Causes of Cardiovascular Syncope:
ARRHYTHMIAS
Bradyarrhythmias
1. Sinus node dysfunction (especially in patients with congenital heart defects)
2. Atrioventricular block (congenital or acquired; Lyme, Fabry, Chagas diseases)
3. Kearns-Sayre syndrome
4. Pacemaker malfunction
Tachyarrhythmias
1. Supraventricular
a. Wolff-Parkinson-White syndrome
b. Supraventricular tachycardia/atrial arrhythmias (especially in patients with congenital heart defects)
2. Ventricular: ventricular tachycardia/torsades/ventricular fibrillation
a. Channelopathies
• Long QT syndromes
• Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia
• Brugada syndrome
• Short QT syndrome
b. Drug induced
c. Idiopathic
• Ventricular fibrillation
• Ventricular tachycardia from outflow tract
STRUCTURAL/FUNCTIONAL HEART DISEASE
Cardiomyopathy
1. Hypertrophic cardiomyopathy
2. Dilated cardiomyopathy
3. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia
4. Left ventricular noncompaction
Coronary Anomalies
1. Anomalous origin
2. Kawasaki disease
3. Multisystemic inflammatory syndrome in children (MIS-C) secondary to SARS-CoV-2
Valvar Aortic Mitral or Pulmonary Stenosis
Takotsubo Disease
Acute Myocarditis
Congenital Heart Disease (Repaired and Unrepaired)
Pulmonary Hypertension, Pulmonary Embolus
Aortic Dissection (Marfan Syndrome)
Cardiac Masses (Myxoma, Rhabdomyoma, Thrombus)
Eisenmenger Syndrome
Nelson 2024
#سنکوپ
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
ARRHYTHMIAS
Bradyarrhythmias
1. Sinus node dysfunction (especially in patients with congenital heart defects)
2. Atrioventricular block (congenital or acquired; Lyme, Fabry, Chagas diseases)
3. Kearns-Sayre syndrome
4. Pacemaker malfunction
Tachyarrhythmias
1. Supraventricular
a. Wolff-Parkinson-White syndrome
b. Supraventricular tachycardia/atrial arrhythmias (especially in patients with congenital heart defects)
2. Ventricular: ventricular tachycardia/torsades/ventricular fibrillation
a. Channelopathies
• Long QT syndromes
• Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia
• Brugada syndrome
• Short QT syndrome
b. Drug induced
c. Idiopathic
• Ventricular fibrillation
• Ventricular tachycardia from outflow tract
STRUCTURAL/FUNCTIONAL HEART DISEASE
Cardiomyopathy
1. Hypertrophic cardiomyopathy
2. Dilated cardiomyopathy
3. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia
4. Left ventricular noncompaction
Coronary Anomalies
1. Anomalous origin
2. Kawasaki disease
3. Multisystemic inflammatory syndrome in children (MIS-C) secondary to SARS-CoV-2
Valvar Aortic Mitral or Pulmonary Stenosis
Takotsubo Disease
Acute Myocarditis
Congenital Heart Disease (Repaired and Unrepaired)
Pulmonary Hypertension, Pulmonary Embolus
Aortic Dissection (Marfan Syndrome)
Cardiac Masses (Myxoma, Rhabdomyoma, Thrombus)
Eisenmenger Syndrome
Nelson 2024
#سنکوپ
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
درمان کمبود ویتامین D :
برای کودکان و بزرگسالان دوز دریافتی برای
درمان کمبود ویتامین D زیاد فرقی نمیکند .
برای پیشگیری از کمبود ویتامین D هم شیر خواران تا یک‌سالگی روزی ۴۰۰واحد وبعد ازاین سن ۶۰۰واحد در روز نیاز به ویتامین D3 دارند .
برای درمان کمبود ویتامین D دوز مورد نیاز به شرح زیر است:
Infants <12 months old – 2000 international units (50 micrograms) daily for 6 to 12 weeks, followed by maintenance dosing of at least 400 international units (10 micrograms) daily.
Children ≥12 months old – 2000 international units (50 micrograms) daily for 6 to 12 weeks, followed by maintenance dosing of 600 to 1000 international units (15 to 25 micrograms) daily.
An alternative approach is to treat with 50,000 international units (1250 micrograms) once a week for six weeks , followed by maintenance dosing. Although the total dose of vitamin D is higher for the weekly regimen, this approach has been shown to be safe and effective in several trials.
اپتودیت
#vitamin_D
#ویتامین_دی
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
برای کودکان و بزرگسالان دوز دریافتی برای
درمان کمبود ویتامین D زیاد فرقی نمیکند .
برای پیشگیری از کمبود ویتامین D هم شیر خواران تا یک‌سالگی روزی ۴۰۰واحد وبعد ازاین سن ۶۰۰واحد در روز نیاز به ویتامین D3 دارند .
برای درمان کمبود ویتامین D دوز مورد نیاز به شرح زیر است:
Infants <12 months old – 2000 international units (50 micrograms) daily for 6 to 12 weeks, followed by maintenance dosing of at least 400 international units (10 micrograms) daily.
Children ≥12 months old – 2000 international units (50 micrograms) daily for 6 to 12 weeks, followed by maintenance dosing of 600 to 1000 international units (15 to 25 micrograms) daily.
An alternative approach is to treat with 50,000 international units (1250 micrograms) once a week for six weeks , followed by maintenance dosing. Although the total dose of vitamin D is higher for the weekly regimen, this approach has been shown to be safe and effective in several trials.
اپتودیت
#vitamin_D
#ویتامین_دی
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
علل طولانی شدن زمان پروترومبین (PT):
علل طولانی شدن PT عبارت‌اند از:
آنتاگونیست ویتامین K
آنتاگونیست‌های ویتامین K مانند وارفارین با اختلال در فعّال‌سازی فاکتورهای انعقادی II، VII، IX و X باعث افزایش زمان PT می‌شوند.
سایر ضدانعقادها
هپارین (unfractionated - low molecular weight) و فونداپارینوکس نیز به‌صورت تئوری PT را طولانی می‌کنند زیرا ترومبین و/یا فاکتور Xa را مهار می‌کنند. ولی معرف‌های PT شامل ترکیباتی (مانند هپاریناز یا پُلی‌بِرین) هستند که اثر هپارین را خنثی می‌کنند.
در غلظت‌های بالای هپارین (>۱ واحد/میلی‌لیتر)، ممکن است PT افزایش یابد؛ اما این افزایش برای هدایت درمان کاربرد ندارد و برای پایش هپارین از آزمایش‌های دیگری استفاده می‌شود.
داروهای ضدانعقاد مستقیم DOAC:
همهٔ داروهای ضدانعقاد مستقیم شامل آرگاتروبن (تزریقی) و داروهای خوراکی مستقیم (دابیگاتران، ریواروکسابان، آپیکسابان، ادوکسابان) PT را طولانی می‌کنند. با این حال، مقدار تأثیر وابسته به نوع دارو و معرف آزمایش است؛ بنابراین PT برای پایش این داروها قابل اتکا نیست.
همهٔ این داروها بدون نیاز به پایش دوز مصرف می‌شوند و PT برای تنظیم دوز یا پایش اثر آنها استفاده نمی‌شود، مگر در موارد خونریزی شدید که طولانی شدن PT می‌تواند نشانهٔ ادامهٔ اثر دارو باشد.
کمبود ویتامین K
ناشی از تغذیهٔ ناکافی، مصرف طولانی‌مدت آنتی‌بیوتیک‌های وسیع الطیف یا اختلالات جذب چربی است. در کمبود خفیف، معمولاً فقط PT طولانی می‌شود (به دلیل تأثیر روی فاکتور VII). در کمبود شدید، هم PT و هم aPTT طولانی خواهند شد.
بیماری کبدی
در مراحل اولیهٔ بیماری کبدی، به‌دلیل کاهش تولید فاکتور VII، فقط PT طولانی می‌شود. در بیماری کبدی شدید یا مزمن، هم PT و هم aPTT طولانی خواهند شد. توجه داشته باشید که در بیماری کبدی تولید عوامل ضدانعقادی نیز کاهش می‌یابد؛ بنابراین افزایش PT لزوماً نمایانگر وضعیت واقعی هموستاز نیست.
انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC)
در DIC، مصرف و تهی شدن عوامل انعقادی منجر به طولانی شدن PT و aPTT می‌شود. از آنجا که عوامل ضدانعقادی نیز تخلیه می‌شوند، PT تصویری کامل از وضعیت انعقادی ارائه نمی‌دهد.
کمبود فاکتورها
اختلال در فعالیت فاکتورهای مسیر extrinsic اعم از نقص ارثی یا آنتی‌بادی‌های مهارکننده—می‌تواند PT را طولانی کند. مثال‌ها شامل کمبود فاکتورهای II، V، VII، X یا فیبرینوژن است.
آنتی‌بادی‌های ضدفسفولیپید
لوپوس آنتی‌کوآگولانت‌ها یا آنتی‌بادی‌های ضدپروترومبین (فاکتور II) می‌توانند باعث هیپوپروترومبینمی و طولانی شدن PT شوند.اگر چه طولانی شدن ایزوله aPTT شایع‌تر است.
پلی‌سایتمی (هماتوکریت >۵۵٪)
در این موارد اگر مقدار سیترات موجود در لوله نمونه گیری بمقدار مناسب کاهش داده نشود PT ممکن است به‌طور کاذب طولانی شود.
خلاصه شده از اپتودیت
#PT
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
علل طولانی شدن PT عبارت‌اند از:
آنتاگونیست ویتامین K
آنتاگونیست‌های ویتامین K مانند وارفارین با اختلال در فعّال‌سازی فاکتورهای انعقادی II، VII، IX و X باعث افزایش زمان PT می‌شوند.
سایر ضدانعقادها
هپارین (unfractionated - low molecular weight) و فونداپارینوکس نیز به‌صورت تئوری PT را طولانی می‌کنند زیرا ترومبین و/یا فاکتور Xa را مهار می‌کنند. ولی معرف‌های PT شامل ترکیباتی (مانند هپاریناز یا پُلی‌بِرین) هستند که اثر هپارین را خنثی می‌کنند.
در غلظت‌های بالای هپارین (>۱ واحد/میلی‌لیتر)، ممکن است PT افزایش یابد؛ اما این افزایش برای هدایت درمان کاربرد ندارد و برای پایش هپارین از آزمایش‌های دیگری استفاده می‌شود.
داروهای ضدانعقاد مستقیم DOAC:
همهٔ داروهای ضدانعقاد مستقیم شامل آرگاتروبن (تزریقی) و داروهای خوراکی مستقیم (دابیگاتران، ریواروکسابان، آپیکسابان، ادوکسابان) PT را طولانی می‌کنند. با این حال، مقدار تأثیر وابسته به نوع دارو و معرف آزمایش است؛ بنابراین PT برای پایش این داروها قابل اتکا نیست.
همهٔ این داروها بدون نیاز به پایش دوز مصرف می‌شوند و PT برای تنظیم دوز یا پایش اثر آنها استفاده نمی‌شود، مگر در موارد خونریزی شدید که طولانی شدن PT می‌تواند نشانهٔ ادامهٔ اثر دارو باشد.
کمبود ویتامین K
ناشی از تغذیهٔ ناکافی، مصرف طولانی‌مدت آنتی‌بیوتیک‌های وسیع الطیف یا اختلالات جذب چربی است. در کمبود خفیف، معمولاً فقط PT طولانی می‌شود (به دلیل تأثیر روی فاکتور VII). در کمبود شدید، هم PT و هم aPTT طولانی خواهند شد.
بیماری کبدی
در مراحل اولیهٔ بیماری کبدی، به‌دلیل کاهش تولید فاکتور VII، فقط PT طولانی می‌شود. در بیماری کبدی شدید یا مزمن، هم PT و هم aPTT طولانی خواهند شد. توجه داشته باشید که در بیماری کبدی تولید عوامل ضدانعقادی نیز کاهش می‌یابد؛ بنابراین افزایش PT لزوماً نمایانگر وضعیت واقعی هموستاز نیست.
انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC)
در DIC، مصرف و تهی شدن عوامل انعقادی منجر به طولانی شدن PT و aPTT می‌شود. از آنجا که عوامل ضدانعقادی نیز تخلیه می‌شوند، PT تصویری کامل از وضعیت انعقادی ارائه نمی‌دهد.
کمبود فاکتورها
اختلال در فعالیت فاکتورهای مسیر extrinsic اعم از نقص ارثی یا آنتی‌بادی‌های مهارکننده—می‌تواند PT را طولانی کند. مثال‌ها شامل کمبود فاکتورهای II، V، VII، X یا فیبرینوژن است.
آنتی‌بادی‌های ضدفسفولیپید
لوپوس آنتی‌کوآگولانت‌ها یا آنتی‌بادی‌های ضدپروترومبین (فاکتور II) می‌توانند باعث هیپوپروترومبینمی و طولانی شدن PT شوند.اگر چه طولانی شدن ایزوله aPTT شایع‌تر است.
پلی‌سایتمی (هماتوکریت >۵۵٪)
در این موارد اگر مقدار سیترات موجود در لوله نمونه گیری بمقدار مناسب کاهش داده نشود PT ممکن است به‌طور کاذب طولانی شود.
خلاصه شده از اپتودیت
#PT
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
نوتروفیلی (Neutrophilia):
نوتروفیل‌ها تقریباً ۴۰٪ تا ۶۰٪ از کل گلبول‌های
سفید خون را تشکیل می‌دهند. نوتروفیلی به افزایش تعداد نوتروفیل‌ها تا حداقل ۲ انحراف معیار بالاتر از میانگین یا بیشتر از ۷۷۰۰ نوتروفیل در هر میکرولیتر در بزرگسالان گفته می‌شود و شایع‌ترین علت لکوستیوز (افزایش تعداد گلبول‌های سفید) است. با توجه به دامنه وسیع مقادیر طبیعی، حدود ۲.۵٪ از جمعیت طبیعی دچار نوتروفیلی هستند.
عفونت‌ها، به‌ویژه عفونت‌های باکتریایی، از علل شایع نوتروفیلی هستند. عفونت‌های ویروسی مانند ویروس هرپس سیمپلکس (HSV)، ویروس واریسلا (VZV)، و ویروس اپشتین-بار (EBV) نیز می‌توانند در کودکان، به‌ویژه زیر ۵ سال، باعث نوتروفیلی شوند.
التهاب حاد و مزمن ناشی از بیماری‌هایی مانند بیماری‌های روماتیسمی، بیماری کاوازاکی، بیماری استیل بزرگسالان، بیماری التهابی روده و هپاتیت مزمن نیز از علل رایج هستند.
از دیگر علل نوتروفیلی می‌توان به نئوپلاسم‌های میلوپرولیفراتیو، برداشتن طحال (asplenia)، مصرف سیگار، استرس، بارداری، چاقی، اختلالات تیروئیدی، سندرم داون، سرطان‌های غیرخونی و همچنین داروهایی مانند گلوکوکورتیکوئیدها، کاتکول‌آمین‌ها و لیتیوم اشاره کرد.
واکنش لوکموئید (Leukemoid Reaction)
واکنش لوکموئید افزایش موقتی شمارش گلبول‌های سفید خون است که با شمارش نوتروفیل بیش از ۵۰٬۰۰۰ سلول در هر میکرولیتر بدون وجود نئوپلاسم میلوپرولیفراتیو مشخص می‌شود.
داروها، برداشتن طحال، سرطان‌های غیرخونی، و عفونت با باکتری‌های Clostridioides difficile، سل، سیاه‌سرفه و مهاجرت لارو احشایی (visceral larva migrans) می‌توانند باعث این واکنش شوند.
این واکنش التهابی حاد ممکن است با لوسمی اشتباه گرفته شود، اما با شرح حال دقیق، معاینه فیزیکی و آزمایش‌های تکمیلی می‌توان تشخیص درست داد.
گسترش خون محیطی و تصویربرداری‌های رادیولوژیک ممکن است برای یافتن علت واقعی این یافته‌های آزمایشگاهی واکنشی لازم باشد.
تشخیص واکنش لوکموئید باید از لوسمی تفکیک شود، که در آن افزایش سلول‌های بلاست (پیش‌ساز گلبول‌های سفید) و سلول‌های نابالغ دیده می‌شود، نه نوتروفیل‌های بالغ که در واکنش لوکموئید مشاهده می‌گردند. واکنش لوکموئید پس از درمان علت زمینه‌ای نوتروفیلی بهبود می‌یابد، در حالی که لوسمی تا پایان درمان قطعی همچنان با افزایش گلبول‌های سفید ادامه دارد.
#نوتروفیلی
تهیه شده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
نوتروفیل‌ها تقریباً ۴۰٪ تا ۶۰٪ از کل گلبول‌های
سفید خون را تشکیل می‌دهند. نوتروفیلی به افزایش تعداد نوتروفیل‌ها تا حداقل ۲ انحراف معیار بالاتر از میانگین یا بیشتر از ۷۷۰۰ نوتروفیل در هر میکرولیتر در بزرگسالان گفته می‌شود و شایع‌ترین علت لکوستیوز (افزایش تعداد گلبول‌های سفید) است. با توجه به دامنه وسیع مقادیر طبیعی، حدود ۲.۵٪ از جمعیت طبیعی دچار نوتروفیلی هستند.
عفونت‌ها، به‌ویژه عفونت‌های باکتریایی، از علل شایع نوتروفیلی هستند. عفونت‌های ویروسی مانند ویروس هرپس سیمپلکس (HSV)، ویروس واریسلا (VZV)، و ویروس اپشتین-بار (EBV) نیز می‌توانند در کودکان، به‌ویژه زیر ۵ سال، باعث نوتروفیلی شوند.
التهاب حاد و مزمن ناشی از بیماری‌هایی مانند بیماری‌های روماتیسمی، بیماری کاوازاکی، بیماری استیل بزرگسالان، بیماری التهابی روده و هپاتیت مزمن نیز از علل رایج هستند.
از دیگر علل نوتروفیلی می‌توان به نئوپلاسم‌های میلوپرولیفراتیو، برداشتن طحال (asplenia)، مصرف سیگار، استرس، بارداری، چاقی، اختلالات تیروئیدی، سندرم داون، سرطان‌های غیرخونی و همچنین داروهایی مانند گلوکوکورتیکوئیدها، کاتکول‌آمین‌ها و لیتیوم اشاره کرد.
واکنش لوکموئید (Leukemoid Reaction)
واکنش لوکموئید افزایش موقتی شمارش گلبول‌های سفید خون است که با شمارش نوتروفیل بیش از ۵۰٬۰۰۰ سلول در هر میکرولیتر بدون وجود نئوپلاسم میلوپرولیفراتیو مشخص می‌شود.
داروها، برداشتن طحال، سرطان‌های غیرخونی، و عفونت با باکتری‌های Clostridioides difficile، سل، سیاه‌سرفه و مهاجرت لارو احشایی (visceral larva migrans) می‌توانند باعث این واکنش شوند.
این واکنش التهابی حاد ممکن است با لوسمی اشتباه گرفته شود، اما با شرح حال دقیق، معاینه فیزیکی و آزمایش‌های تکمیلی می‌توان تشخیص درست داد.
گسترش خون محیطی و تصویربرداری‌های رادیولوژیک ممکن است برای یافتن علت واقعی این یافته‌های آزمایشگاهی واکنشی لازم باشد.
تشخیص واکنش لوکموئید باید از لوسمی تفکیک شود، که در آن افزایش سلول‌های بلاست (پیش‌ساز گلبول‌های سفید) و سلول‌های نابالغ دیده می‌شود، نه نوتروفیل‌های بالغ که در واکنش لوکموئید مشاهده می‌گردند. واکنش لوکموئید پس از درمان علت زمینه‌ای نوتروفیلی بهبود می‌یابد، در حالی که لوسمی تا پایان درمان قطعی همچنان با افزایش گلبول‌های سفید ادامه دارد.
#نوتروفیلی
تهیه شده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
بررسی هورمون رشد:
بررسی سطح هورمون رشد (GH) دشوار است، زیرا ترشح GH پس از دوره نوزادی به‌صورت پالسی بوده و عمدتاً در هنگام خواب عمیق افزایش می‌یابد.
به‌عنوان تست غربالگری، سطوح IGF-I و پروتئین باند شونده به فاکتور رشد شبه‌انسولینی 3 (IGFBP-3) اندازه‌گیری می‌شوند، زیرا تولید آنها وابسته به GH بوده و سطح خونی آنها در طول روز پایدارتر است.
سطح IGF-I همچنین به وضعیت تغذیه‌ای فرد وابسته است و ممکن است در صورت سوءتغذیه، حتی بدون اختلال در GH، کاهش یابد.
در صورتی که نتیجه تست غربالگری باعث نگرانی ما شد، می‌توان از طریق تست تحریک GH بررسی بیشتری انجام داد؛ در این روش، سطوح GH به‌طور سریالی و در پاسخ به مواد تحریک‌کننده دارویی اندازه‌گیری می‌شود. از جمله داروهای مورد استفاده در این تست می‌توان به آرژینین، کلونیدین، گلوکاگون، انسولین و ال-دوپا اشاره کرد.
برای تشخیص کمبود هورمون رشد (GHD) ، باید پیک بالا رفتن GH در پاسخ به دو ماده دارویی مختلف کمتر از آستانه تشخیصی باشد.
با توجه به پیچیدگی‌های تشخیص و انجام این تست‌ها، ارجاع به متخصص غدد کودکان برای انجام و تفسیر تست تحریک GH توصیه می‌شود.
#GH
#هورمون_رشد
تهیه شده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت: دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
بررسی سطح هورمون رشد (GH) دشوار است، زیرا ترشح GH پس از دوره نوزادی به‌صورت پالسی بوده و عمدتاً در هنگام خواب عمیق افزایش می‌یابد.
به‌عنوان تست غربالگری، سطوح IGF-I و پروتئین باند شونده به فاکتور رشد شبه‌انسولینی 3 (IGFBP-3) اندازه‌گیری می‌شوند، زیرا تولید آنها وابسته به GH بوده و سطح خونی آنها در طول روز پایدارتر است.
سطح IGF-I همچنین به وضعیت تغذیه‌ای فرد وابسته است و ممکن است در صورت سوءتغذیه، حتی بدون اختلال در GH، کاهش یابد.
در صورتی که نتیجه تست غربالگری باعث نگرانی ما شد، می‌توان از طریق تست تحریک GH بررسی بیشتری انجام داد؛ در این روش، سطوح GH به‌طور سریالی و در پاسخ به مواد تحریک‌کننده دارویی اندازه‌گیری می‌شود. از جمله داروهای مورد استفاده در این تست می‌توان به آرژینین، کلونیدین، گلوکاگون، انسولین و ال-دوپا اشاره کرد.
برای تشخیص کمبود هورمون رشد (GHD) ، باید پیک بالا رفتن GH در پاسخ به دو ماده دارویی مختلف کمتر از آستانه تشخیصی باشد.
با توجه به پیچیدگی‌های تشخیص و انجام این تست‌ها، ارجاع به متخصص غدد کودکان برای انجام و تفسیر تست تحریک GH توصیه می‌شود.
#GH
#هورمون_رشد
تهیه شده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت: دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
پژوهش ما نشان‌دهنده‌ی ارتباط قابل‌توجهی میان عفونت با ویروس پاپیلومای انسانی (HPV) و بروز سرطان تیروئید است. هرچند انجام مطالعات بیشتری برای تأیید این ارتباط و درک سازوکارهای زیربنایی آن ضروری است، اما یافته‌های این مطالعه بر نقش احتمالی ویروس پاپیلومای انسانی در ایجاد سرطان تیروئید و پیامدهای بالینی آن تأکید دارد. این پژوهش، ضرورت آگاهی پزشکان، پژوهشگران و کارشناسان سلامت عمومی از ارتباط بالقوه‌ی ویروس پاپیلومای انسانی با سرطان تیروئید را برجسته می‌کند.
Nature.com 2024
#تیروئید
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
Nature.com 2024
#تیروئید
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
هپاتیت E مزمن
(Chronic hepatitis E):
هپاتیت E مزمن زمانی تعریف می‌شود که RNA ویروس هپاتیت E بیش از شش ماه در خون یا مدفوع فرد قابل شناسایی باشد. این نوع عفونت تقریباً فقط در افرادی با ضعف سیستم ایمنی دیده می‌شود؛ برای مثال، بیماران مبتلا به HIV یا کسانی که پیوند عضو (مانند کلیه یا مغز استخوان) دریافت کرده‌اند.
در بیشتر موارد، این نوع مزمن ناشی از ژنوتیپ 3 ویروس HEV است، هرچند مواردی از عفونت مزمن با ژنوتیپ 4 نیز در گیرندگان پیوند گزارش شده است. تاکنون هیچ گزارشی از هپاتیت مزمن E با ژنوتیپ‌های 1 و 2 وجود نداشته است.
مانند بسیاری از انواع هپاتیت ویروسی مزمن، بیماران اغلب علائم خاصی ندارند و فقط ممکن است دچار خستگی یا نشانه‌های عمومی و غیراختصاصی شوند. این وضعیت تا زمانی که بیماری به مرحله سیروز جبران‌ناپذیر (کبد آسیب‌دیده شدید) برسد، معمولاً بدون علامت باقی می‌ماند.
در بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن E، معمولاً سطح آنزیم‌های کبدی (آمینوترانسفرازها) به‌طور مداوم بالا است، RNA ویروس HEV در خون قابل تشخیص است، و در نمونه‌برداری بافت کبد، شواهدی از التهاب مزمن ویروسی دیده می‌شود.
#هپاتیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
(Chronic hepatitis E):
هپاتیت E مزمن زمانی تعریف می‌شود که RNA ویروس هپاتیت E بیش از شش ماه در خون یا مدفوع فرد قابل شناسایی باشد. این نوع عفونت تقریباً فقط در افرادی با ضعف سیستم ایمنی دیده می‌شود؛ برای مثال، بیماران مبتلا به HIV یا کسانی که پیوند عضو (مانند کلیه یا مغز استخوان) دریافت کرده‌اند.
در بیشتر موارد، این نوع مزمن ناشی از ژنوتیپ 3 ویروس HEV است، هرچند مواردی از عفونت مزمن با ژنوتیپ 4 نیز در گیرندگان پیوند گزارش شده است. تاکنون هیچ گزارشی از هپاتیت مزمن E با ژنوتیپ‌های 1 و 2 وجود نداشته است.
مانند بسیاری از انواع هپاتیت ویروسی مزمن، بیماران اغلب علائم خاصی ندارند و فقط ممکن است دچار خستگی یا نشانه‌های عمومی و غیراختصاصی شوند. این وضعیت تا زمانی که بیماری به مرحله سیروز جبران‌ناپذیر (کبد آسیب‌دیده شدید) برسد، معمولاً بدون علامت باقی می‌ماند.
در بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن E، معمولاً سطح آنزیم‌های کبدی (آمینوترانسفرازها) به‌طور مداوم بالا است، RNA ویروس HEV در خون قابل تشخیص است، و در نمونه‌برداری بافت کبد، شواهدی از التهاب مزمن ویروسی دیده می‌شود.
#هپاتیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
در افراد مبتلا به عفونت HIV یا نقص ایمنی شدید که زخم آلوده دارند، باید صرف‌نظر از سابقه ایمن‌سازی علیه کزاز، ایمونوگلوبولین انسانی ضدکزاز تجویز شود.
اپتودیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
اپتودیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
زخم‌های سوراخ‌شونده :
Punctured wounds:
عفونت‌هایی که زخم‌های سوراخ‌شونده را پیچیده می‌کنند، می‌توانند توسط انواع مختلفی از میکروارگانیسم‌ها ایجاد شوند. استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوک‌های بتاهمولیتیک از جمله عوامل شایع عفونت‌های پوستی و بافت نرم هستند که می‌توانند پس از وارد شدن زخم سوراخ‌شونده باعث عفونت شوند.
همچنین، باکتری‌های گرم منفی نیز از محل‌های عفونی جدا شده‌اند. به‌ویژه، پسودوموناس آئروژینوزا اغلب در بیماران مبتلا به زخم سوراخ‌شونده کف پا که هنگام پوشیدن کفش‌های ورزشی دچار آسیب شده‌اند، شناسایی شده است؛ احتمالاً به دلیل رطوبت درون کفش که محیط مناسبی برای رشد این باکتری فراهم می‌کند.
در یک بررسی، شایع‌ترین عامل ایجاد استئومیلیت پس از آسیب سوراخ‌شونده، استافیلوکوکوس اورئوس در بیماران مبتلا به دیابت و پسودوموناس آئروژینوزا در افراد بدون دیابت گزارش شده است. همچنین در افراد دیابتی، استئومیلیت پلی‌میکروبیال شیوع بیشتری دارد.
پسودوموناس آئروژینوزا همچنین شایع‌ترین عامل عفونت‌های پس از سوراخ کردن غضروف گوش است. در یک مرور سیستماتیک بر روی ۳۹ بیمار مبتلا به پریکوندریت پس از سوراخ‌کردن گوش که کشت باکتریایی داشتند، ۸۷ درصد موارد توسط پسودوموناس آئروژینوزا و ۵ درصد توسط استافیلوکوکوس اورئوس ایجاد شده بود.
میکروارگانیسم‌های غیرمعمول مانند مایکوباکتریوم‌های غیر سلی و گونه‌های قارچی نیز از جمله علل گزارش‌شده‌ی عفونت‌های مرتبط با سوراخ کردن بدن هستند.
اپتودیت
#زخم
تهیه شده توسط:
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
Punctured wounds:
عفونت‌هایی که زخم‌های سوراخ‌شونده را پیچیده می‌کنند، می‌توانند توسط انواع مختلفی از میکروارگانیسم‌ها ایجاد شوند. استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوک‌های بتاهمولیتیک از جمله عوامل شایع عفونت‌های پوستی و بافت نرم هستند که می‌توانند پس از وارد شدن زخم سوراخ‌شونده باعث عفونت شوند.
همچنین، باکتری‌های گرم منفی نیز از محل‌های عفونی جدا شده‌اند. به‌ویژه، پسودوموناس آئروژینوزا اغلب در بیماران مبتلا به زخم سوراخ‌شونده کف پا که هنگام پوشیدن کفش‌های ورزشی دچار آسیب شده‌اند، شناسایی شده است؛ احتمالاً به دلیل رطوبت درون کفش که محیط مناسبی برای رشد این باکتری فراهم می‌کند.
در یک بررسی، شایع‌ترین عامل ایجاد استئومیلیت پس از آسیب سوراخ‌شونده، استافیلوکوکوس اورئوس در بیماران مبتلا به دیابت و پسودوموناس آئروژینوزا در افراد بدون دیابت گزارش شده است. همچنین در افراد دیابتی، استئومیلیت پلی‌میکروبیال شیوع بیشتری دارد.
پسودوموناس آئروژینوزا همچنین شایع‌ترین عامل عفونت‌های پس از سوراخ کردن غضروف گوش است. در یک مرور سیستماتیک بر روی ۳۹ بیمار مبتلا به پریکوندریت پس از سوراخ‌کردن گوش که کشت باکتریایی داشتند، ۸۷ درصد موارد توسط پسودوموناس آئروژینوزا و ۵ درصد توسط استافیلوکوکوس اورئوس ایجاد شده بود.
میکروارگانیسم‌های غیرمعمول مانند مایکوباکتریوم‌های غیر سلی و گونه‌های قارچی نیز از جمله علل گزارش‌شده‌ی عفونت‌های مرتبط با سوراخ کردن بدن هستند.
اپتودیت
#زخم
تهیه شده توسط:
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
عفونت‌های همراه با ائوزینوفیلی:
انواعی از عفونت‌ها ممکن است با ائوزینوفیلی (افزایش تعداد ائوزینوفیل‌ها در خون) همراه باشند؛
این موارد شامل انگل‌ها (کرم‌ها)، قارچ‌ها، تک‌یاخته‌ها، باکتری‌ها، ویروس‌های رترو مانند ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) و ویروس لنفوتروپیک انسانی نوع ۱ (HTLV-1) و همچنین آلودگی با بندپایان مانند گال (آلودگی با کنه) هستند. بیشتر عفونت‌های باکتریایی و ویروسی حاد معمولاً با ائوزینوفیلی همراه نیستند.
در ادامه، رویکرد بالینی برای بررسی علل عفونی ائوزینوفیلی، بر اساس سابقه‌ی اپیدمیولوژیک و علائم بالینی ارائه شده است. به‌طور کلی، انگل‌ها (Helminths) شایع‌ترین علت‌های عفونی ائوزینوفیلی به شمار می‌روند.
انگل‌ها شامل سه گروه اصلی هستند: فلوک‌ها (ترماتودها)، کرم‌های نواری (سستودها)، و کرم‌های گرد (نماتودها).
عفونت‌های انگلی مهمی که با ائوزینوفیلی همراه هستند .
عفونت‌های قارچی که به‌طور کلاسیک با ائوزینوفیلی همراه‌اند شامل آسپرژیلوز برونکوپولمونر آلرژیک و کوکسیدیوییدومایکوزیس هستند. موارد نادرتری از ائوزینوفیلی محیطی در بیماران مبتلا به هیستوپلاسموزیس، پاراکوکسیدیوییدومایکوزیس، کریپتوکوکوزیس و باسیدیوبولومایکوزیس گزارش شده‌اند.
در میان تک‌یاخته‌ها (پروتوزوآها)، عفونت‌هایی مانند سیستوایزوسپوریازیس، سارکوسیستوزیس و Dientamoeba fragilis ممکن است با ائوزینوفیلی همراه باشند.
از جمله عفونت‌های باکتریایی مرتبط با ائوزینوفیلی می‌توان به بارتونلوزیس، سیفلیس و مرحله‌ی بهبودی تب مخملک (scarlet fever) اشاره کرد. در برخی موارد، عفونت‌های مایکوباکتریایی مانند سل و جذام نیز ممکن است با ائوزینوفیلی همراه باشند.
در زمینه‌ی عفونت HIV، ائوزینوفیلی ممکن است به‌دلیل عفونت فرصت‌طلب هم‌زمان یا شرایطی مانند فولیکولیت ائوزینوفیلیک یا نارسایی غده‌ی فوق‌کلیه (آدرنال) بروز کند.
همچنین، عفونت HTLV-1 می‌تواند با بروز لوسمی/لنفومای سلول T بالغ (ATL) همراه باشد؛ در برخی موارد، ATL می‌تواند با ائوزینوفیلی همراه باشد. افزون بر این، HTLV-1 یک عامل خطر برای بروز استرونژیلوییدیازیس منتشر نیز به شمار می‌رود.
#ائوزینوفیلی
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
انواعی از عفونت‌ها ممکن است با ائوزینوفیلی (افزایش تعداد ائوزینوفیل‌ها در خون) همراه باشند؛
این موارد شامل انگل‌ها (کرم‌ها)، قارچ‌ها، تک‌یاخته‌ها، باکتری‌ها، ویروس‌های رترو مانند ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) و ویروس لنفوتروپیک انسانی نوع ۱ (HTLV-1) و همچنین آلودگی با بندپایان مانند گال (آلودگی با کنه) هستند. بیشتر عفونت‌های باکتریایی و ویروسی حاد معمولاً با ائوزینوفیلی همراه نیستند.
در ادامه، رویکرد بالینی برای بررسی علل عفونی ائوزینوفیلی، بر اساس سابقه‌ی اپیدمیولوژیک و علائم بالینی ارائه شده است. به‌طور کلی، انگل‌ها (Helminths) شایع‌ترین علت‌های عفونی ائوزینوفیلی به شمار می‌روند.
انگل‌ها شامل سه گروه اصلی هستند: فلوک‌ها (ترماتودها)، کرم‌های نواری (سستودها)، و کرم‌های گرد (نماتودها).
عفونت‌های انگلی مهمی که با ائوزینوفیلی همراه هستند .
عفونت‌های قارچی که به‌طور کلاسیک با ائوزینوفیلی همراه‌اند شامل آسپرژیلوز برونکوپولمونر آلرژیک و کوکسیدیوییدومایکوزیس هستند. موارد نادرتری از ائوزینوفیلی محیطی در بیماران مبتلا به هیستوپلاسموزیس، پاراکوکسیدیوییدومایکوزیس، کریپتوکوکوزیس و باسیدیوبولومایکوزیس گزارش شده‌اند.
در میان تک‌یاخته‌ها (پروتوزوآها)، عفونت‌هایی مانند سیستوایزوسپوریازیس، سارکوسیستوزیس و Dientamoeba fragilis ممکن است با ائوزینوفیلی همراه باشند.
از جمله عفونت‌های باکتریایی مرتبط با ائوزینوفیلی می‌توان به بارتونلوزیس، سیفلیس و مرحله‌ی بهبودی تب مخملک (scarlet fever) اشاره کرد. در برخی موارد، عفونت‌های مایکوباکتریایی مانند سل و جذام نیز ممکن است با ائوزینوفیلی همراه باشند.
در زمینه‌ی عفونت HIV، ائوزینوفیلی ممکن است به‌دلیل عفونت فرصت‌طلب هم‌زمان یا شرایطی مانند فولیکولیت ائوزینوفیلیک یا نارسایی غده‌ی فوق‌کلیه (آدرنال) بروز کند.
همچنین، عفونت HTLV-1 می‌تواند با بروز لوسمی/لنفومای سلول T بالغ (ATL) همراه باشد؛ در برخی موارد، ATL می‌تواند با ائوزینوفیلی همراه باشد. افزون بر این، HTLV-1 یک عامل خطر برای بروز استرونژیلوییدیازیس منتشر نیز به شمار می‌رود.
#ائوزینوفیلی
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles