تعدادی از داروهابا افزایش خطر تشکیل سنگ کلیه مرتبط هستند .
برخی از این داروها (مانند توپیرامات، استازولامید، و مصرف طولانی‌مدت گلوکوکورتیکوئیدها) از طریق ایجاد اختلالات متابولیک که ترکیب ادرار را تغییر می‌دهند، باعث تشکیل سنگ می‌شوند.

برخی دیگر از داروها (مانند تریامترن) ممکن است به‌صورت کریستال در ادرار رسوب کرده و خود به‌عنوان ماده اصلی تشکیل‌دهنده سنگ کلیه عمل کنند .

برخی مثال‌ها:
● مهارکننده‌های آنزیم کربنیک آنهیدراز (مانند استازولامید، توپیرامات و زونیسامید) با کاهش سیترات ادراری و احتمالاً افزایش کلسیم ادرار (به دلیل اسیدوز متابولیک مزمن) خطر تشکیل سنگ‌های اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم را افزایش می‌دهند. همچنین، این داروها با بالا بردن pH ادرار، خطر تشکیل سنگ‌های فسفات کلسیم را نیز بیشتر می‌کنند.

● مصرف طولانی‌مدت گلوکوکورتیکوئیدها می‌تواند با افزایش کلسیم ادرار، خطر تشکیل سنگ‌های اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم را افزایش دهد.
● مصرف ملین‌ها ممکن است با ایجاد حالت سوءجذب در دستگاه گوارش و در نتیجه افزایش اگزالات ادرار، خطر تشکیل سنگ اگزالات کلسیم را بیشتر کند.
● loop diuretics
(مانند فوروزماید) نیز با افزایش کلسیم در ادرار، خطر تشکیل سنگ‌های اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم را افزایش می‌دهند.

اصلاح اختلال متابولیک یا قطع مصرف داروی مؤثر، می‌تواند خطر تشکیل سنگ‌های کلیوی ناشی از این داروها را کاهش دهد.
اپتودیت

#سنگ_کلیه
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles

Frontiers | An exploratory study evaluated the 30 most commonly reported medications in the United States food and drug administration’s adverse event reporting system that are associated with the occurrence of kidney stones
https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2024.1377679/full

تشخیص افتراقی ژنیکوماستی از سایر توده‌های پستان، به‌ویژه سرطان پستان:

ژنیکوماستی باید از سایر علل ایجاد توده در پستان، به‌ویژه سرطان پستان، افتراق داده شود. این افتراق معمولاً از طریق معاینه فیزیکی انجام می‌شود. توده‌های سرطانی پستان در مردان معمولاً به‌صورت یک‌طرفه (در یک پستان)، بدون درد، سفت و غیرقابل حرکت هستند و اغلب در ناحیه‌ای خارج از مرکز هاله نوک پستان (nipple-areolar complex) دیده می‌شوند. این توده‌ها بافتی سفت تا سخت دارند و ممکن است با علائمی مانند فرورفتگی پوست، ترشح از نوک پستان و بزرگ شدن غدد لنفاوی زیربغل در همان طرف (lymphadenopathy) همراه باشند .

در مردانی که بزرگ شدن یک‌طرفه پستان دارند و مشخص نیست که بافت لمس‌شده، ژنیکوماستی است یا ضایعه‌ای دیگر، ما انجام ماموگرافی یا سونوگرافی پستان را توصیه می‌کنیم.

اگر پس از تصویربرداری نیز تردید باقی بماند، پیشنهاد می‌شود بیمار به جراح متخصص در درمان سرطان پستان مردان و سایر ضایعات پستانی مانند نوروفیبروم، کیست درمیوئید یا هماتوم ارجاع داده شود.

مردانی که به سندرم کلاین‌فلتر مبتلا هستند و یک توده سفت و غیرقابل حرکت در پستان دارند، نیاز به توجه دقیق دارند؛ زیرا این بیماران در مقایسه با مردان سالم، ۲۰ تا ۶۰ برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به سرطان پستان هستند. با این حال، با وجود افزایش خطر نسبی، خطر مطلق ابتلا به سرطان پستان در این افراد هنوز بسیار کمتر از زنان است. بنابراین، ما غربالگری روتین با ماموگرافی را برای مردان مبتلا به سندرم کلاین‌فلتر توصیه نمی‌کنیم.
اپتودیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles

زمان طبیعی بسته شدن فونتانل‌ها:

زمان بسته شدن فونتانل‌ها به سن بارداری نوزاد در هنگام تولد بستگی دارد. فونتانل خلفی معمولاً تا دو ماهگی دیگر قابل لمس نیست. فونتانل قدامی معمولاً بین 10 تا 24 ماهگی بسته می‌شود. در نوزادان نارس، بسته شدن فونتانل‌ها معمولاً دیرتر اتفاق می‌افتد.

رشد بافت فیبروزی روی فونتانل معمولاً چند ماه قبل از بسته شدن واقعی رخ می‌دهد و ممکن است در معاینه فیزیکی از بسته شدن واقعی غیرقابل تشخیص باشد.

در یک مطالعه مقطعی، سی‌تی‌اسکن (CT) با وضوح بالا از سر کودکان 0 تا 24 ماهه که در موعد مقرر متولد شده بودند، به‌طور مستقیم برای بررسی بسته شدن فونتانل قدامی و مساحت سطح آن، مرور شدند.

این اسکن‌ها به دلایل بالینی مانند ضربه، تشنج، یا تغییر وضعیت ذهنی انجام شده بود و کودکان مبتلا به بیماری‌هایی که ممکن است هندسه فونتانل قدامی را تغییر دهند (مانند هیدروسفالی، آکندروپلازی، یا کرانیوسینوستوز) از مطالعه خارج شدند.
نتایج نشان داد که نسبت کودکان با فونتانل بسته‌شده به‌تدریج بعد از پنج ماهگی افزایش می‌یابد:
5 تا 9 ماهگی – 3 درصد
10 تا 12 ماهگی – 21 درصد
13 تا 15 ماهگی – 35 درصد
16 تا 18 ماهگی – 60 درصد
19 تا 21 ماهگی – 84 درصد
22 تا 24 ماهگی – 89 درصد

این یافته‌ها نشان می‌دهد که زمان بسته شدن فونتانل قدامی به‌طور قابل‌توجهی متغیر است و بسته شدن زودرس یا دیررس می‌تواند یک تغییر طبیعی باشد.

بسته شدن زودرس فونتانل ها:

بسته شدن زودرس فونتانل قدامی یا خلفی در یک کودک سالم غیرمعمول نیست اما می‌تواند نشانه‌ای از میکروسفالی در حال پیشرفت باشد.
علل بسته شدن زودرس فونتانل قدامی شامل موارد زیر است:
کرانیوسینوستوز
هایپرتیروئیدیسم
هیپوفسفاتازیا
هایپرپاراتیروئیدیسم

ارزیابی کودک با بسته شدن زودرس فونتانل قدامی بسته به یافته‌های بالینی همراه انجام می‌شود:
برآمدگی در خطوط جمجمه → احتمال کرانیوسینوستوز.
کاهش اندازه دور سر یا افت درصدی آن → احتمال میکروسفالی

بسته شدن دیررس فونتانل ها:

شایع‌ترین علل بسته شدن دیررس فونتانل قدامی شامل موارد زیر است:
تفاوت طبیعی فردی
هیپوتیروئیدی مادرزادی
مگالانسفالی اولیه
افزایش فشار داخل جمجمه‌ای
راشی تیسم
سندروم داون
خلاصه شده از مطالب اپتودیت
#فونتانل
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles

فونتانل سوم (Third fontanelle):

فونتانل سوم در واقع یک فونتانل واقعی نیست، بلکه نقص استخوانی کوچکی به اندازه تقریبی ۲ سانتی‌متر (یک اینچ) است که در مسیر درز ساژیتال، کمی جلوتر از فونتانل خلفی قرار دارد. علت آن را ناتمام‌ماندن روند استخوان‌سازی در استخوان‌های پاریتال می‌دانند.

در یک مطالعه مقطعی بر روی درز ساژیتال، هیچ نوزادی بالاتر از ۹۰ روزگی (سه ماهگی) دارای فونتانل سوم قابل لمس نبود. در بررسی‌های انجام‌شده روی گروه‌های متوالی از نوزادان، در حدود ۲ تا ۶ درصد آن‌ها دارای فونتانل سوم قابل لمس بوده‌اند.

در بزرگ‌ترین مطالعه انجام‌شده که شامل ۹۶۶ نوزاد ترم (رسیده) و ۵۴ نوزاد نارس بود، ۶.۳ درصد نوزادان دارای فونتانل سوم بودند.

قطر این فونتانل ها بین ۷ تا ۳۵ میلی‌متر (۰.۳ تا ۱.۴ اینچ) متغیر بود و تقریباً یک‌سوم آن‌ها قطری برابر یا بیش از ۱۳ میلی‌متر (۰.۵ اینچ) داشتند. در این مطالعه، هیچ‌یک از نوزادان دارای فونتانل سوم دچار ناهنجاری مادرزادی عمده یا عفونت‌های مادرزادی نبودند.
با این حال، از آنجایی که در برخی گزارش‌ها فونتانل سوم در کودکانی با سندرم داون، عفونت‌های مادرزادی مانند سفلیس و سرخجه، و همچنین در دررفتگی مادرزادی مفصل ران دیده شده است، برخی از پژوهشگران آن را به‌عنوان یک نشانه احتمالی برای وجود این اختلالات در نظر می‌گیرند.
#فونتانل_سوم
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles

مطلب زیر از کتاب کودکان نلسن 2024 است:
The presence of a third fontanel can be a normal variant, or present in conditions like trisomy 21.

(Legg-Calvé-Perthes)
عوامل خطر بیماری:
۱. عوامل ژنتیکی و خانوادگی
حدود ۱۰ درصد از موارد، سابقه خانوادگی دارند.
این بیماری معمولاً با تاخیر در سن استخوانی همراه است (حدود ۲ سال تأخیر نسبت به سن تقویمی).
۲. اختلالات هماتولوژیک
ترومبوفیلیا ، مانند فاکتور V لیدن
اختلالات انعقادی ارثی
کاهش توانایی در حل کردن لخته‌ها (هیپوفیبریـنولیزیس)
۳. عوامل عفونی
عفونت HIV (تا ۵٪ از بیماران HIV مثبت، دچار نکروز آواسکولار سر استخوان ران می‌شوند)
۴. عوامل محیطی و دوران نوزادی
قرار گرفتن در معرض دود سیگار به صورت غیرمستقیم → احتمال ابتلا حدود ۵ برابر افزایش می‌یابد.
وزن تولد پایین (کمتر از ۲.۵ کیلوگرم در پسران)
۵. وضعیت اجتماعی-اقتصادی
پایین بودن سطح اجتماعی-اقتصادی از جمله عوامل خطر مهم محسوب می‌شود.
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles

اگرچه مصرف سیستمیک آنتی‌بیوتیک‌های گروه فلوروکینولون‌ها (مانند سیپروفلوکساسین) به طور معمول به عنوان خط اول درمان در کودکان زیر ۱۸ سال توصیه نمی‌شود، اما استفاده از یک دوز منفرد سیپروفلوکساسین بعنوان کموپروفیلاکسی از بیماری مننگوککی منطقی است.

بر اساس دستورالعمل مرکز کنترل و پیشگیری بیماری‌های ایالات متحده (CDC)، در شرایط زیر نباید از سیپروفلوکساسین برای کموپروفیلاکسی استفاده شود، (البته تنها زمانی که هر دو معیار زیر در یک منطقه جغرافیایی خاص طی یک دوره ۱۲ ماهه پیاپی برقرار باشند):
۱ـ گزارش حداقل دو مورد بیماری مننگوککی تهاجمی ناشی از سویه‌های مقاوم به سیپروفلوکساسین
۲ـ حداقل ۲۰ درصد از تمام موارد گزارش‌شده‌ی بیماری مننگوککی تهاجمی، ناشی از سویه‌های مقاوم به سیپروفلوکساسین باشند

این دستورالعمل باید تا زمانی ادامه یابد که به مدت کامل ۲۴ ماه، هیچ موردی از بیماری مننگوکوکی تهاجمی ناشی از سویه‌های مقاوم به سیپروفلوکساسین در آن منطقه گزارش نشود.

#مننگوکک
تهیه شده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت: دکتر منصور شیخ‌الاسلام https://www.tg-me.com/pediatricarticles

قرص مکیدنی اندانسترون ( Ondansetron Hydrochloride) :
از طریق مخاط دهان (زیرزبانی یا داخل گونه‌ای) به خوبی جذب می‌شود. این قرص ظرف چند ثانیه در دهان حل می‌شود و می‌توانید آن را همراه با بزاق خود قورت دهید. برای مصرف این قرص نیازی به نوشیدن آب یا مایعات دیگر نیست.
جذب دارو: اندانسترون به‌سرعت از دستگاه گوارش جذب می‌شود و حداکثر غلظت خونی آن (Tmax) حدود ۱.۵ ساعت پس از مصرف یک دوز خوراکی ۸ میلی‌گرمی است. زیست‌فراهمی مطلق این دارو پس از مصرف خوراکی تقریباً ۶۰ درصد (در بازه‌ای بین ۵۰ تا ۷۰ درصد) برآورد شده است.

تهیه شده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت: دکتر منصور شیخ‌الاسلام
لینک: https://www.tg-me.com/pediatricarticles

فارنژیت استرپتوکوکی گروه A
GAS pharyngitis:

موارد نیاز به انجام تست بررسی درمان (Test of Cure):
در اغلب بیماران، اگر پس از پایان دوره درمان آنتی‌بیوتیکی علائم از بین رفته باشند، معمولاً نیازی به انجام تست بررسی درمان (چه کشت گلو و چه تست سریع آنتی‌ژن [RADT]) نیست.

اما در برخی بیماران خاص که در معرض خطر عوارض، عفونت مکرر یا انتقال بیماری به دیگران هستند، انجام تست بررسی درمان توصیه می‌شود. این بیماران شامل موارد زیر هستند:

بیمارانی که سابقه تب روماتیسمی حاد دارند

بیمارانی که در جریان یک اپیدمی تب روماتیسمی حاد یا گلومرولونفریت پس‌استرپتوکوکی به عفونت مبتلا شده‌اند

بیماران با سابقه تماس نزدیک با مبتلایان متعدد در خانواده (مانند مدرسه، مهدکودک، خوابگاه) به بیماری مبتلا شده‌اند

در صورتی که در این بیماران تست بررسی درمان مثبت باشد، باید یک دوره کامل ۱۰ روزه درمان آنتی‌بیوتیکی دیگر انجام شود.

معمولاً برای درمان مجدد، آنتی‌بیوتیکی با پایداری بالاتر در برابر بتا-لاکتاماز انتخاب می‌کنیم. به عنوان مثال:
اگر در درمان اولیه از پنی‌سیلین استفاده شده باشد، برای درمان مجدد از آموکسی‌سیلین-کلاوولانات یا یک سفالوسپورین نسل اول استفاده می‌کنیم.

اگر در درمان اولیه از سفالوسپورین نسل اول استفاده شده باشد، برای درمان مجدد یک سفالوسپورین نسل بالاتر انتخاب می‌شود.
این استراتژی براساس شواهد بالینی طراحی شده که نشان می‌دهند میزان عود بیماری با استفاده از سفالوسپورین‌ها کمتر است.

همچنین، از نظر علمی نیز آنتی‌بیوتیک‌هایی با فعالیت بیشتر علیه آنزیم بتا-لاکتاماز ممکن است در حذف کامل GAS از حلق مؤثرتر باشند.

در بیمارانی که پس از یک دوره درمان مناسب بدون علامت باقی مانده‌اند ولی بدون دلیل موجه تست بررسی درمان برایشان انجام شده و تست مثبت شده است، نیازی به درمان مجدد وجود ندارد. احتمال زیاد این افراد ناقل مزمن GAS هستند و نه دچار عفونت فعال.
#فارنژیت

گردآوری و تنظیم: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت: دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles