьму» ради других.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤14👍6🕊5
Зависимость от бензодиазепинов: как это работает 😜
Бензодиазепины (диазепам, феназепам, лоразепам, алпразолам и др.) — одна из самых назначаемых групп психотропных препаратов. Они быстро снимают тревогу, расслабляют и помогают заснуть. Но именно их эффективность и скорость действия объясняют высокий риск зависимости.
Механизмы действия
😄 Основная мишень — рецепторы ГАМК-A (главного тормозного нейромедиатора мозга).
😄 Бензодиазепины усиливают действие ГАМК: нейроны «тормозят» активность друг друга, и человек ощущает спокойствие, сонливость, расслабление.
😄 При регулярном приёме мозг адаптируется:
— количество и чувствительность ГАМК-рецепторов снижается.
— усиливается работа возбуждающих систем (глутамат, норадреналин).
Как формируется зависимость?
🙂 Толерантность. Через 2–6 недель приёма прежняя доза уже «не работает» — нужно больше, чтобы получить тот же эффект.
🙂 Психологическая привязка. Возникает убеждение: «Без таблетки я не справлюсь».
🙂 Физическая зависимость. Если резко прекратить приём, баланс в мозге рушится: тормозных сигналов мало, возбуждающих — слишком много. Это проявляется тревогой, бессонницей, дрожью, в тяжёлых случаях — судорогами и делирием.
Почему сложно прекратить❓
Эффект отмены субъективно сильнее исходных симптомов (тревога возвращается с удвоенной силой).
Мозгу требуется месяцы для восстановления нормального баланса ГАМК и глутамата.
У некоторых людей остаётся так называемый protracted withdrawal — затяженный синдром отмены (раздражительность, тревожность, бессонница даже спустя месяцы).
Итог🌸
Бензодиазепины — эффективный инструмент «на короткой дистанции», но при длительном использовании превращаются в замкнутый круг: чем больше пьёшь, тем хуже мозг справляется сам, и тем труднее отказаться.
Бензодиазепины (диазепам, феназепам, лоразепам, алпразолам и др.) — одна из самых назначаемых групп психотропных препаратов. Они быстро снимают тревогу, расслабляют и помогают заснуть. Но именно их эффективность и скорость действия объясняют высокий риск зависимости.
Механизмы действия
— количество и чувствительность ГАМК-рецепторов снижается.
— усиливается работа возбуждающих систем (глутамат, норадреналин).
Как формируется зависимость?
Почему сложно прекратить
Эффект отмены субъективно сильнее исходных симптомов (тревога возвращается с удвоенной силой).
Мозгу требуется месяцы для восстановления нормального баланса ГАМК и глутамата.
У некоторых людей остаётся так называемый protracted withdrawal — затяженный синдром отмены (раздражительность, тревожность, бессонница даже спустя месяцы).
Итог
Бензодиазепины — эффективный инструмент «на короткой дистанции», но при длительном использовании превращаются в замкнутый круг: чем больше пьёшь, тем хуже мозг справляется сам, и тем труднее отказаться.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤8👍7🕊5
Хочу поделиться важной новостью: я теперь врач-ординатор по эндоскопии в Сеченовском университете.
Путь к выбору специальности был непростым. С первого курса мечтала об акушерстве и гинекологии, но на шестом поняла: не моё. После выпуска два года работала в поликлинике и параллельно перебирала варианты — гастроэнтерология, психиатрия, неврология, эндокринология…
И всё же вернулась к тому, что зацепило сильнее всего.
Почему эндоскопия?
Во время студенческой подработки в эндоскопическом центре меня поразила многогранность этой специальности: диагностика, малоинвазивные процедуры, экстренные ситуации. Каждый случай уникален, а результат твоей работы может спасти жизнь, особенно при ранней диагностике.
Плюс эта область очень востребована: эндоскописты нужны и в госучреждениях, и в частных клиниках, а дальше можно развиваться в науке и преподавании. Для меня эндоскопия — не просто инструмент, а настоящее искусство и шанс реально влиять на исход болезни.
Путь к выбору специальности был непростым. С первого курса мечтала об акушерстве и гинекологии, но на шестом поняла: не моё. После выпуска два года работала в поликлинике и параллельно перебирала варианты — гастроэнтерология, психиатрия, неврология, эндокринология…
И всё же вернулась к тому, что зацепило сильнее всего.
Почему эндоскопия?
Во время студенческой подработки в эндоскопическом центре меня поразила многогранность этой специальности: диагностика, малоинвазивные процедуры, экстренные ситуации. Каждый случай уникален, а результат твоей работы может спасти жизнь, особенно при ранней диагностике.
Плюс эта область очень востребована: эндоскописты нужны и в госучреждениях, и в частных клиниках, а дальше можно развиваться в науке и преподавании. Для меня эндоскопия — не просто инструмент, а настоящее искусство и шанс реально влиять на исход болезни.
2❤23👍11🕊7
Кризисные центры и фиксация побоев 📢
Недавно ко мне в дежурный кабинет пришла молодая женщина. В тёмных очках, а за ними — синяки и царапины. Она хотела зафиксировать побои.
Как терапевт, я не могу это сделать — это не моя компетенция. Такие справки оформляют только в травмпункте или у судебно-медицинского эксперта. Травмпункт у нас находится по другому адресу, и идти туда было небезопасно: она боялась выйти из кабинета, потому что муж её преследует и прямо сейчас сидит у кабинета.
Я предложила вызвать полицию, но она отказалась — это могло бы его сильнее разозлить. Ей нужно было просто выиграть время, чтобы в понедельник, когда он будет на работе, собрать вещи и уйти.
Я растерялась. Впервые столкнулась с такой ситуацией. Сделала всё, что могла: оформила направление к «гинекологу», чтобы не вызвать подозрений, и заранее предупредила дежурного травматолога, чтобы её встретили и быстро провели в кабинет.
Перед уходом женщина спросила про кризисные центры. И я поняла, что сама знаю о них мало.
Поэтому пишу этот пост — чтобы вы знали, куда обращаться и что делать.
Как и где фиксировать побои
⚡️ Лучше всего делать это в день получения травмы или в ближайшие сутки, пока повреждения свежие.
Куда идти:
📎 Травмпункт – принимают без направления, фиксируют повреждения, делают запись в карте, выдают справку.
📎 Судебно-медицинский эксперт (СМЭ) – оформляет официальное заключение, которое имеет юридическую силу.
📎 Скорая помощь или приёмное отделение – при серьёзных травмах. Врачи обязаны оказать помощь и зафиксировать повреждения.
Что важно:
*️⃣ При себе иметь паспорт или любой документ, но помощь окажут и без него.
*️⃣ Все справки и выписки сохраняйте — они могут пригодиться.
Куда обращаться за помощью
1️⃣ Телефон доверия для женщин, пострадавших от насилия – 8-800-7000-600 (анонимно, круглосуточно).
2️⃣ Единый детский и семейный телефон доверия – 8-800-2000-122.
3️⃣ Кризисные центры и приюты – ищите по запросу «кризисный центр [ваш город]». Там помогают с жильём, врачами, юристами, психологами.
4️⃣ 112 – если есть угроза жизни.
Помните: помощь есть. Вы не одни, и всегда есть люди и места, где вас поддержат, защитят и помогут безопасно выйти из опасной ситуации.
Недавно ко мне в дежурный кабинет пришла молодая женщина. В тёмных очках, а за ними — синяки и царапины. Она хотела зафиксировать побои.
Как терапевт, я не могу это сделать — это не моя компетенция. Такие справки оформляют только в травмпункте или у судебно-медицинского эксперта. Травмпункт у нас находится по другому адресу, и идти туда было небезопасно: она боялась выйти из кабинета, потому что муж её преследует и прямо сейчас сидит у кабинета.
Я предложила вызвать полицию, но она отказалась — это могло бы его сильнее разозлить. Ей нужно было просто выиграть время, чтобы в понедельник, когда он будет на работе, собрать вещи и уйти.
Я растерялась. Впервые столкнулась с такой ситуацией. Сделала всё, что могла: оформила направление к «гинекологу», чтобы не вызвать подозрений, и заранее предупредила дежурного травматолога, чтобы её встретили и быстро провели в кабинет.
Перед уходом женщина спросила про кризисные центры. И я поняла, что сама знаю о них мало.
Поэтому пишу этот пост — чтобы вы знали, куда обращаться и что делать.
Как и где фиксировать побои
Куда идти:
Что важно:
Куда обращаться за помощью
Помните: помощь есть. Вы не одни, и всегда есть люди и места, где вас поддержат, защитят и помогут безопасно выйти из опасной ситуации.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤16👍9🕊7
Лихорадка чикунгунья
Что это такое?
Чикунгунья — вирусное заболевание, переносимое комарами рода Aedes. Оно характерно внезапной лихорадкой и сильными болями в суставах, которые могут стать хроническими и инвалидизирующими.
Где распространено?
Болезнь встречается в Африке, Индии, Пакистане, Непале, на Гуаме, в Юго-Восточной Азии, Новой Гвинее, Китае, Мексике, Центральной и Южной Америке, на Карибах, в странах Индийского и Тихого океанов, а также в некоторых частях Европы. Локальные случаи отмечены во Флориде, Пуэрто-Рико и на Виргинских островах (США).
Симптомы и течение болезни
⚡️ Острая фаза: резкая высокая температура, симметричные суставные боли (часто в кистях и стопах), сыпь, головная боль, мышечные боли, отёки.
✨ Хроническая фаза: у 40–80 % пациентов развивается хронический полиартрит, сохраняющийся от месяцев до лет и в тяжёлых случаях приводящий к потере трудоспособности.
🌧 Смертность крайне низка.
Диагностика
Подозревают при внезапной лихорадке и болях в суставах у людей, живущих или путешествовавших в эндемичных районах.
Лабораторно: выделение РНК вируса с помощью RT-PCR (в первые 8 дней после симптомов); серология (IgM) — после 7 дней с учётом возможных ложноположительных реакций.
Важно: исключать инфекции денге и Zika — их передают те же комары, а при денге лечение должно быть специфическим.
Лечение
Специфических препаратов нет; лечение — симптоматическое: отдых, обильное питьё, жаропонижающие и обезболивающие.
В регионах, где распространена денге, первым выбором препарата должен быть ацетаминофен(парацетамол), чтобы избежать риска кровотечения; НПВС применяются только после исключения денге.
При хронических болях возможны НПВС, кортикостероиды (включая местные формы) и физиотерапия.
Профилактика
Основная мера — предотвращение укусов комаров: репелленты, защитная одежда, москитные сетки, устранение мест размножения комаров.
Вакцинация: в США доступны две вакцины — живая аттенуированная и вакцина на основе VLP (вирусоподобных частиц). Рекомендованы взрослым от 18 лет с повышенным риском (путешественникам, лабораторным работникам), но есть противопоказания:
живая вакцина не применяется для лиц ≥ 60 лет до дополнительных данных о безопасности;
иммунокомпрометированные, беременные и кормящие женщины — под наблюдением или с осторожностью.
Что это такое?
Чикунгунья — вирусное заболевание, переносимое комарами рода Aedes. Оно характерно внезапной лихорадкой и сильными болями в суставах, которые могут стать хроническими и инвалидизирующими.
Где распространено?
Болезнь встречается в Африке, Индии, Пакистане, Непале, на Гуаме, в Юго-Восточной Азии, Новой Гвинее, Китае, Мексике, Центральной и Южной Америке, на Карибах, в странах Индийского и Тихого океанов, а также в некоторых частях Европы. Локальные случаи отмечены во Флориде, Пуэрто-Рико и на Виргинских островах (США).
Симптомы и течение болезни
Диагностика
Подозревают при внезапной лихорадке и болях в суставах у людей, живущих или путешествовавших в эндемичных районах.
Лабораторно: выделение РНК вируса с помощью RT-PCR (в первые 8 дней после симптомов); серология (IgM) — после 7 дней с учётом возможных ложноположительных реакций.
Важно: исключать инфекции денге и Zika — их передают те же комары, а при денге лечение должно быть специфическим.
Лечение
Специфических препаратов нет; лечение — симптоматическое: отдых, обильное питьё, жаропонижающие и обезболивающие.
В регионах, где распространена денге, первым выбором препарата должен быть ацетаминофен(парацетамол), чтобы избежать риска кровотечения; НПВС применяются только после исключения денге.
При хронических болях возможны НПВС, кортикостероиды (включая местные формы) и физиотерапия.
Профилактика
Основная мера — предотвращение укусов комаров: репелленты, защитная одежда, москитные сетки, устранение мест размножения комаров.
Вакцинация: в США доступны две вакцины — живая аттенуированная и вакцина на основе VLP (вирусоподобных частиц). Рекомендованы взрослым от 18 лет с повышенным риском (путешественникам, лабораторным работникам), но есть противопоказания:
живая вакцина не применяется для лиц ≥ 60 лет до дополнительных данных о безопасности;
иммунокомпрометированные, беременные и кормящие женщины — под наблюдением или с осторожностью.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤7👍4😱3
Опасные лекарственные взаимодействия
1️⃣ НПВС + иАПФ/БРА + диуретик — «трёхкратный удар»
Механизм: НПВС сужают почечные артерии (↓ простагландинов), диуретик снижает ОЦК, иАПФ/БРА нарушают компенсаторную вазодилатацию — в сумме резко падает почечный кровоток.
Чем грозит: острое ухудшение функции почек/ОПН.
Что делать: по возможности избегать НПВС у пациентов на иАПФ/диуретике; если назначаете — мониторьте креатинин и К⁺ через 3–7 дней.
2️⃣ Клопидогрел + ИПП (омепразол/эзомепразол)
Механизм: некоторые ИПП (особенно омепразол/эзомепразол) ингибируют CYP2C19 — нужна активация клопидогрела через этот фермент.
Чем грозит: снижение антитромбоцитарного эффекта — потенциально ↑ риск тромботических событий у уязвимых пациентов.
Что делать: если нужен ИПП — предпочитайте пантопразол.
3️⃣ Варфарин + антибиотики (макролиды, фторхинолоны, метронидазол, «азолы» и др.)
Механизм: антибиотики могут ингибировать печёночные ферменты или изменять кишечную флору (↓витамин K) → МНО растёт.
Чем грозит: кровотечение (иногда выраженное).
Что делать: при назначении антибиотика контролируйте МНО чаще (например через 48–72 ч) и корректируйте дозу варфарина.
4️⃣ Статины (симвастатин, ловастатин; в меньшей степени — аторвастатин) + макролиды (кларитромицин, эритромицин)
Механизм: макролиды ингибируют CYP3A4 / транспортёры — ↑ уровня статина в крови.
Чем грозит: миопатия → рабдомиолиз (в тяжёлых случаях).
Что делать: при необходимости макролида — временно отмените чувствительный статин или назначьте альтернативный антибиотик/статин (розувастатин/правастатин менее зависят от CYP3A4). Контролируйте мышечные симптомы и КФК при необходимости.
5️⃣ Метформин + йодсодержащий контраст (КТ/ангиография)
Механизм риска: контраст может вызывать ОПН → накопление метформина и редкий, но тяжёлый риск лактоацидоза.
Чем грозит: лактоацидоз при выраженном снижении функции почек.
Что делать: при СКФ <30 мл/мин/1.73 м² или при уже имеющемся ОПН — прекратить метформин; при СКФ 30–60 или наличии факторов риска (сердечная недостаточность, алкоголь, печёночная недостаточность) — обсуждайте временную отмену и контролируйте функцию почек через ~48 ч. Для внутрисосудистых / интраартериальных процедур — быть особенно осторожным.
6️⃣ СИОЗС + НПВС
Механизм: СИОЗС ухудшают агрегацию тромбоцитов; НПВС повреждают слизистую — эффект суммируется.
Чем грозит: повышенный риск желудочно-кишечного кровотечения.
Что делать: если сочетание необходимо — подумайте о гастропротекции (ИПП) и объясните пациенту признаки кровотечения.
Механизм: НПВС сужают почечные артерии (↓ простагландинов), диуретик снижает ОЦК, иАПФ/БРА нарушают компенсаторную вазодилатацию — в сумме резко падает почечный кровоток.
Чем грозит: острое ухудшение функции почек/ОПН.
Что делать: по возможности избегать НПВС у пациентов на иАПФ/диуретике; если назначаете — мониторьте креатинин и К⁺ через 3–7 дней.
Механизм: некоторые ИПП (особенно омепразол/эзомепразол) ингибируют CYP2C19 — нужна активация клопидогрела через этот фермент.
Чем грозит: снижение антитромбоцитарного эффекта — потенциально ↑ риск тромботических событий у уязвимых пациентов.
Что делать: если нужен ИПП — предпочитайте пантопразол.
Механизм: антибиотики могут ингибировать печёночные ферменты или изменять кишечную флору (↓витамин K) → МНО растёт.
Чем грозит: кровотечение (иногда выраженное).
Что делать: при назначении антибиотика контролируйте МНО чаще (например через 48–72 ч) и корректируйте дозу варфарина.
Механизм: макролиды ингибируют CYP3A4 / транспортёры — ↑ уровня статина в крови.
Чем грозит: миопатия → рабдомиолиз (в тяжёлых случаях).
Что делать: при необходимости макролида — временно отмените чувствительный статин или назначьте альтернативный антибиотик/статин (розувастатин/правастатин менее зависят от CYP3A4). Контролируйте мышечные симптомы и КФК при необходимости.
Механизм риска: контраст может вызывать ОПН → накопление метформина и редкий, но тяжёлый риск лактоацидоза.
Чем грозит: лактоацидоз при выраженном снижении функции почек.
Что делать: при СКФ <30 мл/мин/1.73 м² или при уже имеющемся ОПН — прекратить метформин; при СКФ 30–60 или наличии факторов риска (сердечная недостаточность, алкоголь, печёночная недостаточность) — обсуждайте временную отмену и контролируйте функцию почек через ~48 ч. Для внутрисосудистых / интраартериальных процедур — быть особенно осторожным.
Механизм: СИОЗС ухудшают агрегацию тромбоцитов; НПВС повреждают слизистую — эффект суммируется.
Чем грозит: повышенный риск желудочно-кишечного кровотечения.
Что делать: если сочетание необходимо — подумайте о гастропротекции (ИПП) и объясните пациенту признаки кровотечения.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤11👍9🕊5
Болезнь Менетрие: гигантские складки желудка 🫀
Болезнь Менетрие — редкое заболевание, при котором слизистая желудка чрезмерно разрастается, особенно в теле и дне желудка. Часто сопровождается потерей белка через слизистую, что вызывает отёки и слабость.
Клиническая картина
— Боль и тяжесть в верхней части живота.
— Тошнота, рвота, снижение аппетита.
— Потеря веса, отёки из-за низкого уровня белка.
— Возможны кровотечения и анемия
Эндоскопические признаки
Эндоскопия — главный метод диагностики.
Характерные особенности:
🔎 Гигантские складки слизистой, напоминающие мозговые извилины, особенно в теле и дне желудка.
🔎 Полипоидные разрастания на поверхности складок.
🔎 Резкий переход к нормальной слизистой в области антрума.
🔎 Обильное выделение слизи, иногда вязкой и тягучей.
🔎 Слизистая может быть бледной, с утолщёнными фовеолами.
Причины
— Избыточная активность фактора роста эпителия, который стимулирует гиперплазию слизистой.
— Связь с инфекциями: цитомегаловирус у детей, бактерия Хеликобактер пилори у взрослых.
Опасности и осложнения
• Потеря белка → отёки и истощение.
• Повышенный риск развития рака желудка.
Лечение
1️⃣ Эрадикация инфекции (при наличии).
2️⃣ Поддерживающая терапия: белковая диета, восполнение белка, препараты для снижения кислотности.
3️⃣ В тяжёлых случаях: специальные препараты, снижающие стимуляцию слизистой, или хирургическое вмешательство.
Факт: при осмотре желудка складки настолько выражены, что выглядят как «мозговые извилины», а слизистая буквально «выпирает» в просвет желудка — это визуально впечатляющая и уникальная находка.
Болезнь Менетрие — редкое заболевание, при котором слизистая желудка чрезмерно разрастается, особенно в теле и дне желудка. Часто сопровождается потерей белка через слизистую, что вызывает отёки и слабость.
Клиническая картина
— Боль и тяжесть в верхней части живота.
— Тошнота, рвота, снижение аппетита.
— Потеря веса, отёки из-за низкого уровня белка.
— Возможны кровотечения и анемия
Эндоскопические признаки
Эндоскопия — главный метод диагностики.
Характерные особенности:
Причины
— Избыточная активность фактора роста эпителия, который стимулирует гиперплазию слизистой.
— Связь с инфекциями: цитомегаловирус у детей, бактерия Хеликобактер пилори у взрослых.
Опасности и осложнения
• Потеря белка → отёки и истощение.
• Повышенный риск развития рака желудка.
Лечение
Факт: при осмотре желудка складки настолько выражены, что выглядят как «мозговые извилины», а слизистая буквально «выпирает» в просвет желудка — это визуально впечатляющая и уникальная находка.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤7👍5😱4🕊1