Forwarded from Nutrigenic
Forwarded from Nutrigenic
ژن‌ها نقش مهمی در تعیین وزن بدن و تمایل به چاقی یا لاغری دارند. این تأثیرات می‌توانند از طریق چندین مکانیزم مختلف اعمال شوند:
1. متابولیسم: برخی از ژن‌ها می‌توانند بر نرخ متابولیسم بدن تأثیر بگذارند، به طوری که افرادی با ژن‌های خاص ممکن است کالری بیشتری بسوزانند یا برعکس، کالری کمتری بسوزانند.
2. اشتها و سیری: ژن‌ها می‌توانند بر احساس گرسنگی و سیری تأثیر بگذارند. به عنوان مثال، برخی از ژن‌ها می‌توانند سطح هورمون‌های مرتبط با اشتها را تنظیم کنند، که می‌تواند منجر به افزایش یا کاهش مصرف غذا شود.
3. چربی‌سوزی و ذخیره‌سازی: ژن‌ها همچنین می‌توانند بر نحوه ذخیره و سوزاندن چربی در بدن تأثیر بگذارند. برخی از افراد ممکن است به دلیل عوامل ژنتیکی بیشتر به ذخیره چربی تمایل داشته باشند.
4. توزیع چربی: توزیع چربی در بدن نیز تحت تأثیر ژن‌ها قرار دارد. به عنوان مثال، برخی افراد ممکن است بیشتر در ناحیه شکم چربی ذخیره کنند، در حالی که دیگران ممکن است چربی را در نواحی دیگر بدن ذخیره کنند.
▎کنترل بر روی چاقی و لاغری
با اینکه ژن‌ها تأثیر زیادی بر وزن بدن دارند، اما این بدان معنا نیست که ما هیچ کنترلی بر روی وزن خود نداریم. عوامل محیطی و سبک زندگی نیز نقش بسزایی دارند:
1. رژیم غذایی: انتخاب‌های غذایی می‌توانند تأثیر زیادی بر وزن داشته باشند. مصرف غذاهای سالم و متعادل می‌تواند به کنترل وزن کمک کند.
2. فعالیت بدنی: ورزش منظم می‌تواند به افزایش متابولیسم و سوزاندن کالری کمک کند و در نتیجه به کنترل وزن کمک کند.
3. خواب و استرس: کیفیت خواب و مدیریت استرس نیز می‌توانند بر وزن بدن تأثیر بگذارند. خواب ناکافی و استرس می‌توانند به افزایش وزن منجر شوند.
4. آگاهی از رفتار: شناخت الگوهای غذایی و عادات رفتاری می‌تواند به افراد کمک کند تا انتخاب‌های بهتری داشته باشند.
بنابراین، اگرچه ژن‌ها در تعیین تمایل به چاقی یا لاغری نقش دارند، اما با اتخاذ سبک زندگی سالم و مدیریت عوامل محیطی، می‌توان تا حد زیادی بر روی وزن بدن تأثیر گذاشت.
1. متابولیسم: برخی از ژن‌ها می‌توانند بر نرخ متابولیسم بدن تأثیر بگذارند، به طوری که افرادی با ژن‌های خاص ممکن است کالری بیشتری بسوزانند یا برعکس، کالری کمتری بسوزانند.
2. اشتها و سیری: ژن‌ها می‌توانند بر احساس گرسنگی و سیری تأثیر بگذارند. به عنوان مثال، برخی از ژن‌ها می‌توانند سطح هورمون‌های مرتبط با اشتها را تنظیم کنند، که می‌تواند منجر به افزایش یا کاهش مصرف غذا شود.
3. چربی‌سوزی و ذخیره‌سازی: ژن‌ها همچنین می‌توانند بر نحوه ذخیره و سوزاندن چربی در بدن تأثیر بگذارند. برخی از افراد ممکن است به دلیل عوامل ژنتیکی بیشتر به ذخیره چربی تمایل داشته باشند.
4. توزیع چربی: توزیع چربی در بدن نیز تحت تأثیر ژن‌ها قرار دارد. به عنوان مثال، برخی افراد ممکن است بیشتر در ناحیه شکم چربی ذخیره کنند، در حالی که دیگران ممکن است چربی را در نواحی دیگر بدن ذخیره کنند.
▎کنترل بر روی چاقی و لاغری
با اینکه ژن‌ها تأثیر زیادی بر وزن بدن دارند، اما این بدان معنا نیست که ما هیچ کنترلی بر روی وزن خود نداریم. عوامل محیطی و سبک زندگی نیز نقش بسزایی دارند:
1. رژیم غذایی: انتخاب‌های غذایی می‌توانند تأثیر زیادی بر وزن داشته باشند. مصرف غذاهای سالم و متعادل می‌تواند به کنترل وزن کمک کند.
2. فعالیت بدنی: ورزش منظم می‌تواند به افزایش متابولیسم و سوزاندن کالری کمک کند و در نتیجه به کنترل وزن کمک کند.
3. خواب و استرس: کیفیت خواب و مدیریت استرس نیز می‌توانند بر وزن بدن تأثیر بگذارند. خواب ناکافی و استرس می‌توانند به افزایش وزن منجر شوند.
4. آگاهی از رفتار: شناخت الگوهای غذایی و عادات رفتاری می‌تواند به افراد کمک کند تا انتخاب‌های بهتری داشته باشند.
بنابراین، اگرچه ژن‌ها در تعیین تمایل به چاقی یا لاغری نقش دارند، اما با اتخاذ سبک زندگی سالم و مدیریت عوامل محیطی، می‌توان تا حد زیادی بر روی وزن بدن تأثیر گذاشت.
❤1
📣 آموزش جامع نرم‌افزار SnapGene
🎓 طراحی و تحلیل توالی‌های ژنتیکی
استارت آپ تیوان ژن با همکاری مکتب‌خونه افتخار دارد یک دوره آموزشی جامع برای علاقه‌مندان و پژوهشگران حوزه زیست‌فناوری و ژنتیک ارائه دهد.
💡 آنچه در این دوره می‌آموزید:
✅ طراحی پلاسمید و ساخت نقشه‌های دقیق ژنتیکی
✅ طراحی پرایمر، شبیه‌سازی و بررسی PCR
✅ شبیه‌سازی کلونینگ و تحلیل توالی و جهش‌ها
✅ مدیریت داده‌ها، مستندسازی و اشتراک‌گذاری نتایج آزمایشگاهی
🎯 فرصتی ویژه برای یادگیری یکی از پرکاربردترین ابزارهای تحقیقاتی در زیست‌فناوری
📅 شرایط دسترسی:
این دوره به‌صورت آفلاین در دسترس شما عزیزان قرار دارد، تا بتوانید در هر زمان و مکان از محتوای آموزشی بهره‌مند شوید.
📌 برای ثبت‌نام و اطلاعات بیشتر به لینک زیر مراجعه کنید:
🔆 | لینک ثبت نام | 🔆
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🎓 طراحی و تحلیل توالی‌های ژنتیکی
استارت آپ تیوان ژن با همکاری مکتب‌خونه افتخار دارد یک دوره آموزشی جامع برای علاقه‌مندان و پژوهشگران حوزه زیست‌فناوری و ژنتیک ارائه دهد.
💡 آنچه در این دوره می‌آموزید:
✅ طراحی پلاسمید و ساخت نقشه‌های دقیق ژنتیکی
✅ طراحی پرایمر، شبیه‌سازی و بررسی PCR
✅ شبیه‌سازی کلونینگ و تحلیل توالی و جهش‌ها
✅ مدیریت داده‌ها، مستندسازی و اشتراک‌گذاری نتایج آزمایشگاهی
🎯 فرصتی ویژه برای یادگیری یکی از پرکاربردترین ابزارهای تحقیقاتی در زیست‌فناوری
📅 شرایط دسترسی:
این دوره به‌صورت آفلاین در دسترس شما عزیزان قرار دارد، تا بتوانید در هر زمان و مکان از محتوای آموزشی بهره‌مند شوید.
📌 برای ثبت‌نام و اطلاعات بیشتر به لینک زیر مراجعه کنید:
🔆 | لینک ثبت نام | 🔆
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔥5❤1
🌳🪴 آینده صنایع غذایی و کشاورزی با ابزارهای بیوانفورماتیکی جدید 🌳🌱
☑️ سال‌هاست که آنزیم‌ها در صنایع غذایی مورد استفاده قرار می‌گیرند. با این حال، استفاده از آنزیم‌های بومی برای فعالیت بالا، کارایی، محدوده بسترها و سازگاری با شرایط سخت فرآوری مواد غذایی مفید نیست. 🍄☀️
🌻 ظهور رویکردهای مهندسی آنزیم مانند طراحی منطقی، تکامل هدایت‌شده، و طراحی نیمه‌منطقی انگیزه‌ی بسیار مورد نیاز را برای آنزیم‌های سفارشی با خواص کاتالیستوری بهبود یافته یا جدید فراهم کرده است. 🔬💻
🍀 تولید آنزیم‌های طراحی‌شده با ظهور تکنیک‌های زیست‌شناسی مصنوعی، ویرایش ژن و ابزارهای فراوانی مانند هوش مصنوعی، و تحلیل‌های محاسباتی و بیوانفورماتیکی که راه را برای آنچه که "تخمیر دقیق برای تولید" نامیده می‌شود، هموارتر کرده‌اند. این آنزیم‌های طراحی‌شده کارآمدتر هستند. با تمام فناوری‌های موجود، گلوگاه در حال حاضر در تولید افزایشی این آنزیم‌ها وجود دارد. ☘️🌿
☑️ عموماً در دسترس نبودن قابلیت‌ها و دانش در مقیاس بزرگ، یکی از مشکلات اصلی است. این بررسی با هدف برجسته کردن استراتژی‌های مختلف مهندسی آنزیم و چالش‌های مرتبط با مقیاس‌پذیری، از جمله نگرانی‌های ایمنی پیرامون میکروارگانیسم‌های اصلاح‌شده ژنتیکی و استفاده از سیستم‌های بدون سلول برای دور زدن این مشکلات انجام شده است. استفاده از تخمیر حالت جامد (SSF) همچنین به‌عنوان یک سیستم تولید بالقوه کم‌هزینه، قابل سفارش‌سازی و استفاده از مواد اولیه ارزان‌قیمت به‌عنوان بستر، مورد توجه قرار می‌گیرد. 🖋️📚
✍️🏻 سارا خدری‌براتی
🗂 منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
☑️ سال‌هاست که آنزیم‌ها در صنایع غذایی مورد استفاده قرار می‌گیرند. با این حال، استفاده از آنزیم‌های بومی برای فعالیت بالا، کارایی، محدوده بسترها و سازگاری با شرایط سخت فرآوری مواد غذایی مفید نیست. 🍄☀️
🌻 ظهور رویکردهای مهندسی آنزیم مانند طراحی منطقی، تکامل هدایت‌شده، و طراحی نیمه‌منطقی انگیزه‌ی بسیار مورد نیاز را برای آنزیم‌های سفارشی با خواص کاتالیستوری بهبود یافته یا جدید فراهم کرده است. 🔬💻
🍀 تولید آنزیم‌های طراحی‌شده با ظهور تکنیک‌های زیست‌شناسی مصنوعی، ویرایش ژن و ابزارهای فراوانی مانند هوش مصنوعی، و تحلیل‌های محاسباتی و بیوانفورماتیکی که راه را برای آنچه که "تخمیر دقیق برای تولید" نامیده می‌شود، هموارتر کرده‌اند. این آنزیم‌های طراحی‌شده کارآمدتر هستند. با تمام فناوری‌های موجود، گلوگاه در حال حاضر در تولید افزایشی این آنزیم‌ها وجود دارد. ☘️🌿
☑️ عموماً در دسترس نبودن قابلیت‌ها و دانش در مقیاس بزرگ، یکی از مشکلات اصلی است. این بررسی با هدف برجسته کردن استراتژی‌های مختلف مهندسی آنزیم و چالش‌های مرتبط با مقیاس‌پذیری، از جمله نگرانی‌های ایمنی پیرامون میکروارگانیسم‌های اصلاح‌شده ژنتیکی و استفاده از سیستم‌های بدون سلول برای دور زدن این مشکلات انجام شده است. استفاده از تخمیر حالت جامد (SSF) همچنین به‌عنوان یک سیستم تولید بالقوه کم‌هزینه، قابل سفارش‌سازی و استفاده از مواد اولیه ارزان‌قیمت به‌عنوان بستر، مورد توجه قرار می‌گیرد. 🖋️📚
✍️🏻 سارا خدری‌براتی
🗂 منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👏3🤯2
🔑 بیوانفورماتیک: کلید طلایی در انقلاب دستکاری ژنتیکی میکروارگانیسم‌ها 🧬
بدون بیوانفورماتیک، دستکاری ژنتیکی میکروارگانیسم‌ها تقریباً غیرممکن است، زیرا بدون این علم، انجام این فرآیند بسیار دشوارتر، پرهزینه‌تر و زمان‌بر خواهد بود. 🔨🦠
بیوانفورماتیک با استفاده از ابزارهای آنالیز ژنوم، به شناسایی ژن‌های هدف برای دستکاری کمک می‌کند. این ژن‌ها می‌توانند مسئول تولید یک محصول خاص، مقاومت در برابر شرایط خاص یا انجام یک فرایند متابولیکی ویژه باشند. همچنین، با بهینه‌سازی کدون‌ها، می‌توان بیان ژن‌ها را در میکروارگانیسم‌های میزبان بهبود بخشید. 🌱✨
✍️🏻 فاطیما برزن
🗂 منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
بدون بیوانفورماتیک، دستکاری ژنتیکی میکروارگانیسم‌ها تقریباً غیرممکن است، زیرا بدون این علم، انجام این فرآیند بسیار دشوارتر، پرهزینه‌تر و زمان‌بر خواهد بود. 🔨🦠
بیوانفورماتیک با استفاده از ابزارهای آنالیز ژنوم، به شناسایی ژن‌های هدف برای دستکاری کمک می‌کند. این ژن‌ها می‌توانند مسئول تولید یک محصول خاص، مقاومت در برابر شرایط خاص یا انجام یک فرایند متابولیکی ویژه باشند. همچنین، با بهینه‌سازی کدون‌ها، می‌توان بیان ژن‌ها را در میکروارگانیسم‌های میزبان بهبود بخشید. 🌱✨
ابزارهای بیوانفورماتیکی از داده‌های توالی‌یابی برای ارزیابی تغییرات ژنتیکی و بررسی اثرات دستکاری‌ها استفاده می‌کنند. این ابزارها شامل آنالیز تغییرات (Variant Calling) و شناسایی جهش‌های ممکن است.با استفاده از داده‌های RNA-Seq، محققان می‌توانند تغییرات در بیان ژن‌ها را در میکروارگانیسم‌های دستکاری‌شده بررسی کنند و الگوریتم‌های بیوانفورماتیکی به تحلیل داده‌ها کمک می‌کنند. 👩💻📋
بیوانفورماتیک با استفاده از الگوریتم‌های یادگیری ماشین می‌تواند به پیش‌بینی نتایج دستکاری ژنتیکی کمک کند و استراتژی‌های بهینه‌سازی برای افزایش عملکرد میکروارگانیسم‌ها را توسعه دهد. بیولوژی سیستم‌ها در این رویکرد، به مطالعه سیستم‌های بیولوژیکی به عنوان یک کل پرداخته و می‌تواند به درک بهتر تعاملات ژنتیکی و متابولیکی کمک کند. 💻🌀💡 بیوانفورماتیک به دلیل قابلیت‌های تحلیلی، پیش‌بینی و بهینه‌سازی، نقش حیاتی در تحقیق و توسعه میکروارگانیسم‌های دستکاری‌شده ایفا می‌کند. این رشته علمی نه‌تنها به شفاف‌سازی فرآیندهای بیولوژیکی کمک می‌کند، بلکه به توسعه روش‌های جدید و کارآمد در زمینه‌های مختلف علمی و صنعتی نیز می‌انجامد. در نتیجه، پیشرفت‌های بیشتر در ابزارها و تکنیک‌های بیوانفورماتیکی می‌تواند آینده‌ای روشن‌تر برای دستکاری ژنتیکی میکروارگانیسم‌ها و کاربردهای آن‌ها به دنبال داشته باشد. ⚡️
✍️🏻 فاطیما برزن
🗂 منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥4👍3
🖥🧪🔬🧫 Moscot; Multi-Omics Single-Cell Optimal Transport
👩🔬🧑🔬محققان به لطف فناوری جدیدی به نام Moscot به‌عنوان نوعی ابزار تحلیل‌گر داده‌ها، می‌توانند اطلاعات میلیون‌ها سلول را به طور همزمان مشاهده کنند. این روش توسط یک تیم تحقیقاتی بین‌المللی به رهبری موسسه تحقیقاتی Helmholtz Munich طراحی شده و نتایج آن در مجله Nature منتشر شده است.
🔬🧫 این تکنولوژی برای تحلیل داده‌های تک‌سلولی و ردیابی مسیرهای تکاملی سلول‌ها طراحی شده است. تیم تحقیقاتی بر نظریه انتقال بهینه متکی بود که یک مفهوم ریاضی است. پیش از این، روش‌های زیست‌شناسان فقط می‌توانستند اطلاعات محدودی درباره رشد سلول‌ها در محیط طبیعی‌شان به دست آورند؛ مثلاً زمانی که سلول‌های جنین در حال تشکیل یک عضو جدید بودند، این روش‌ها فقط می‌توانستند نمایی کلی از چند سلول را ارائه دهند. این امر درک تعاملات پیچیده در طول شکل‌گیری اندام‌ها یا در شرایط بیماری را محدود کرده بود.
🌐🔎 هدف استفاده از Moscot، تحلیل دیتاهای عظیم با استفاده از الگوریتم‌های پیچیده است، در حالی که یک رابط کاربری ساده و قابل‌فهم برای زیست‌شناسان فراهم می‌کند. علاوه بر این به‌طور دقیق و همزمان وضعیت مولکولی تعداد زیادی از سلول‌ها را به تصویر می‌کشد و رشد آن‌ها را در مکان و زمان توصیف می‌کند. این امکان برای اولین بار فراهم شده است تا فرآیندهای سلولی پیچیده در کل اعضا و ارگانیسم‌های زنده، ردیابی و بهتر درک شوند. به عبارت دیگر تکنولوژی Moscot به دانشمندان کمک می‌کند تا مسیرهای تکاملی سلول‌ها را بررسی کنند و اطلاعات بیشتری از عملکرد سلول‌ها در زمان و مکان‌های مختلف به‌دست آورند.
🧪✨ استفاده از Moscot به ارائه دیدگاه‌های جدیدی در تحقیقات پانکراس منجر شده است. تیم تحقیقاتی توانست رشد و تکامل سلول‌های هورمون‌ساز پانکراس را نقشه‌برداری کند. بر اساس این یافته‌ها، دانشمندان اکنون می‌توانند مکانیسم‌های اساسی دیابت را به طور دقیق تحلیل کنند. این دیدگاه جدید در فرآیندهای سلولی فرصت‌هایی را برای درمان‌های هدفمند فراهم می‌کند که به جای فقط درمان علائم، به علل اصلی بیماری‌ها پرداخته و آن‌ها را مورد هدف قرار می‌دهند.
📊🧬🤝🏻 موسکوت نمونه‌ای بارز از همکاری میان‌رشته‌ای است. ترکیب موفقیت آمیز ریاضی و زیست‌شناسی در این پروژه نشان می‌دهد که همکاری بین رشته‌های مختلف برای دستیابی به پیشرفت‌های علمی حیاتی است.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
✅ مطالعه مقاله اصلی
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👩🔬🧑🔬محققان به لطف فناوری جدیدی به نام Moscot به‌عنوان نوعی ابزار تحلیل‌گر داده‌ها، می‌توانند اطلاعات میلیون‌ها سلول را به طور همزمان مشاهده کنند. این روش توسط یک تیم تحقیقاتی بین‌المللی به رهبری موسسه تحقیقاتی Helmholtz Munich طراحی شده و نتایج آن در مجله Nature منتشر شده است.
🔬🧫 این تکنولوژی برای تحلیل داده‌های تک‌سلولی و ردیابی مسیرهای تکاملی سلول‌ها طراحی شده است. تیم تحقیقاتی بر نظریه انتقال بهینه متکی بود که یک مفهوم ریاضی است. پیش از این، روش‌های زیست‌شناسان فقط می‌توانستند اطلاعات محدودی درباره رشد سلول‌ها در محیط طبیعی‌شان به دست آورند؛ مثلاً زمانی که سلول‌های جنین در حال تشکیل یک عضو جدید بودند، این روش‌ها فقط می‌توانستند نمایی کلی از چند سلول را ارائه دهند. این امر درک تعاملات پیچیده در طول شکل‌گیری اندام‌ها یا در شرایط بیماری را محدود کرده بود.
🌐🔎 هدف استفاده از Moscot، تحلیل دیتاهای عظیم با استفاده از الگوریتم‌های پیچیده است، در حالی که یک رابط کاربری ساده و قابل‌فهم برای زیست‌شناسان فراهم می‌کند. علاوه بر این به‌طور دقیق و همزمان وضعیت مولکولی تعداد زیادی از سلول‌ها را به تصویر می‌کشد و رشد آن‌ها را در مکان و زمان توصیف می‌کند. این امکان برای اولین بار فراهم شده است تا فرآیندهای سلولی پیچیده در کل اعضا و ارگانیسم‌های زنده، ردیابی و بهتر درک شوند. به عبارت دیگر تکنولوژی Moscot به دانشمندان کمک می‌کند تا مسیرهای تکاملی سلول‌ها را بررسی کنند و اطلاعات بیشتری از عملکرد سلول‌ها در زمان و مکان‌های مختلف به‌دست آورند.
🧪✨ استفاده از Moscot به ارائه دیدگاه‌های جدیدی در تحقیقات پانکراس منجر شده است. تیم تحقیقاتی توانست رشد و تکامل سلول‌های هورمون‌ساز پانکراس را نقشه‌برداری کند. بر اساس این یافته‌ها، دانشمندان اکنون می‌توانند مکانیسم‌های اساسی دیابت را به طور دقیق تحلیل کنند. این دیدگاه جدید در فرآیندهای سلولی فرصت‌هایی را برای درمان‌های هدفمند فراهم می‌کند که به جای فقط درمان علائم، به علل اصلی بیماری‌ها پرداخته و آن‌ها را مورد هدف قرار می‌دهند.
📊🧬🤝🏻 موسکوت نمونه‌ای بارز از همکاری میان‌رشته‌ای است. ترکیب موفقیت آمیز ریاضی و زیست‌شناسی در این پروژه نشان می‌دهد که همکاری بین رشته‌های مختلف برای دستیابی به پیشرفت‌های علمی حیاتی است.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
✅ مطالعه مقاله اصلی
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥3👍1💯1
🧠زمان خداحافظی با دست‌ها: کنترل دستگاه‌ها تنها با ذهن🤝🏻
⚙رابط‌های مغز و کامپیوتر "Brain-Computer Interfaces یا BCI" به اتصال مستقیم مغز انسان به کامپیوتر یا دستگاه‌های الکترونیکی می‌پردازند.
این فناوری با استفاده از سیگنال‌های مغزی، امکان تعامل با ماشین‌ها را فراهم می‌کند و به‌سرعت در حال پیشرفت است.🔦
⚕کاربردها و پیشرفت‌ها
یکی از اصلی‌ترین کاربردهای BCI، کمک به افرادی است که از ناتوانی‌های حرکتی یا گفتاری رنج می‌برند. برای مثال، این فناوری به افراد مبتلا به فلج اجازه می‌دهد تا با فکر کردن، ویلچر را کنترل کنند یا متن تایپ کنند.
رابط‌های مغز و کامپیوتر در حوزه درمان بیماری‌هایی مانند پارکینسون، صرع و افسردگی کاربرد دارند. دستگاه‌هایی مانند Deep Brain Stimulation (تحریک عمیق مغز) از الکترودهای کاشته‌شده برای بهبود عملکرد مغز استفاده می‌کنند.
این فناوری امکان کنترل مستقیم ماشین‌ها یا ربات‌ها را فراهم می‌کند. به عنوان مثال، افراد می‌توانند تنها با افکار خود پهپادها یا بازوهای رباتیک را هدایت کنند.
:Neuralink
یکی از پیشروترین شرکت‌ها در این حوزه، که توسط ایلان ماسک تأسیس شده است، در حال توسعه ایمپلنت‌های مغزی است که سیگنال‌های مغزی را با سرعت و دقت بالا دریافت و پردازش می‌کنند.
:Synchron
این شرکت نیز دستگاه‌هایی را برای کمک به
بیماران دچار فلج تولید کرده و موفق به آزمایش‌های موفق انسانی شده است.
برخی محققان به دنبال استفاده از BCI برای تقویت توانایی‌های انسان هستند. برای مثال، امکان بهبود حافظه، یادگیری سریع‌تر یا حتی اتصال مغز انسان‌ها به یکدیگر به‌عنوان یک "شبکه عصبی" گسترده در دست بررسی است.
✍🏻 نگین نادکی پورقصاب
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
⚙رابط‌های مغز و کامپیوتر "Brain-Computer Interfaces یا BCI" به اتصال مستقیم مغز انسان به کامپیوتر یا دستگاه‌های الکترونیکی می‌پردازند.
این فناوری با استفاده از سیگنال‌های مغزی، امکان تعامل با ماشین‌ها را فراهم می‌کند و به‌سرعت در حال پیشرفت است.🔦
⚕کاربردها و پیشرفت‌ها
❇کمک به افراد دارای ناتوانی‌ها
یکی از اصلی‌ترین کاربردهای BCI، کمک به افرادی است که از ناتوانی‌های حرکتی یا گفتاری رنج می‌برند. برای مثال، این فناوری به افراد مبتلا به فلج اجازه می‌دهد تا با فکر کردن، ویلچر را کنترل کنند یا متن تایپ کنند.
❇پیشرفت در پزشکی
رابط‌های مغز و کامپیوتر در حوزه درمان بیماری‌هایی مانند پارکینسون، صرع و افسردگی کاربرد دارند. دستگاه‌هایی مانند Deep Brain Stimulation (تحریک عمیق مغز) از الکترودهای کاشته‌شده برای بهبود عملکرد مغز استفاده می‌کنند.
❇کنترل ماشین‌ها و ربات‌ها
این فناوری امکان کنترل مستقیم ماشین‌ها یا ربات‌ها را فراهم می‌کند. به عنوان مثال، افراد می‌توانند تنها با افکار خود پهپادها یا بازوهای رباتیک را هدایت کنند.
❇تحقیقات شرکت‌های بزرگ
:Neuralink
یکی از پیشروترین شرکت‌ها در این حوزه، که توسط ایلان ماسک تأسیس شده است، در حال توسعه ایمپلنت‌های مغزی است که سیگنال‌های مغزی را با سرعت و دقت بالا دریافت و پردازش می‌کنند.
:Synchron
این شرکت نیز دستگاه‌هایی را برای کمک به
بیماران دچار فلج تولید کرده و موفق به آزمایش‌های موفق انسانی شده است.
❇ارتقای قابلیت‌های انسانی
برخی محققان به دنبال استفاده از BCI برای تقویت توانایی‌های انسان هستند. برای مثال، امکان بهبود حافظه، یادگیری سریع‌تر یا حتی اتصال مغز انسان‌ها به یکدیگر به‌عنوان یک "شبکه عصبی" گسترده در دست بررسی است.
✍🏻 نگین نادکی پورقصاب
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👍3🔥3
🌻☀️ روندهای نوظهور هوش مصنوعی در بخش کشاورزی-غذایی 🍄🌳
🌏 سیاره‌ما در حال حاضر با معضلات زیست‌محیطی، اجتماعی و اقتصادی به هم پیوسته بی‌سابقه‌ای مواجه است. به‌دلیل تغییرات آب و هوایی، شیوع بیماری‌های همه‌گیر، جنگ‌ها و غیره، این چالش‌های جهانی تهدیدی جدی برای امنیت غذایی و ایمنی غذایی هستند و به وضوح نیاز مردم به راه‌حل‌های علمی نوآورانه را نشان می‌دهند. این چالش‌ها زمینه‌ساز پیدایش بسیاری از گرایش‌های فناورانه در حوزه کشاورزی و غذا شده‌اند. 🌍🪐
🌸 در سال‌های اخیر، در پاسخ به این مسائل جهانی، دو گرایش بزرگ در کشاورزی و صنایع غذایی پدید آمده است:
از یک طرف، فناوری‌های نوآورانه و منابع پروتئینی پایدار مانند گوشت‌های گیاهی یا پروتئین‌های تولید شده از منابع غیرسنتی در حال توسعه هستند. 🥦🍖
✍️🏻 سارا خدری‌براتی
🗂 منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🌏 سیاره‌ما در حال حاضر با معضلات زیست‌محیطی، اجتماعی و اقتصادی به هم پیوسته بی‌سابقه‌ای مواجه است. به‌دلیل تغییرات آب و هوایی، شیوع بیماری‌های همه‌گیر، جنگ‌ها و غیره، این چالش‌های جهانی تهدیدی جدی برای امنیت غذایی و ایمنی غذایی هستند و به وضوح نیاز مردم به راه‌حل‌های علمی نوآورانه را نشان می‌دهند. این چالش‌ها زمینه‌ساز پیدایش بسیاری از گرایش‌های فناورانه در حوزه کشاورزی و غذا شده‌اند. 🌍🪐
🌸 در سال‌های اخیر، در پاسخ به این مسائل جهانی، دو گرایش بزرگ در کشاورزی و صنایع غذایی پدید آمده است:
تغییر به رژیم غذایی مبتنی بر گیاهان
تحول دیجیتال در الگوهای تولید و مصرف مواد غذایی. 🍗🥩🥚🍞
از یک طرف، فناوری‌های نوآورانه و منابع پروتئینی پایدار مانند گوشت‌های گیاهی یا پروتئین‌های تولید شده از منابع غیرسنتی در حال توسعه هستند. 🥦🍖
☑️ کیفیت و ایمنی غذایی بهبود یافته است. از سوی دیگر، فناوری‌های پیشرفته دیجیتال مانند هوش مصنوعی، داده‌های بزرگ و اینترنت اشیاء (IoT) به‌طور فزاینده‌ای در حال گسترش هستند. 💻🖋️ در مزارع هوشمند و کارخانه‌های هوشمند مواد غذایی برای بهبود کارایی سیستم‌های غذایی و کاهش ضایعات از این فناوری‌ها استفاده می‌شود. همچنین، استفاده از فناوری‌های Industry 4.0 در امتداد زنجیره تأمین مواد غذایی این پتانسیل را دارد که فرآیندهای تولید و انتقال را به‌طور مؤثر و با کمترین اثرات زیست‌محیطی بهینه‌سازی کند. 💻📲
✍️🏻 سارا خدری‌براتی
🗂 منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥4👍1
⁉🔍 اثر متقابل مرگ سلولی و پیری در سرطان
🔬 سلول‌های پیر موادی ترشح می‌کنند که به رشد سلول‌های سرطانی کمک می‌کند. توسعه داروهایی که می‌توانند به طور انتخابی این سلول‌ها را از بین ببرند یا ترشح مواد را مهار کنند ادامه دارد.
🆕 تازه‌ترین یافته‌ها درباره‌ی اثر متقابل مرگ سلولی و پیری سلولی در سرطان و اهمیت آسیب‌شناختی آن‌ها توسط تیمی از دانشکده پزشکی دانشگاه اوزاکا و دانشکده پزشکی هاروارد مورد بررسی قرار گرفته و در Seminars in Cancer Biology منتشر شده است. این محققان مکانیسم‌های مولکولی انواع مختلف مرگ سلولی و تغییرات در عوامل تنظیم‌کننده آن‌ها که با افزایش سن رخ می‌دهد را تشریح کرده‌اند. این مقاله مروری یک دیدگاه جامع از وضعیت فعلی دانش در این زمینه ارائه می‌دهد.
👈🏻 مطالعه مقاله
❗ از آنجایی که سلول‌های پیر اغلب در برابر آپوپتوز مقاومت دارند، حذف این مقاومت هدف اصلی درمان حذف سلول‌های پیر بوده است؛ اما هنوز مشخص نیست که چگونه انواع نسبتاً جدید مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده مانند نکروپتوز، پیروپتوز‌و فروپتوز که مکانیسم‌های مولکولی آن در سال‌های اخیر به سرعت روشن شده است، در سلول‌های پیر تنظیم می‌شوند.
همچنین سوالات زیادی در مورد اینکه آیا درمان‌هایی مانند درمان حذف سلول‌های پیر و Senomorphicها می‌توانند برای این انواع جدید مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده اعمال شوند یا خیر، وجود دارد.
* درمان سنومورفیک یک رویکرد دارویی جایگزین برای هدف قرار دادن پیری سلولی ارائه می‌دهد و اثرات مخرب اجزای ترشح‌شده توسط سلول‌های پیر را بدون ایجاد مرگ سلولی سرکوب می‌کنند.
⬅ طبق گفته محققان این مطالعه تصور می‌شود که انواع مختلف مرگ سلولی پتانسیل بالایی به‌عنوان اهدافی برای پیشگیری و درمان سرطان و بیماری‌های مرتبط با افزایش سن دارند. امیدواریم این بررسی به تسریع در روشن‌شدن مرگ سلولی که علیه سلول‌های پیر مؤثر است و توسعه روش‌هایی برای مهار ترشح مواد مضر کمک کند.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔬 سلول‌های پیر موادی ترشح می‌کنند که به رشد سلول‌های سرطانی کمک می‌کند. توسعه داروهایی که می‌توانند به طور انتخابی این سلول‌ها را از بین ببرند یا ترشح مواد را مهار کنند ادامه دارد.
🆕 تازه‌ترین یافته‌ها درباره‌ی اثر متقابل مرگ سلولی و پیری سلولی در سرطان و اهمیت آسیب‌شناختی آن‌ها توسط تیمی از دانشکده پزشکی دانشگاه اوزاکا و دانشکده پزشکی هاروارد مورد بررسی قرار گرفته و در Seminars in Cancer Biology منتشر شده است. این محققان مکانیسم‌های مولکولی انواع مختلف مرگ سلولی و تغییرات در عوامل تنظیم‌کننده آن‌ها که با افزایش سن رخ می‌دهد را تشریح کرده‌اند. این مقاله مروری یک دیدگاه جامع از وضعیت فعلی دانش در این زمینه ارائه می‌دهد.
👈🏻 مطالعه مقاله
❗ از آنجایی که سلول‌های پیر اغلب در برابر آپوپتوز مقاومت دارند، حذف این مقاومت هدف اصلی درمان حذف سلول‌های پیر بوده است؛ اما هنوز مشخص نیست که چگونه انواع نسبتاً جدید مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده مانند نکروپتوز، پیروپتوز‌و فروپتوز که مکانیسم‌های مولکولی آن در سال‌های اخیر به سرعت روشن شده است، در سلول‌های پیر تنظیم می‌شوند.
همچنین سوالات زیادی در مورد اینکه آیا درمان‌هایی مانند درمان حذف سلول‌های پیر و Senomorphicها می‌توانند برای این انواع جدید مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده اعمال شوند یا خیر، وجود دارد.
* درمان سنومورفیک یک رویکرد دارویی جایگزین برای هدف قرار دادن پیری سلولی ارائه می‌دهد و اثرات مخرب اجزای ترشح‌شده توسط سلول‌های پیر را بدون ایجاد مرگ سلولی سرکوب می‌کنند.
⬅ طبق گفته محققان این مطالعه تصور می‌شود که انواع مختلف مرگ سلولی پتانسیل بالایی به‌عنوان اهدافی برای پیشگیری و درمان سرطان و بیماری‌های مرتبط با افزایش سن دارند. امیدواریم این بررسی به تسریع در روشن‌شدن مرگ سلولی که علیه سلول‌های پیر مؤثر است و توسعه روش‌هایی برای مهار ترشح مواد مضر کمک کند.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥2❤1
🔬 فرصتی ویژه برای محققان و پژوهشگران علاقه‌مند به علوم پیشرفته! 🌱
اگر شما هم به شبیه‌سازی‌های مولکولی و رمزگشایی فرآیندهای زیستی علاقه دارید، فرصتی ایده‌آل برای همکاری در چندین مقاله تحقیقاتی برجسته فراهم شده است! ما در حال نگارش تحقیقات پیشرفته در این حوزه هستیم و به دنبال پژوهشگران باانگیزه و متخصص برای مشارکت علمی مؤثر هستیم. 🚀
1️⃣ شبیه‌سازی‌های مولکولی و مدل‌سازی فرایندهای زیستی 🧬
2️⃣ تحلیل داده‌های زیستی و کشف الگوهای نوین در سیستم‌های پیچیده 📊
3️⃣ پژوهش‌های بین‌رشته‌ای در مرزهای علم و فناوری 🔍
✅ رزومه خود را ارسال کنید و مهارت‌ها و تجربیاتتان را با ما به اشتراک بگذارید.
✅ در یک پروژه تحقیقاتی جذاب و بین‌المللی نقش داشته باشید.
✅ با ما همراه شوید تا گام‌های بزرگی در توسعه علم و فناوری برداریم! 🌍✨
📩 فرصت محدود است! اگر علاقه‌مند به مشارکت در این تحقیقات نوآورانه هستید، همین حالا اقدام کنید! ⏳🔥
🔗 برای اطلاعات بیشتر و ارسال رزومه:
🔴روابط عمومی🔴
🚀 ظرفیت محدود است! فرصت را از دست ندهید.
#آکادمی_تیوان_ژن #پژوهشگران #علمی #شبیه‌سازی_مولکولی #تحقیقات_پیشرفته #مقاله_تحقیقاتی
🔆 | @tivangene
اگر شما هم به شبیه‌سازی‌های مولکولی و رمزگشایی فرآیندهای زیستی علاقه دارید، فرصتی ایده‌آل برای همکاری در چندین مقاله تحقیقاتی برجسته فراهم شده است! ما در حال نگارش تحقیقات پیشرفته در این حوزه هستیم و به دنبال پژوهشگران باانگیزه و متخصص برای مشارکت علمی مؤثر هستیم. 🚀
📢 موضوعات مقالات:
1️⃣ شبیه‌سازی‌های مولکولی و مدل‌سازی فرایندهای زیستی 🧬
2️⃣ تحلیل داده‌های زیستی و کشف الگوهای نوین در سیستم‌های پیچیده 📊
3️⃣ پژوهش‌های بین‌رشته‌ای در مرزهای علم و فناوری 🔍
💡 چگونه می‌توانید همکاری کنید؟
✅ رزومه خود را ارسال کنید و مهارت‌ها و تجربیاتتان را با ما به اشتراک بگذارید.
✅ در یک پروژه تحقیقاتی جذاب و بین‌المللی نقش داشته باشید.
✅ با ما همراه شوید تا گام‌های بزرگی در توسعه علم و فناوری برداریم! 🌍✨
📩 فرصت محدود است! اگر علاقه‌مند به مشارکت در این تحقیقات نوآورانه هستید، همین حالا اقدام کنید! ⏳🔥
🔗 برای اطلاعات بیشتر و ارسال رزومه:
🔴روابط عمومی🔴
🚀 ظرفیت محدود است! فرصت را از دست ندهید.
#آکادمی_تیوان_ژن #پژوهشگران #علمی #شبیه‌سازی_مولکولی #تحقیقات_پیشرفته #مقاله_تحقیقاتی
🔆 | @tivangene
👍3❤2🔥2
🔗 لینک‌های به درد بخور
🔴 خرید وکتورهای پیشرفته CRISPR تیوان‌ژن
🔴 ثبت‌نام به عنوان ارائه‌دهنده در چیستالوژیست
🔴 ثبت‌نام در دوره کارآموزی تیوان‌ژن
🔴 همکاری با دپارتمان علوم نوین
🔴 همکاری با آکادمی
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔴 خرید وکتورهای پیشرفته CRISPR تیوان‌ژن
🔴 ثبت‌نام به عنوان ارائه‌دهنده در چیستالوژیست
🔴 ثبت‌نام در دوره کارآموزی تیوان‌ژن
🔴 همکاری با دپارتمان علوم نوین
🔴 همکاری با آکادمی
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👍2
🧪⚠️ معجون‌های ناسازگار: داروهایی که نباید با هم مصرف شوند! ⚠️🧪
در دنیای داروسازی، ترکیب بعضی از داروها با یکدیگر مثل مخلوط کردن معجون‌های جادویی ناسازگار است! 🧙♂️✨ برخی ترکیب‌ها می‌توانند اثر یکدیگر را خنثی کنند، برخی باعث عوارض جانبی خطرناک می‌شوند، و بعضی حتی می‌توانند جان فرد را به خطر بیندازند! 🚨
🏴☠️ فهرست داروهایی که دشمن هم هستند!
وارفارین یک داروی رقیق‌کننده‌ی خون است که از تشکیل لخته‌های خونی جلوگیری می‌کند، اما اگر آن را با ایبوپروفن یا سایر داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) ترکیب کنید، خطر خونریزی داخلی به شدت افزایش پیدا می‌کند! 🚑
اگر داروهایی مثل کاپتوپریل یا لیزینوپریل (که برای فشار خون بالا تجویز می‌شوند) را با ایبوپروفن یا ناپروکسن مصرف کنید، ممکن است کلیه‌های شما دچار نارسایی شوند! 😨🦠 آب زیاد بنوشید و قبل از مصرف حتماً با پزشک مشورت کنید!
برخی آنتی‌بیوتیک‌ها مانند سیپروفلوکساسین و تتراسایکلین با کلسیم موجود در شیر و لبنیات تداخل دارند، زیرا این ترکیب باعث می‌شود که دارو جذب نشود! 🛑 بهتر است آنتی‌بیوتیک‌ها را حداقل دو ساعت قبل یا بعد از مصرف لبنیات بخورید.
استاتین‌ها (مانند آتورواستاتین و سیمواستاتین) که برای کاهش کلسترول خون استفاده می‌شوند، وقتی با گریپ‌فروت مصرف شوند، غلظت دارو در خون را به طور خطرناکی افزایش می‌دهند. این اتفاق می‌تواند باعث آسیب به ماهیچه‌ها، نارسایی کبدی و حتی مشکلات قلبی شود! 💀💥
ترکیب اشتباه داروها می‌تواند نتایج مرگباری داشته باشد، بنابراین قبل از مصرف همزمان هر دارویی، حتماً با پزشک یا داروساز مشورت کنید! 🏥💊 ایمنی شما در دستان دانستن این اطلاعات است، پس آگاه بمانید و داروها را با احتیاط مصرف کنید! 🚦🛑
✍️🏻 مهران عبادی
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
در دنیای داروسازی، ترکیب بعضی از داروها با یکدیگر مثل مخلوط کردن معجون‌های جادویی ناسازگار است! 🧙♂️✨ برخی ترکیب‌ها می‌توانند اثر یکدیگر را خنثی کنند، برخی باعث عوارض جانبی خطرناک می‌شوند، و بعضی حتی می‌توانند جان فرد را به خطر بیندازند! 🚨
🏴☠️ فهرست داروهایی که دشمن هم هستند!
❌ وارفارین + ایبوپروفن = خطر خونریزی شدید! 🩸
وارفارین یک داروی رقیق‌کننده‌ی خون است که از تشکیل لخته‌های خونی جلوگیری می‌کند، اما اگر آن را با ایبوپروفن یا سایر داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) ترکیب کنید، خطر خونریزی داخلی به شدت افزایش پیدا می‌کند! 🚑
🔥 مهارکننده‌های ACE + داروهای ضدالتهابی = فاجعه‌ی کلیوی! 🩺
اگر داروهایی مثل کاپتوپریل یا لیزینوپریل (که برای فشار خون بالا تجویز می‌شوند) را با ایبوپروفن یا ناپروکسن مصرف کنید، ممکن است کلیه‌های شما دچار نارسایی شوند! 😨🦠 آب زیاد بنوشید و قبل از مصرف حتماً با پزشک مشورت کنید!
☕ آنتی‌بیوتیک‌ها + لبنیات = اثر دارو از بین می‌رود! 🥛
برخی آنتی‌بیوتیک‌ها مانند سیپروفلوکساسین و تتراسایکلین با کلسیم موجود در شیر و لبنیات تداخل دارند، زیرا این ترکیب باعث می‌شود که دارو جذب نشود! 🛑 بهتر است آنتی‌بیوتیک‌ها را حداقل دو ساعت قبل یا بعد از مصرف لبنیات بخورید.
❤️ استاتین‌ها + گریپ‌فروت = مشکلات قلبی خطرناک! 🍊⚡
استاتین‌ها (مانند آتورواستاتین و سیمواستاتین) که برای کاهش کلسترول خون استفاده می‌شوند، وقتی با گریپ‌فروت مصرف شوند، غلظت دارو در خون را به طور خطرناکی افزایش می‌دهند. این اتفاق می‌تواند باعث آسیب به ماهیچه‌ها، نارسایی کبدی و حتی مشکلات قلبی شود! 💀💥
⚠️ همیشه با پزشک مشورت کنید!
ترکیب اشتباه داروها می‌تواند نتایج مرگباری داشته باشد، بنابراین قبل از مصرف همزمان هر دارویی، حتماً با پزشک یا داروساز مشورت کنید! 🏥💊 ایمنی شما در دستان دانستن این اطلاعات است، پس آگاه بمانید و داروها را با احتیاط مصرف کنید! 🚦🛑
✍️🏻 مهران عبادی
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👏3❤1👍1🔥1
🔥 فرصت را از دست ندهید
🌀 آخرین فرصت عضویت در اولین گروه‌های تحقیقاتی و مقاله‌نویسی آزمایشگاه بیوانفورماتیک و هوش مصنوعی تیوان ژن
🔴روابط عمومی🔴
#آکادمی_تیوان_ژن #پژوهشگران #تحقیقات_پیشرفته #مقاله_تحقیقاتی
🔆 | @tivangene
🌀 آخرین فرصت عضویت در اولین گروه‌های تحقیقاتی و مقاله‌نویسی آزمایشگاه بیوانفورماتیک و هوش مصنوعی تیوان ژن
جهت عضویت، رزومه خود را به لینک زیر ارسال کنید:
🔴روابط عمومی🔴
#آکادمی_تیوان_ژن #پژوهشگران #تحقیقات_پیشرفته #مقاله_تحقیقاتی
🔆 | @tivangene
🔥6
✨🔬 کشف مسیرهای جدید برای درمان دیابت
هورمونی به نام آدرنومدولین باعث اختلال در سیگنال‌دهی انسولین در رگ‌های خونی می‌شود. این اختلال منجر به مقاومت بدن در برابر انسولین می‌شود که یکی از مشکلات اصلی در دیابت نوع 2 مرتبط با چاقی است.
محققان مؤسسه ماکس پلانک دریافتند که اگر اثرات آدرنومدولین را مسدود کنند، می‌توانند عملکرد انسولین را به حالت عادی برگردانند و تنظیم قند خون را در مدل موش بهبود بخشند. این نشان می‌دهد که آدرنومدولین می‌تواند یک هدف درمانی جدید برای بیماری‌های متابولیکی مرتبط با چاقی باشد.
📚 این مطالعه اخیراً در مجله Science با عنوان Endothelial insulin resistance induced by adrenomedullin mediates obesity-associated diabetes منتشر شده است.
📌 هدف اولیه مطالعه بررسی چگونگی عملکرد گیرنده‌های انسولینی اندوتلیالی (سلول‌های لایه داخلی رگ‌ها را در سطح سلولی و و کل بدن هم در شرایط سلامتی و هم در بیماری بود. وقتی انسولین به گیرنده‌های خود بر روی اندوتلیوم متصل شده و آن‌ها را فعال می‌کند، منجر به افزایش قطر رگ‌های خونی و بهبود نفوذپذیری دیواره رگ برای انسولین می‌شود. نتیجه این فرآیند، انتقال بهتر گلوکز و انسولین از خون به اعضای متابولیکی فعال مانند بافت چربی و عضلات است.
🔍⚡ محققان این مطالعه به صورت اتفاقی ارتباطی بین فعال‌سازی گیرنده‌های متصل به G-protein و تشکیل cAMP کشف کردند. این امر باعث مهار سیگنال‌دهی انسولین می‌شود. محققان گفتند که موش‌های چاق که فاقد این مسیر سیگنال‌دهی در سلول‌های اندوتلیال هستند، حساسیت بهتری به انسولین و تحمل بهتر گلوکز نشان دادند.
🧬 در این مطالعه، محققان با استفاده از مجموعه‌ای از آزمایش‌های سرکوب مبتنی بر siRNA، آدرنومدولین را به عنوان یک هدف تحقیقاتی امیدوارکننده شناسایی کردند. آن‌ها در پلاسماهای موش‌های چاق و انسان‌ها، سطح افزایش‌یافته‌ای از هر دو پروتئین آدرنومدولین و فاکتور تکمیلی H (CFH) یافتند. CFH پروتئینی است که اثرات هورمون‌ها را تقویت می‌کند.
🧫 در آزمایش‌هایی که با استفاده از سلول‌های اندوتلیال انسانی انجام شد، محققان نشان دادند که آدرنومدولین با فعال‌سازی یک مسیر که گیرنده انسولین را غیرفعال می‌کند، سیگنال‌دهی انسولین را مهار می‌کند.
🔬 تحقیقات بیشتر in vivo با استفاده از مدل موش نشان داد که آدرنومدولین به صورت سیستمیک در انتقال گلوکز نقش دارد. موش‌های لاغر، برخلاف موش‌های چاق، سطوح پلاسمایی پایین‌تری از آدرنومدولین دارند. وقتی موش‌های لاغر آدرنومدولین دریافت کردند، مقاومت به انسولین و اختلال در کنترل گلوکز در آن‌ها ایجاد شد که این اثرات متابولیکی مشابه با وضعیت چاقی هستند.
🐁 موش‌های مهندسی ژنتیکی شده که تولید آدرنومدولین در آن‌ها مختل شده بود یا گیرنده اندوتلیالی آن غیرفعال شده بود، حتی با وجود دریافت آدرنومدولین، پاسخ انسولینی طبیعی نشان دادند. این امر تأیید می‌کند که اثر هورمون از طریق این گیرنده‌ها منتقل می‌شود. مسدود کردن آدرنومدولین در موش‌های چاق، عملکرد انسولین را در رگ‌های خونی بهبود بخشید و از مقاومت به انسولین جلوگیری کرد.
✨💊 شناسایی آدرنومدولین به عنوان عاملی برای مقاومت به انسولین ناشی از چاقی، راه را برای تحقیقات در مورد استراتژی‌های درمانی جدید برای درمان دیابت نوع ۲ مرتبط با چاقی باز می‌کند.
تیم تحقیقاتی اعلام کرد که در حال مطالعه جمعیت‌های انسانی مختلف با توجه به سطوح پلاسمایی آدرنومدولین و CFH و احتمال ابتلا این جمعیت‌ها به دیابت نوع 2 هستند. آن‌ها همچنین قصد دارند عمیق‌تر به عملکرد آدرنومدولین و تعامل آن با CFH بپردازند.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
هورمونی به نام آدرنومدولین باعث اختلال در سیگنال‌دهی انسولین در رگ‌های خونی می‌شود. این اختلال منجر به مقاومت بدن در برابر انسولین می‌شود که یکی از مشکلات اصلی در دیابت نوع 2 مرتبط با چاقی است.
محققان مؤسسه ماکس پلانک دریافتند که اگر اثرات آدرنومدولین را مسدود کنند، می‌توانند عملکرد انسولین را به حالت عادی برگردانند و تنظیم قند خون را در مدل موش بهبود بخشند. این نشان می‌دهد که آدرنومدولین می‌تواند یک هدف درمانی جدید برای بیماری‌های متابولیکی مرتبط با چاقی باشد.
📚 این مطالعه اخیراً در مجله Science با عنوان Endothelial insulin resistance induced by adrenomedullin mediates obesity-associated diabetes منتشر شده است.
📌 هدف اولیه مطالعه بررسی چگونگی عملکرد گیرنده‌های انسولینی اندوتلیالی (سلول‌های لایه داخلی رگ‌ها را در سطح سلولی و و کل بدن هم در شرایط سلامتی و هم در بیماری بود. وقتی انسولین به گیرنده‌های خود بر روی اندوتلیوم متصل شده و آن‌ها را فعال می‌کند، منجر به افزایش قطر رگ‌های خونی و بهبود نفوذپذیری دیواره رگ برای انسولین می‌شود. نتیجه این فرآیند، انتقال بهتر گلوکز و انسولین از خون به اعضای متابولیکی فعال مانند بافت چربی و عضلات است.
🔍⚡ محققان این مطالعه به صورت اتفاقی ارتباطی بین فعال‌سازی گیرنده‌های متصل به G-protein و تشکیل cAMP کشف کردند. این امر باعث مهار سیگنال‌دهی انسولین می‌شود. محققان گفتند که موش‌های چاق که فاقد این مسیر سیگنال‌دهی در سلول‌های اندوتلیال هستند، حساسیت بهتری به انسولین و تحمل بهتر گلوکز نشان دادند.
🧬 در این مطالعه، محققان با استفاده از مجموعه‌ای از آزمایش‌های سرکوب مبتنی بر siRNA، آدرنومدولین را به عنوان یک هدف تحقیقاتی امیدوارکننده شناسایی کردند. آن‌ها در پلاسماهای موش‌های چاق و انسان‌ها، سطح افزایش‌یافته‌ای از هر دو پروتئین آدرنومدولین و فاکتور تکمیلی H (CFH) یافتند. CFH پروتئینی است که اثرات هورمون‌ها را تقویت می‌کند.
🧫 در آزمایش‌هایی که با استفاده از سلول‌های اندوتلیال انسانی انجام شد، محققان نشان دادند که آدرنومدولین با فعال‌سازی یک مسیر که گیرنده انسولین را غیرفعال می‌کند، سیگنال‌دهی انسولین را مهار می‌کند.
🔬 تحقیقات بیشتر in vivo با استفاده از مدل موش نشان داد که آدرنومدولین به صورت سیستمیک در انتقال گلوکز نقش دارد. موش‌های لاغر، برخلاف موش‌های چاق، سطوح پلاسمایی پایین‌تری از آدرنومدولین دارند. وقتی موش‌های لاغر آدرنومدولین دریافت کردند، مقاومت به انسولین و اختلال در کنترل گلوکز در آن‌ها ایجاد شد که این اثرات متابولیکی مشابه با وضعیت چاقی هستند.
🐁 موش‌های مهندسی ژنتیکی شده که تولید آدرنومدولین در آن‌ها مختل شده بود یا گیرنده اندوتلیالی آن غیرفعال شده بود، حتی با وجود دریافت آدرنومدولین، پاسخ انسولینی طبیعی نشان دادند. این امر تأیید می‌کند که اثر هورمون از طریق این گیرنده‌ها منتقل می‌شود. مسدود کردن آدرنومدولین در موش‌های چاق، عملکرد انسولین را در رگ‌های خونی بهبود بخشید و از مقاومت به انسولین جلوگیری کرد.
✨💊 شناسایی آدرنومدولین به عنوان عاملی برای مقاومت به انسولین ناشی از چاقی، راه را برای تحقیقات در مورد استراتژی‌های درمانی جدید برای درمان دیابت نوع ۲ مرتبط با چاقی باز می‌کند.
تیم تحقیقاتی اعلام کرد که در حال مطالعه جمعیت‌های انسانی مختلف با توجه به سطوح پلاسمایی آدرنومدولین و CFH و احتمال ابتلا این جمعیت‌ها به دیابت نوع 2 هستند. آن‌ها همچنین قصد دارند عمیق‌تر به عملکرد آدرنومدولین و تعامل آن با CFH بپردازند.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
Science
Endothelial insulin resistance induced by adrenomedullin mediates obesity-associated diabetes
Insulin resistance is a hallmark of obesity-associated type 2 diabetes. Insulin’s actions go beyond metabolic cells and also involve blood vessels, where insulin increases capillary blood flow and delivery of insulin and nutrients. We show that ...
👍2👏1💯1
🔬 ژن‌درمانی در مرکز توجه🎯
بیش از 7,000 بیماری ژنتیکی شناسایی شده است 🧬 و همچنان بیماری‌های جدیدی توصیف می‌شوند. بر اساس علت، بیماری‌های ژنتیکی به سه دسته اصلی تقسیم می‌شوند:
1. اختلالات مونوژنیک
2. اختلالات کروموزومی
3. اختلالات چندعاملی
اختلالات مونوژنیک که ناشی از جهش در یک ژن هستند، معمولاً به‌خوبی مطالعه شده‌اند و الگوهای وراثتی مشخصی (اتوزومال غالب/مغلوب، وابسته به X/Y و میتوکندریایی) دارند. اختلالات مونوژنیک شایعی که بر اندام‌های مختلف بدن تأثیر می‌گذارند شامل کاهش شنوایی ارثی (HHL)، هایپرکلسترولمی خانوادگی، آنمی داسی‌شکل، و فیبروز سیستیک هستند.
ژن‌درمانی که شامل جایگزینی ژن، سرکوب ژن، و ویرایش ژن می‌شود، به درمان بیماری‌ها از طریق دستکاری ژن‌ها می‌پردازد. 🌟 طی سال‌های اخیر، ژن‌درمانی پیشرفت‌های بزرگی در درمان اختلالات ژنتیکی داشته است. در حال حاضر بیش از 300 آزمایش بالینی برای بیماری‌های مونوژنیک در اندامک‌های مختلف در حال انجام است. 🧪 این آزمایش‌ها شامل:
- چشم‌ها👁️: درمان بیماری‌هایی مانند آمالروزی مادرزادی لبر، کوروئیدرمی، آکروماتوپسی، رتینوسکیزی وابسته به X، نوروپاتی بینایی ارثی لبر، رتینیت پیگمانتر، سندرم آشر، و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن
- گوش‌ها👂: کاهش شنوایی ارثی به‌دلیل جهش ژن OTOF
- سیستم خون🩸: بیماری‌های آنمی داسی‌شکل و بتا تالاسمی.
- سیستم قلبی‌عروقی❤️: آنژیوادم ارثی
- ریه‌ها: فیبروز سیستیک
- کبد: هایپرکلسترولمی خانوادگی هموزیگوت و موکوپلی‌ساکاریدوز نوع VI
- سیستم عصبی🧠: بیماری پارکینسون، لکودیستروفی متاکروماتیک، و آمیلوئیدوز ترانس‌تیرتین ارثی
- عضلات💪: دیستروفی عضلانی دوشن و آتروفی عضلانی نخاعی.
- سیستم ایمنی🛡️: کمبود آنزیم آدنوزین دآمیناز و نقص ایمنی ترکیبی شدید وابسته به X
ژن‌درمانی نویدبخش درمان بیماری‌های ژنتیکی بوده و همچنان نقش کلیدی در آینده درمان‌های پزشکی ایفا خواهد کرد. 🌐
✍🏼یاسمن بهاروند
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
بیش از 7,000 بیماری ژنتیکی شناسایی شده است 🧬 و همچنان بیماری‌های جدیدی توصیف می‌شوند. بر اساس علت، بیماری‌های ژنتیکی به سه دسته اصلی تقسیم می‌شوند:
1. اختلالات مونوژنیک
2. اختلالات کروموزومی
3. اختلالات چندعاملی
اختلالات مونوژنیک که ناشی از جهش در یک ژن هستند، معمولاً به‌خوبی مطالعه شده‌اند و الگوهای وراثتی مشخصی (اتوزومال غالب/مغلوب، وابسته به X/Y و میتوکندریایی) دارند. اختلالات مونوژنیک شایعی که بر اندام‌های مختلف بدن تأثیر می‌گذارند شامل کاهش شنوایی ارثی (HHL)، هایپرکلسترولمی خانوادگی، آنمی داسی‌شکل، و فیبروز سیستیک هستند.
ژن‌درمانی که شامل جایگزینی ژن، سرکوب ژن، و ویرایش ژن می‌شود، به درمان بیماری‌ها از طریق دستکاری ژن‌ها می‌پردازد. 🌟 طی سال‌های اخیر، ژن‌درمانی پیشرفت‌های بزرگی در درمان اختلالات ژنتیکی داشته است. در حال حاضر بیش از 300 آزمایش بالینی برای بیماری‌های مونوژنیک در اندامک‌های مختلف در حال انجام است. 🧪 این آزمایش‌ها شامل:
- چشم‌ها👁️: درمان بیماری‌هایی مانند آمالروزی مادرزادی لبر، کوروئیدرمی، آکروماتوپسی، رتینوسکیزی وابسته به X، نوروپاتی بینایی ارثی لبر، رتینیت پیگمانتر، سندرم آشر، و دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن
- گوش‌ها👂: کاهش شنوایی ارثی به‌دلیل جهش ژن OTOF
- سیستم خون🩸: بیماری‌های آنمی داسی‌شکل و بتا تالاسمی.
- سیستم قلبی‌عروقی❤️: آنژیوادم ارثی
- ریه‌ها: فیبروز سیستیک
- کبد: هایپرکلسترولمی خانوادگی هموزیگوت و موکوپلی‌ساکاریدوز نوع VI
- سیستم عصبی🧠: بیماری پارکینسون، لکودیستروفی متاکروماتیک، و آمیلوئیدوز ترانس‌تیرتین ارثی
- عضلات💪: دیستروفی عضلانی دوشن و آتروفی عضلانی نخاعی.
- سیستم ایمنی🛡️: کمبود آنزیم آدنوزین دآمیناز و نقص ایمنی ترکیبی شدید وابسته به X
ژن‌درمانی نویدبخش درمان بیماری‌های ژنتیکی بوده و همچنان نقش کلیدی در آینده درمان‌های پزشکی ایفا خواهد کرد. 🌐
✍🏼یاسمن بهاروند
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👍4👏1
"نقش و کاربرد سلول‌های بنیادی پرتوان القاشده انسانی (hiPSC) در تحقیقات دارویی و ارزیابی دارو"
1⃣پارت 1:
📌1. مقدمه‌ای بر سلول‌های hiPSC
❓ 2. چرا از فناوری hiPSC در تحقیقات دارویی استفاده می‌کنیم؟
⚙ 3. کاربردهای فناوری hiPSC در تحقیقات دارویی
👤 3.1 غربالگری فنوتیپی
🕸 3.2 غربالگری مبتنی بر شبکه
🧪 3.3 مدل‌های سم‌شناسی
🩺 3.4 مدل‌های پزشکی فرد محور:
🧫 3.5 "کارآزمایی بالینی در ظروف آزمایشگاهی"
✍🏼رویا پورمحمدعلی
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
1⃣پارت 1:
📌1. مقدمه‌ای بر سلول‌های hiPSC
• سلول‌های بنیادی پرتوان القاشده انسانی (hiPSCs) از طریق برنامه‌ریزی مجدد سلول‌های سوماتیک (مانند سلول‌های پوستی و خونی) با استفاده از فاکتورهای رونویسی (OCT4, SOX2, KLF4, C-MYC) ایجاد می‌شوند.
• این سلول‌ها توانایی تمایز به هر نوع سلول در بدن را دارند و ویژگی‌های سلول‌های بنیادی جنینی (hESCs) را بدون ملاحظات اخلاقی مرتبط با استفاده از جنین تقلید می‌کنند.
• از hiPSCs برای مدل‌سازی بیماری‌ها، کشف دارو، و پزشکی شخصی‌سازی‌شده استفاده می‌شود.
❓ 2. چرا از فناوری hiPSC در تحقیقات دارویی استفاده می‌کنیم؟
• توسعه دارو هزینه بالایی دارد و نرخ موفقیت داروهای جدید در کارآزمایی‌های بالینی کمتر از ۱۱٪ است.
• مدل‌های حیوانی و رده‌های سلولی جاودانه‌شده دقت پایینی در شبیه‌سازی فیزیولوژی انسانی دارند، که منجر به شکست بسیاری از داروها در مراحل بالینی می‌شود.
این نوع سلول‌های بنیادی، مدل‌های دقیق‌تری را ارائه می‌دهند که می‌توانند از بیماران مبتلا به اختلالات ژنتیکی یا با جهش‌های خاص مشتق شوند و برای مطالعه مکانیسم‌های بیماری و آزمایش کارایی و سمیت داروها در یک بستر انسانی مرتبط استفاده شوند.
• کاهش وابستگی به مدل‌های حیوانی و افزایش دقت مطالعات پیش‌بالینی.
⚙ 3. کاربردهای فناوری hiPSC در تحقیقات دارویی
👤 3.1 غربالگری فنوتیپی
• یک روش کشف دارو که بر اساس اثرات ترکیبات بر سلول‌ها یا ارگانیسم‌ها بدون نیاز به شناسایی هدف دارویی اولیه کار می‌کند.
•
مثال:
در تحقیقات سل، از ماکروفاژهای مشتق از hiPSC (iMACs) برای غربالگری ۳,۷۱۶ ترکیب استفاده شد که منجر به شناسایی ترکیب ضد سل جدید
۱۰-DEBC
شد، که علیه سویه‌های مقاوم به دارو مؤثر بود.
🕸 3.2 غربالگری مبتنی بر شبکه
• ترکیب زیست‌شناسی سیستمی با فناوری hiPSC برای شناسایی اهداف دارویی و ترکیبات درمانی از طریق تحلیل شبکه‌های ژنی مرتبط با بیماری.
•
مثال:
استفاده از ارگانوئیدهای مغزی مشتق از hiPSC برای مدل‌سازی مسیرهای سیگنالینگ بیماری آلزایمر. غربالگری ۱,۳۰۰ ارگانوئید از ۱۱ بیمار منجر به شناسایی داروهایی شد که مسیرهای بیماری را تنظیم می‌کنند.
🧪 3.3 مدل‌های سم‌شناسی
• سمیت دارویی یکی از دلایل اصلی شکست داروها در کارآزمایی‌های بالینی است. مدل‌های مشتق از hiPSC بستری انسانی و مرتبط برای ارزیابی ایمنی داروها ارائه می‌دهند.
•
مثال:
▪︎
ارگانوئیدهای کبدی
مشتق از hiPSC برای بررسی سمیت ۲۴۰ ترکیب دارویی، که دقت بالاتری نسبت به مدل‌های سلولی دو‌بعدی داشتند.
▪︎
کاردیومایوسیت‌های مشتق از hiPSC
برای ارزیابی سمیت قلبی، که منجر به پیش‌بینی بهتر آسیب‌های دارویی به قلب شد.
🩺 3.4 مدل‌های پزشکی فرد محور:
• این فناوری امکان تولید مدل‌های بیماری اختصاصی بیماران را فراهم می‌کند که می‌توان از آن‌ها برای شناسایی درمان‌های فردی و پیش‌بینی پاسخ بیمار به داروها استفاده کرد.
•
مثال:
در مطالعه‌ای روی فیبروز ریوی ایدیوپاتیک (IPF)، از ارگانوئیدهای ریوی مشتق از hiPSC برای شناسایی
IL-11
به‌عنوان یک هدف درمانی استفاده شد. مهار IL-11 توانست فیبروز را در مدل‌های مشتق از بیماران معکوس کند.
🧫 3.5 "کارآزمایی بالینی در ظروف آزمایشگاهی"
مفهومی که از hiPSCs برای شبیه‌سازی کارآزمایی‌های بالینی در سطح سلولی استفاده می‌کند، به‌طوری که داروها را قبل از ورود به کارآزمایی‌های انسانی روی سلول‌های اختصاصی بیماران آزمایش می‌کند.
مثال:
در مطالعه‌ای روی
کاردیومیوپاتی اتساعی (DCM)، از کاردیومایوسیت‌های مشتق از hiPSC برای آزمایش اثر لوواستاتین
استفاده شد. این دارو عملکرد اندوتلیالی را در سلول‌های بیمار بهبود بخشید و نشان داد که می‌تواند در درمان DCM مؤثر باشد. همچنین، این مطالعه نشانگرهای زیستی جدیدی را برای سمیت قلبی ناشی از دارو شناسایی کرد.
ادامه دارد...
✍🏼رویا پورمحمدعلی
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👍2🎉1
✨🔬 کشف مسیرهای جدید برای درمان دیابت
⁉ تا به حال چندین مطالعه نشان داده‌اند که سلول‌های بتا پانکراس تولیدکننده انسولین در بیماران دیابتی، دارای میتوکندری غیرطبیعی بوده و قادر به تولید انرژی نیستند. با این حال، این مطالعات نتوانستند توضیح دهند که چرا سلول‌ها چنین رفتار می‌کنند.
🆕 در مطالعه‌ای که اخیراً در Science منتشر شد، محققان دانشگاه میشیگان از موش‌ها استفاده کردند تا نشان دهند که میتوکندری‌های ناکارآمد پاسخی را تحریک می‌کنند که بر بلوغ و عملکرد سلول‌های بتا تأثیر می‌گذارد.
🧑🔬 محققان این مطالعه می‌خواستند تعیین کنند که کدام مسیرها برای حفظ عملکرد مناسب میتوکندری مهم هستند. برای انجام این کار، تیم به سه جزء که برای عملکرد میتوکندری ضروری هستند آسیب وارد کرد: DNA میتوکندری ، مسیری پاکسازی میتوکندری‌های آسیب‌دیده و مسیری که جمعیت سالمی از میتوکندری را در سلول حفظ می‌کند.
🧪 نتایج نشان داد که میتوکندری می‌تواند سیگنال‌هایی را به هسته ارسال کند و سرنوشت سلول را تغییر دهد. در هر سه مورد سلول‌های بتا نابالغ شده و انسولین کافی تولید نکردند.
🐁 محققان جستجوی خود را در سلول‌های دیگری که در طول دیابت تحت تأثیر قرار می‌گیرند، گسترش دادند. این تیم آزمایش‌های خود را روی سلول‌های کبد و سلول‌های ذخیره‌کننده چربی موش تکرار کرد و به این نتیجه رسید که همان پاسخ استرس فعال شده است. هر دو نوع سلول قادر به بالغ‌شدن و عملکرد مناسب نبودند. محقق مطالعه معتقد است که نتایج می‌تواند برای تمام بافت‌های مختلف که تحت تاثیر دیابت قرار دارند، قابل اجرا باشد.
💊 معکوس‌کردن آسیب میتوکندری می‌تواند به درمان دیابت کمک کند. صرف نظر از نوع سلول، محققان دریافتند که آسیب به میتوکندری باعث مرگ سلولی نمی‌شود. این مشاهدات این احتمال را ایجاد کرد که اگر آن‌ها بتوانند آسیب را معکوس کنند، سلول‌ها به طور طبیعی عمل می‌کنند. برای انجام این کار، آن‌ها از دارویی به نام ISRIB استفاده کردند که پاسخ استرس را مسدود می‌کرد. آن‌ها دریافتند که پس از چهار هفته، سلول‌های بتا توانایی خود را برای کنترل سطح گلوکز در موش‌ها به‌دست آوردند.
این تیم در حال کار بررسی دقیق‌تر مسیرهای سلولی مختل شده است و امیدوار است که بتواند نتایج خود را در نمونه‌های سلولی بیماران دیابتی تکرار کنند.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
⁉ تا به حال چندین مطالعه نشان داده‌اند که سلول‌های بتا پانکراس تولیدکننده انسولین در بیماران دیابتی، دارای میتوکندری غیرطبیعی بوده و قادر به تولید انرژی نیستند. با این حال، این مطالعات نتوانستند توضیح دهند که چرا سلول‌ها چنین رفتار می‌کنند.
🆕 در مطالعه‌ای که اخیراً در Science منتشر شد، محققان دانشگاه میشیگان از موش‌ها استفاده کردند تا نشان دهند که میتوکندری‌های ناکارآمد پاسخی را تحریک می‌کنند که بر بلوغ و عملکرد سلول‌های بتا تأثیر می‌گذارد.
🧑🔬 محققان این مطالعه می‌خواستند تعیین کنند که کدام مسیرها برای حفظ عملکرد مناسب میتوکندری مهم هستند. برای انجام این کار، تیم به سه جزء که برای عملکرد میتوکندری ضروری هستند آسیب وارد کرد: DNA میتوکندری ، مسیری پاکسازی میتوکندری‌های آسیب‌دیده و مسیری که جمعیت سالمی از میتوکندری را در سلول حفظ می‌کند.
🧪 نتایج نشان داد که میتوکندری می‌تواند سیگنال‌هایی را به هسته ارسال کند و سرنوشت سلول را تغییر دهد. در هر سه مورد سلول‌های بتا نابالغ شده و انسولین کافی تولید نکردند.
🐁 محققان جستجوی خود را در سلول‌های دیگری که در طول دیابت تحت تأثیر قرار می‌گیرند، گسترش دادند. این تیم آزمایش‌های خود را روی سلول‌های کبد و سلول‌های ذخیره‌کننده چربی موش تکرار کرد و به این نتیجه رسید که همان پاسخ استرس فعال شده است. هر دو نوع سلول قادر به بالغ‌شدن و عملکرد مناسب نبودند. محقق مطالعه معتقد است که نتایج می‌تواند برای تمام بافت‌های مختلف که تحت تاثیر دیابت قرار دارند، قابل اجرا باشد.
💊 معکوس‌کردن آسیب میتوکندری می‌تواند به درمان دیابت کمک کند. صرف نظر از نوع سلول، محققان دریافتند که آسیب به میتوکندری باعث مرگ سلولی نمی‌شود. این مشاهدات این احتمال را ایجاد کرد که اگر آن‌ها بتوانند آسیب را معکوس کنند، سلول‌ها به طور طبیعی عمل می‌کنند. برای انجام این کار، آن‌ها از دارویی به نام ISRIB استفاده کردند که پاسخ استرس را مسدود می‌کرد. آن‌ها دریافتند که پس از چهار هفته، سلول‌های بتا توانایی خود را برای کنترل سطح گلوکز در موش‌ها به‌دست آوردند.
این تیم در حال کار بررسی دقیق‌تر مسیرهای سلولی مختل شده است و امیدوار است که بتواند نتایج خود را در نمونه‌های سلولی بیماران دیابتی تکرار کنند.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👍4👌1
جهش‌های ژنتیکی🧬 و پیشرفت 🚀 درمان لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL)
لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) مجموعه‌ای از بیماری‌های ژنتیکی است که توسط تغییرات ژنتیکی پیش‌نگر 🧬 هدایت می‌شود و معمولاً از بازآرایی‌های ساختاری کروموزومی، آنوپلوئیدی و جهش‌های مشترک در ژن‌هایی که فاکتورهای رونویسی تنظیم‌کننده توسعه لنفویید، سرکوب‌گرهای تومور، پروتئین‌هایی که پیشرفت چرخه سلولی را تنظیم می‌کنند و تغییرات اپی‌ژنتیکی را کد می‌کنند، ناشی می‌شود. 🧪 انواع مختلف ALL بر اساس ماهیت تغییرات ژنتیکی خاص پیش‌نگر، به‌ویژه انتقالات کروموزومی و بازآرایی‌های درون‌کروموزومی که ژن‌های ادغامی تولید می‌کنند یا از پروموترهای ژنی استفاده می‌کنند که باعث اختلال در بیان آنکوژن‌ها می‌شوند، تعریف می‌شوند.
لوسمی لنفوبلاستیک حاد مثبت کروموزوم فیلادلفیا (Ph+) 🧬 با ترنس لوکیشن t(9;22)(q34;q11) مشخص می‌شود که BCR-ABL1 را تولید می‌کند، که یک تیروزین کیناز فعال به‌طور پیوسته است. 🚨 ادغام BCR-ABL1 تقریباً در تمام موارد لوسمی میلوئید مزمن و در حدود 3٪ تا 5٪ از موارد ALL در کودکان 👶 و 25٪ از موارد ALL در بزرگسالان مشاهده می‌شود. پیش از درمان با مهارکننده‌های تیروزین کیناز (TKI)، *Ph+ ALL* با بقای بسیار ضعیفی همراه بود که با اضافه شدن زودهنگام ایماتینیب یا TKIهای مشابه به برنامه‌های شیمی‌درمانی شدید 💊 با و یا بدون پیوند سلول‌های بنیادی هماتولوژیک (HSCT)، به‌طور قابل توجهی بهبود یافت. 🌟
✍🏼یاسمن بهاروند
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) مجموعه‌ای از بیماری‌های ژنتیکی است که توسط تغییرات ژنتیکی پیش‌نگر 🧬 هدایت می‌شود و معمولاً از بازآرایی‌های ساختاری کروموزومی، آنوپلوئیدی و جهش‌های مشترک در ژن‌هایی که فاکتورهای رونویسی تنظیم‌کننده توسعه لنفویید، سرکوب‌گرهای تومور، پروتئین‌هایی که پیشرفت چرخه سلولی را تنظیم می‌کنند و تغییرات اپی‌ژنتیکی را کد می‌کنند، ناشی می‌شود. 🧪 انواع مختلف ALL بر اساس ماهیت تغییرات ژنتیکی خاص پیش‌نگر، به‌ویژه انتقالات کروموزومی و بازآرایی‌های درون‌کروموزومی که ژن‌های ادغامی تولید می‌کنند یا از پروموترهای ژنی استفاده می‌کنند که باعث اختلال در بیان آنکوژن‌ها می‌شوند، تعریف می‌شوند.
لوسمی لنفوبلاستیک حاد مثبت کروموزوم فیلادلفیا (Ph+) 🧬 با ترنس لوکیشن t(9;22)(q34;q11) مشخص می‌شود که BCR-ABL1 را تولید می‌کند، که یک تیروزین کیناز فعال به‌طور پیوسته است. 🚨 ادغام BCR-ABL1 تقریباً در تمام موارد لوسمی میلوئید مزمن و در حدود 3٪ تا 5٪ از موارد ALL در کودکان 👶 و 25٪ از موارد ALL در بزرگسالان مشاهده می‌شود. پیش از درمان با مهارکننده‌های تیروزین کیناز (TKI)، *Ph+ ALL* با بقای بسیار ضعیفی همراه بود که با اضافه شدن زودهنگام ایماتینیب یا TKIهای مشابه به برنامه‌های شیمی‌درمانی شدید 💊 با و یا بدون پیوند سلول‌های بنیادی هماتولوژیک (HSCT)، به‌طور قابل توجهی بهبود یافت. 🌟
✍🏼یاسمن بهاروند
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥3
حیات سلولی و درمان در فضا؟!🌌🚀
مطالعه فرآیندهای سلولی در فضا به دانشمندان کمک می‌کند تا تأثیر میکروگرانش، تابش کیهانی و شرایط سخت فضایی را بر عملکرد زیستی بررسی کنند.
این تحقیقات نه‌تنها برای مأموریت‌های طولانی‌مدت فضایی، بلکه برای درک بهتر مکانیسم‌های زیستی روی زمین نیز اهمیت دارند. در ادامه، برخی از مهم‌ترین آزمایش‌های انجام‌شده در فضا آورده شده است:
۱. تأثیر میکروگرانش بر سلول‌های بنیادی
سلول‌های بنیادی انسانی در ISS سریع‌تر تکثیر می‌شوند اما مسیرهای تمایزی آن‌ها تغییر می‌کند.🔬
۲. پیری و سرطان‌زایی سلول‌ها در فضا
استرس اکسیداتیو در سلول‌های انسانی در فضا بیشتر شده و احتمال تسریع پیری وجود دارد.🧓🏻🎗️
رشد برخی سلول‌های سرطانی در فضا کندتر از زمین بوده است.📉
۳. اثر تابش کیهانی بر DNA و جهش ژن⛓️💥
تابش‌های فضایی موجب تغییرات ژنتیکی در سلول‌ها شده و احتمال جهش‌زایی را افزایش می‌دهند.
۴. تأثیر فضا بر میکروارگانیسم‌ها🦠
برخی باکتری‌ها در میکروگرانش سریع‌تر رشد کرده و در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها مقاوم‌تر شده‌اند.
۵. شبیه‌سازی شرایط حیات در مریخ🪐
در آزمایش EXPOSE (ESA)، برخی میکروب‌ها در شرایط مشابه مریخ زنده ماندند، که احتمال حیات در سیارات دیگر را تقویت می‌کند.
این مطالعات هم در زمینه‌ی درمان در شرایط جوی فضا و خلا و هم در زمینه‌ی ایجاد شرایط حیات در فضا می‌تونن موثر باشن👀🧑🏻⚕️!
✍🏻 ثنا علی اکبری
منبع 🔎
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
مطالعه فرآیندهای سلولی در فضا به دانشمندان کمک می‌کند تا تأثیر میکروگرانش، تابش کیهانی و شرایط سخت فضایی را بر عملکرد زیستی بررسی کنند.
این تحقیقات نه‌تنها برای مأموریت‌های طولانی‌مدت فضایی، بلکه برای درک بهتر مکانیسم‌های زیستی روی زمین نیز اهمیت دارند. در ادامه، برخی از مهم‌ترین آزمایش‌های انجام‌شده در فضا آورده شده است:
۱. تأثیر میکروگرانش بر سلول‌های بنیادی
سلول‌های بنیادی انسانی در ISS سریع‌تر تکثیر می‌شوند اما مسیرهای تمایزی آن‌ها تغییر می‌کند.🔬
۲. پیری و سرطان‌زایی سلول‌ها در فضا
استرس اکسیداتیو در سلول‌های انسانی در فضا بیشتر شده و احتمال تسریع پیری وجود دارد.🧓🏻🎗️
رشد برخی سلول‌های سرطانی در فضا کندتر از زمین بوده است.📉
۳. اثر تابش کیهانی بر DNA و جهش ژن⛓️💥
تابش‌های فضایی موجب تغییرات ژنتیکی در سلول‌ها شده و احتمال جهش‌زایی را افزایش می‌دهند.
۴. تأثیر فضا بر میکروارگانیسم‌ها🦠
برخی باکتری‌ها در میکروگرانش سریع‌تر رشد کرده و در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها مقاوم‌تر شده‌اند.
۵. شبیه‌سازی شرایط حیات در مریخ🪐
در آزمایش EXPOSE (ESA)، برخی میکروب‌ها در شرایط مشابه مریخ زنده ماندند، که احتمال حیات در سیارات دیگر را تقویت می‌کند.
این مطالعات هم در زمینه‌ی درمان در شرایط جوی فضا و خلا و هم در زمینه‌ی ایجاد شرایط حیات در فضا می‌تونن موثر باشن👀🧑🏻⚕️!
✍🏻 ثنا علی اکبری
منبع 🔎
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👏4