نقش و کاربرد سلول‌های بنیادی پرتوان القاشده انسانی (hiPSC) در تحقیقات دارویی و ارزیابی دارو
2⃣ پارت 2:
4. نتیجه‌گیری: مزایا، چالش‌ها و چشم‌انداز آینده
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
2⃣ پارت 2:
4. نتیجه‌گیری: مزایا، چالش‌ها و چشم‌انداز آینده
✅ مزایا:⚠️ چالش‌ها:
🧍🏼♂مدل‌های مرتبط با انسان: hiPSCs فیزیولوژی انسانی را بهتر از مدل‌های حیوانی و رده‌های سلولی جاودانه تقلید می‌کنند.
🧬 پزشکی فرد محور: امکان توسعه درمان‌های اختصاصی برای بیماران و پیش‌بینی پاسخ‌های دارویی.
🐁 کاهش وابستگی به مدل‌های حیوانی: رفع برخی چالش‌های اخلاقی و افزایش دقت در مطالعات پیش‌بالینی.
💰 کاهش هزینه‌های توسعه دارو: افزایش دقت مطالعات پیش‌بالینی و کاهش نرخ شکست داروها در مراحل بالینی.
• نارسایی سلول‌های مشتق از hiPSC: این سلول‌ها اغلب ویژگی‌های سلول‌های جنینی را دارند و برای مدل‌سازی بیماری‌های وابسته به سن ممکن است محدود باشند.🔬 چشم‌انداز آینده:
• مشکلات تکرارپذیری: تفاوت در پروتکل‌های تمایز و ویژگی‌های سلول‌ها می‌تواند منجر به نتایج ناسازگار شود.
• مسائل اخلاقی: استفاده از ارگانوئیدهای مغزی و مدل‌های پیچیده مشتق از hiPSC سؤالاتی درباره آگاهی و شناخت سلولی ایجاد کرده است.
• پیشرفت در فناوری ارگانوئیدها، ویرایش ژنومی (مانند CRISPR)، و پروتکل‌های تمایز مستقیم منجر به بهبود مدل‌های hiPSC خواهد شد.✍🏼رویا پورمحمدعلی
• استانداردسازی روش‌های تمایز و افزایش بلوغ سلولی چالش‌های کنونی را کاهش داده و دقت مطالعات را افزایش می‌دهد.
• با ادامه پیشرفت‌ها، hiPSCs به ابزاری کلیدی در توسعه دارو و بهبود درمان‌های شخصی تبدیل خواهند شد.
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥2
🚨🚨"رژیم‌های رفت و برگشتی؛ تهدیدی برای سلامت کلیه‌ها"
⚕آسیب کلیه‌ها در رژیم‌های رفت و برگشتی که به معنای نوسانات مداوم وزن بدن است، با افزایش خطر بروز بیماری‌های مزمن کلیوی (CKD) مرتبط هستند.
به این نوسان‌ها اصطلاحا "چرخش وزن" یا "سایکلینگ وزن" گفته می‌شود.
💊 این چرخش به ویژه در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 می‌تواند به مشکلات کلیوی و پیشرفت بیماری کلیه منجر شود.
✍🏻 نگین نادکی پورقصاب
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
⚕آسیب کلیه‌ها در رژیم‌های رفت و برگشتی که به معنای نوسانات مداوم وزن بدن است، با افزایش خطر بروز بیماری‌های مزمن کلیوی (CKD) مرتبط هستند.
به این نوسان‌ها اصطلاحا "چرخش وزن" یا "سایکلینگ وزن" گفته می‌شود.
💊 این چرخش به ویژه در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 می‌تواند به مشکلات کلیوی و پیشرفت بیماری کلیه منجر شود.
⭕ارتباط بین نوسانات وزن بدن و خطر رویدادهای کلیوی در دیابت نوع 1 بررسی شد. در این مطالعه، شرکت‌کننده‌های زیادی مورد بررسی قرار گرفته شدند و چهار شاخص مختلف از نوسانات وزن بدن آنها محاسبه شد.
نتایج نشان داد که نوسانات بالای وزن بدن، که به وسیله شاخص «تنوع وزن مستقل از میانگین» (VIM) اندازه‌گیری شده‌است، با افزایش قابل توجه در بروز مشکلات کلیوی مرتبط است.
⭕درنتیجه، ارتباط مثبت و معنی‌داری با کاهش 40 درصدی در نرخ فیلتراسیون گلومرولی (eGFR) از مقادیر اولیه، دو برابر شدن سطح کراتینین سرم، و بروز بیماری کلیوی مرحله 3 مشاهده شد.
⭕ علاوه بر این، این نوسانات وزن با کاهش سالانه بیش از 3 میلی‌لیتر در دقیقه بر مترمربع در میزان eGFR نیز مرتبط بود.
⭕عوامل خطر کلیوی سنتی و داروهای محافظت‌کننده کلیه در این مطالعه در نظر گرفته شده بودند، و حتی پس از تنظیم این عوامل، ارتباط نوسانات وزن با مشکلات کلیوی همچنان معنی‌دار باقی می‌مانند، پس، چرخش وزن بدن مستقل از BMI و عوامل خطر سنتی، خطر بروز مشکلات کلیوی را در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 افزایش دهد.🔰در نهایت==> نوسانات وزن، به ویژه در افراد مبتلا به دیابت نوع 1، نه تنها بر وضعیت عمومی سلامت تاثیرگذار ، بلکه به طور خاص بر عملکرد کلیه‌ها و پیشرفت بیماری کلیوی تأثیر منفی می‌‌گذارد.
✍🏻 نگین نادکی پورقصاب
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥3👍1
❗️نقش آدیپوسیت‌ها در سرکوب تومورها و سلول‌های سرطانی
💡سلول‌های چربی یا آدیپوسیت‌ها نقش مهمی در زیست‌شناسی سرطان، به ویژه در سرکوب رشد و پیشرفت تومور دارند. تحقیقات اخیر نشان داده است که چگونه آدیپوسیت‌های مهندسی‌شده می‌توانند به عنوان یک استراتژی درمانی در برابر سرطان های مختلف مورد استفاده قرار گیرند. در ادامه به چند نکته کلیدی در مورد نقش آنها اشاره می‌کنیم:
📝در نتیجه، سلول‌های چربی مهندسی‌شده نقش چند وجهی در سرکوب تومورها با رقابت برای مواد مغذی، تعدیل مسیرهای متابولیک، القای مرگ سلول‌های سرطانی و تغییر میکرو محیط تومور دارند. این رویکرد نوآورانه نه تنها درک ما از زیست‌شناسی سرطان را افزایش می‌دهد، بلکه راه‌های جدیدی را برای درمان‌های موثر سرطان باز می‌کند.
✍🏻فاطمه پورمحمدعلی
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
💡سلول‌های چربی یا آدیپوسیت‌ها نقش مهمی در زیست‌شناسی سرطان، به ویژه در سرکوب رشد و پیشرفت تومور دارند. تحقیقات اخیر نشان داده است که چگونه آدیپوسیت‌های مهندسی‌شده می‌توانند به عنوان یک استراتژی درمانی در برابر سرطان های مختلف مورد استفاده قرار گیرند. در ادامه به چند نکته کلیدی در مورد نقش آنها اشاره می‌کنیم:
🍗رقابت بر سر مواد مغذی
تومورها برای رشد به مواد مغذی قابل توجهی از جمله گلوکز و اسیدهای چرب نیاز دارند. آدیپوسیت های مهندسی شده می‌توانند طوری طراحی شوند که با سلول های سرطانی برای جذب این منابع رقابت کنند. این رقابت مکانیسم کلیدی است که توسط آن آدیپوسیت ها می توانند رشد تومور را مهار کنند، زیرا می توانند مواد مغذی را با کارایی بیشتری نسبت به سلول های سرطانی جذب و استفاده کنند .
📌مدولاسیون متابولیکی
با دستکاری مسیرهای متابولیک آدیپوسیت‌ها، محققان می‌توانند توانایی آنها در سرکوب تومورها را افزایش دهند. به عنوان مثال، تنظیم کردن UCP1 در آدیپوسیت ها، این سلول ها می‌توانند جذب گلوکز و اسیدهای چرب خودرا افزایش دهند ودر نتیجه نشان داده شده است که گلیکولیز و متابولیسم اسید چرب را در سلول های سرطانی کاهش می یابد و منجر به اندازه تومور کوچکتر در مدل های آزمایشی می شود. این تغییر متابولیک نه تنها انرژی موجود در تومورها را محدود می کند بلکه میکرومحیط تومور را نیز به گونه ای تغییر می دهد که برای رشد سرطان کمتر مطلوب باشد. این رقابت متابولیک یک راه امیدوارکننده برای درمان سرطان است.
☠القای آپوپتوز
حضور آدیپوسیت‌های مهندسی‌شده می‌تواند منجر به افزایش آپوپتوز (مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده) در سلول‌های سرطانی شود. این بدان معنی است که نه تنها این سلول‌های چربی برای مواد مغذی رقابت می‌کنند، بلکه به طور فعال باعث مرگ سلول‌های سرطانی می‌شوند و بیشتر به سرکوب تومور کمک می‌کنند. این عمل دوگانه آنها را به ابزاری قدرتمند در درمان سرطان تبدیل می‌کند.
◀️تأثیر بر میکرومحیط تومور
آدیپوسیت‌ها می‌توانند با ایجاد هیپوکسیا(سطح اکسیژن پایین) و کاهش آنژیوژنز(تشکیل رگ‌های خونی جدید) بر ریزمحیط تومور تأثیر بگذارند. تومورها اغلب برای حفظ رشد خود به تشکیل رگ‌های خونی جدید تکیه می‌کنند. با ایجاد تغییر محیط، آدیپوسیت‌های مهندسی شده می‌توانند این فرآیندها را مهار کنند و رشد تومورها را سخت‌تر کنند.
🩺کاربردهای بالینی
پتانسیل استفاده از آدیپوسیت‌ها در محیط‌های بالینی قابل توجه است. از آنجا که این سلول‌ها می‌توانند از بیماران برداشت شوند و برای اهداف درمانی خاص مهندسی شوند، آنها یک رویکرد شخصی برای درمان سرطان ارائه می‌دهند. این امر به ویژه برای سرطان‌هایی مانند سرطان سینه، که در آن بافت چربی می‌تواند در طی مراحل جراحی به دست آید ، مهم است.
📝در نتیجه، سلول‌های چربی مهندسی‌شده نقش چند وجهی در سرکوب تومورها با رقابت برای مواد مغذی، تعدیل مسیرهای متابولیک، القای مرگ سلول‌های سرطانی و تغییر میکرو محیط تومور دارند. این رویکرد نوآورانه نه تنها درک ما از زیست‌شناسی سرطان را افزایش می‌دهد، بلکه راه‌های جدیدی را برای درمان‌های موثر سرطان باز می‌کند.
✍🏻فاطمه پورمحمدعلی
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥2
تأثیر لیکوپن بر سلامت مغز: امیدی تازه برای درمان افسردگی💡
🧠 افسردگی یکی از اختلالات روانی پیچیده است که با تغییرات عصبی، کاهش انعطاف‌پذیری سیناپسی و کاهش سطح فاکتورهای نوروتروفیک همراه است.
درمان‌های رایج مانند مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SSRIs) اگرچه مؤثرند، اما با عوارض جانبی متعددی همراه هستند. در سال‌های اخیر، ترکیبات طبیعی با اثرات آنتی‌اکسیدانی و محافظتی عصبی مورد توجه قرار گرفته‌اند که یکی از این ترکیبات لیکوپن است. لیکوپن یک کاروتنوئید طبیعی با خاصیت آنتی‌اکسیدانی قوی است که در مطالعات مختلف اثرات محافظتی عصبی آن تأیید شده‌است.
🔬 برای بررسی اثرات ضدافسردگی لیکوپن، از مدل استرس شکست اجتماعی مزمن (CSDS) در موش‌ها استفاده شد.
📚📌نتایج نشان داد که موش‌های قرار گرفته در مدل CSDS، کاهش معناداری در تعامل اجتماعی، افزایش مدت بی‌حرکتی در تست شنای اجباری و کاهش مصرف ساکارز داشتند که همگی نشان‌دهنده بروز رفتارهای شبه‌افسردگی بود.
درمان با لیکوپن این رفتارها را به‌طور معناداری بهبود داد.
🧪در سطح مولکولی، مدل CSDS باعث کاهش بیان پروتئین‌های مرتبط با سیناپس در هیپوکامپ شد که نشان‌دهنده کاهش انعطاف‌پذیری سیناپسی است. اما درمان با لیکوپن به‌طور قابل توجهی این تغییرات را معکوس کرد. همچنین، میزان BDNF که در موش‌های افسرده کاهش یافته بود، پس از دریافت لیکوپن افزایش یافت. بررسی مسیر BDNF–TrkB/pTrkB نیز نشان داد که لیکوپن موجب فعال‌سازی این مسیر شده و بهبود عملکرد سیناپسی را تسهیل می‌کند.
🍉ترکیباتی همچون گوجه فرنگی، هندوانه، طالبی و فلفل‌قرمز منبع غنی از لیکوپن هستند که باتوجه به ایمنی بالا و خواص آنتی‌اکسیدانی، می‌توان از آنها به‌عنوان یک گزینه بالقوه برای درمان مکمل افسردگی استفاده کرد.
🗂️این یافته‌ها اهمیت استفاده از ترکیبات طبیعی مانند لیکوپن را در توسعه داروهای جدید ضدافسردگی برجسته می‌کند.
✍🏻مهسا صادقیان‌فر
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🧠 افسردگی یکی از اختلالات روانی پیچیده است که با تغییرات عصبی، کاهش انعطاف‌پذیری سیناپسی و کاهش سطح فاکتورهای نوروتروفیک همراه است.
درمان‌های رایج مانند مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SSRIs) اگرچه مؤثرند، اما با عوارض جانبی متعددی همراه هستند. در سال‌های اخیر، ترکیبات طبیعی با اثرات آنتی‌اکسیدانی و محافظتی عصبی مورد توجه قرار گرفته‌اند که یکی از این ترکیبات لیکوپن است. لیکوپن یک کاروتنوئید طبیعی با خاصیت آنتی‌اکسیدانی قوی است که در مطالعات مختلف اثرات محافظتی عصبی آن تأیید شده‌است.
🔬 برای بررسی اثرات ضدافسردگی لیکوپن، از مدل استرس شکست اجتماعی مزمن (CSDS) در موش‌ها استفاده شد.
🔎روش :
موش‌ها در معرض استرس اجتماعی مزمن قرار گرفتند تا رفتارهای شبه‌افسردگی در آنها القا شود.
💊سپس، گروهی از موش‌ها تحت درمان با لیکوپن (۲۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم) قرار گرفتند💊.
پس از دوره درمان، رفتارهای مرتبط با افسردگی از جمله تست شنای اجباری، تست ترجیح ساکارز و تست تعامل اجتماعی ارزیابی شدند. همچنین، برای بررسی مکانیسم‌های مولکولی، میزان بیان پروتئین‌های سیناپسی، BDNF و فعالیت مسیر BDNF–TrkB/pTrkB در هیپوکامپ مورد ارزیابی قرار گرفت.
📚📌نتایج نشان داد که موش‌های قرار گرفته در مدل CSDS، کاهش معناداری در تعامل اجتماعی، افزایش مدت بی‌حرکتی در تست شنای اجباری و کاهش مصرف ساکارز داشتند که همگی نشان‌دهنده بروز رفتارهای شبه‌افسردگی بود.
درمان با لیکوپن این رفتارها را به‌طور معناداری بهبود داد.
🧪در سطح مولکولی، مدل CSDS باعث کاهش بیان پروتئین‌های مرتبط با سیناپس در هیپوکامپ شد که نشان‌دهنده کاهش انعطاف‌پذیری سیناپسی است. اما درمان با لیکوپن به‌طور قابل توجهی این تغییرات را معکوس کرد. همچنین، میزان BDNF که در موش‌های افسرده کاهش یافته بود، پس از دریافت لیکوپن افزایش یافت. بررسی مسیر BDNF–TrkB/pTrkB نیز نشان داد که لیکوپن موجب فعال‌سازی این مسیر شده و بهبود عملکرد سیناپسی را تسهیل می‌کند.
🍉ترکیباتی همچون گوجه فرنگی، هندوانه، طالبی و فلفل‌قرمز منبع غنی از لیکوپن هستند که باتوجه به ایمنی بالا و خواص آنتی‌اکسیدانی، می‌توان از آنها به‌عنوان یک گزینه بالقوه برای درمان مکمل افسردگی استفاده کرد.
🗂️این یافته‌ها اهمیت استفاده از ترکیبات طبیعی مانند لیکوپن را در توسعه داروهای جدید ضدافسردگی برجسته می‌کند.
✍🏻مهسا صادقیان‌فر
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
Wiley Online Library
Lycopene Alleviates Depression‐Like Behavior in Chronic Social Defeat Stress‐Induced Mice by Promoting Synaptic Plasticity via…
This study demonstrated lycopene could alleviate depression-like behavior in chronic social defeat stress-induced mice by promoting synaptic plasticity via the BDNF–TrkB pathway.
🔥2
دستاورد‌های فناوری در زمینه بانداژهای نوین با توانایی شکست باکتری‌ها⚔🦠
بانداژهای جدید با قابلیت کشتن باکتری‌ها، پیشرفت مهمی در مراقبت از زخم هستند. این بانداژها معمولاً حاوی موادی مانند نقره، نانوذرات، یا آنتی‌بیوتیک‌ها هستند که به کشتن باکتری‌ها و جلوگیری از عفونت کمک می‌کنند. استفاده از این بانداژها می‌تواند به بهبود سریع‌تر زخم‌ها و کاهش خطر عوارض ناشی از عفونت کمک کند.🔬🩹
✍فاطیما برزن
🗂منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ | ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
بانداژهای جدید با قابلیت کشتن باکتری‌ها، پیشرفت مهمی در مراقبت از زخم هستند. این بانداژها معمولاً حاوی موادی مانند نقره، نانوذرات، یا آنتی‌بیوتیک‌ها هستند که به کشتن باکتری‌ها و جلوگیری از عفونت کمک می‌کنند. استفاده از این بانداژها می‌تواند به بهبود سریع‌تر زخم‌ها و کاهش خطر عوارض ناشی از عفونت کمک کند.🔬🩹
📰🔍پلی‌فنول‌ها، ترکیبات طبیعی فراوان در ساختارهای فنلی، به دلیل خواص آنتی‌اکسیدانی، ضدالتهابی، ضدباکتریایی و ضدسرطانی خود، توجه گسترده‌ای را به خود جلب کرده‌اند و آنها را برای کاربردهای زیست‌پزشکی ارزشمند ساخته‌اند. با این حال، سنتز سبز مواد مبتنی بر پلی‌فنول با استراتژی‌های اقتصادی و دوستدار محیط زیست از اهمیت زیادی برخوردار است.
📚📑 در این مطالعه، یک پانسمان زخم چندمنظوره با معرفی مواد مبتنی بر پلی‌فنول از جنس مس فسفات-تانیک اسید با ساختار گل‌مانند (Cu–TA NFs) به دست آمد که عملکرد حذف رادیکال‌های آزاد اکسیژن را نشان می‌دهد. این استراتژی، پانسمان زخم الکتروریسی‌شده، متشکل از نانوالیاف صمغ عربی پوشش داده شده با پلی کاپرولاکتون-پلی وینیل الکل (GPP) را به خواص ضدباکتریایی و ضدزیستی مجهز کرد. تحقیق ما نشان می‌دهد که GPP/Cu–TA NFs علیه استافیلوکوکوس اورئوس، اشریشیا کلی و سودوموناس آئروژینوزا موثر است. علاوه بر این، GPP/Cu–TA NFs توسعه‌یافته، سازگاری عالی با خون و زیست‌سازگاری نشان داد.
📋🔦این نتایج نشان می‌دهد که خواص هم‌افزایی این پلتفرم پلی‌فنلی چندمنظوره (GPP/Cu–TA NFs) آن را به یک کاندیدای امیدوارکننده برای توسعه بیشتر مواد پانسمان زخم تبدیل می‌کند.
✍فاطیما برزن
🗂منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀 | ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ | ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥5
☑️ارتباط شگفت‌انگیز بين يك باكترى‌دهانى و خطر سكته🫀
👨🔬پژوهشگران ژاپنى از ارتباط بين يك باكترى دهانى و افزايش خطر
سكته پرده برداشته‌اند.
بررسى جديد پروهشگران ژاپنى نشان مى دهد كه باكترى
«استرپتوكوك‌آنژينوسوس» (Streptococcus Anginosus) در
بزاق و روده افرادى كه سكته كرده‌اند، بيشتر است و با افزايش خطر
مرگ و بيمارى‌هاى قلبى-عروقى ارتباط‌دارد.🧪
👨🔬پژوهشگران ١٨٩ بيمار مبتلا به سكته را با ده‌ها شركت‌‌كننده بدون سكته مقايسه كردند و دريافتند كه باكترى استرپتوكوك‌آنژينوسوس، خطر سكته را تا ٢٠ درصد افزايش مى‌دهد. از سوى ديگر، پژوهشگران دريافتند كه باكترى‌هاى سودمند مانند «Bacteroides plebeius Anaerostipes hadrus»
با كاهش خطر سكته مرتبط هستند. 🧪
🌀يافته‌هاى اين‌پژوهش، اهميت بهداشت دهان و دندان را در پيشگیری از سكته نشان مى‌دهند،
زيرا باكتری استرپتوكوك‌آنژینوسوس در پوسيدگی‌دندان نقش دارد.
نتايج مطالعه اوليه نشان داد باكترى‌معمولى استرپتوكوك‌آنژينوسوس كه معمولا در دهان و دستگاه‌گوارش يافت مى‌شود، ممكن است در روده‌ی افراد مبتلا به سكته فراوان باشد و افزايش خطر مرگ را به همراه بياورد.
🌀💭دلیل اصلی این امر این است که زمانی که تعداد باکتری‌های بدخیم موجود در دهان به مقدار زیادی برسد، باعث عفونت دهان می‌شود. متأسفانه، این عفونت باکتریایی می‌تواند وارد جریان خون شود و باعث التهاب رگ‌های خونی نیز شود که این امر احتمال لخته شدن خون را افزایش می‌دهد.
☑️👨🔬شويجى تونومورا (Shuichi Tonomura)، پزشك بخش نورولوژی
در «مركز ملى مغز و قلب و عروق ژاپن» وپژوهشگر ارشد اين پژوره, گفت: اگر در آينده يك آزمايش سريع براى تشخيص باكترى‌هاى مضر دهان و روده وجود داشته‌باشد، مى توانيم از اين اطلاعات براى كمك به محاسبه خطر‌سكته
استفاده‌كنيم.🧪
🖋️ساراخدری‌براتی
☑️منبع🌀
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🔔ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید📲
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
| ☀️@tivangene
👨🔬پژوهشگران ژاپنى از ارتباط بين يك باكترى دهانى و افزايش خطر
سكته پرده برداشته‌اند.
بررسى جديد پروهشگران ژاپنى نشان مى دهد كه باكترى
«استرپتوكوك‌آنژينوسوس» (Streptococcus Anginosus) در
بزاق و روده افرادى كه سكته كرده‌اند، بيشتر است و با افزايش خطر
مرگ و بيمارى‌هاى قلبى-عروقى ارتباط‌دارد.🧪
👨🔬پژوهشگران ١٨٩ بيمار مبتلا به سكته را با ده‌ها شركت‌‌كننده بدون سكته مقايسه كردند و دريافتند كه باكترى استرپتوكوك‌آنژينوسوس، خطر سكته را تا ٢٠ درصد افزايش مى‌دهد. از سوى ديگر، پژوهشگران دريافتند كه باكترى‌هاى سودمند مانند «Bacteroides plebeius Anaerostipes hadrus»
با كاهش خطر سكته مرتبط هستند. 🧪
🌀يافته‌هاى اين‌پژوهش، اهميت بهداشت دهان و دندان را در پيشگیری از سكته نشان مى‌دهند،
زيرا باكتری استرپتوكوك‌آنژینوسوس در پوسيدگی‌دندان نقش دارد.
نتايج مطالعه اوليه نشان داد باكترى‌معمولى استرپتوكوك‌آنژينوسوس كه معمولا در دهان و دستگاه‌گوارش يافت مى‌شود، ممكن است در روده‌ی افراد مبتلا به سكته فراوان باشد و افزايش خطر مرگ را به همراه بياورد.
🌀💭دلیل اصلی این امر این است که زمانی که تعداد باکتری‌های بدخیم موجود در دهان به مقدار زیادی برسد، باعث عفونت دهان می‌شود. متأسفانه، این عفونت باکتریایی می‌تواند وارد جریان خون شود و باعث التهاب رگ‌های خونی نیز شود که این امر احتمال لخته شدن خون را افزایش می‌دهد.
☑️👨🔬شويجى تونومورا (Shuichi Tonomura)، پزشك بخش نورولوژی
در «مركز ملى مغز و قلب و عروق ژاپن» وپژوهشگر ارشد اين پژوره, گفت: اگر در آينده يك آزمايش سريع براى تشخيص باكترى‌هاى مضر دهان و روده وجود داشته‌باشد، مى توانيم از اين اطلاعات براى كمك به محاسبه خطر‌سكته
استفاده‌كنيم.🧪
🖋️ساراخدری‌براتی
☑️منبع🌀
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🔔ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید📲
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
| ☀️@tivangene
🔥2👌2❤1
تأثیر ریزگرانش بر سرطان: از تحقیقات تا درمان‌های نوین🛰️⚕️
ریزگرانش (Microgravity) یکی از پدیده‌های فیزیکی است که در محیط‌هایی مانند فضا یا از طریق شبیه‌سازی‌های زمینی ایجاد می‌شود.
پژوهش‌های اخیر نشان داده‌اند که این شرایط می‌تواند تأثیرات عمیقی بر رفتار سلول‌های سرطانی داشته باشد و به درک بهتر سرطان و توسعه درمان‌های جدید کمک کند.🔬🕵🏻
تأثیر بر ساختار و رفتار سلول‌های سرطانی
ریزگرانش می‌تواند بر اسکلت سلولی، ماتریکس خارج‌سلولی، اتصالات بین سلولی و فاکتورهای رشد تأثیر بگذارد.🔍
مثلا: کاهش تکثیر، افزایش آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی) و تغییر در مهاجرت سلول‌های سرطانی
➕به‌ویژه در برخی از سرطان‌ها مانند تیروئید، پستان، ریه و پروستات، مشاهده شده که این شرایط باعث کاهش تهاجمی بودن سلول‌های سرطانی می‌شود.🔻
کاربرد‌ها🔬
در نتیجه ریزگرانش به‌عنوان یک ابزار تحقیقاتی نوین، فرصت‌های بی‌نظیری برای مطالعه زیست‌شناسی سرطان و توسعه روش‌های درمانی جدید ایجاد کرده است. 🕵🏻🔬
از مدل‌های سه‌بعدی تومور تا بررسی تأثیرات این شرایط بر سلول‌های بنیادی سرطانی، همه این تحقیقات می‌توانند به درمان‌های مؤثرتر و هدفمندتر منجر شوند.🎯🏥
✍🏻 ثنا علیاکبری
منبع 🔎
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
ریزگرانش (Microgravity) یکی از پدیده‌های فیزیکی است که در محیط‌هایی مانند فضا یا از طریق شبیه‌سازی‌های زمینی ایجاد می‌شود.
پژوهش‌های اخیر نشان داده‌اند که این شرایط می‌تواند تأثیرات عمیقی بر رفتار سلول‌های سرطانی داشته باشد و به درک بهتر سرطان و توسعه درمان‌های جدید کمک کند.🔬🕵🏻
تأثیر بر ساختار و رفتار سلول‌های سرطانی
ریزگرانش می‌تواند بر اسکلت سلولی، ماتریکس خارج‌سلولی، اتصالات بین سلولی و فاکتورهای رشد تأثیر بگذارد.🔍
مثلا: کاهش تکثیر، افزایش آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی) و تغییر در مهاجرت سلول‌های سرطانی
➕به‌ویژه در برخی از سرطان‌ها مانند تیروئید، پستان، ریه و پروستات، مشاهده شده که این شرایط باعث کاهش تهاجمی بودن سلول‌های سرطانی می‌شود.🔻
کاربرد‌ها🔬
یکی از مهم‌ترین کاربردهای ریزگرانش در تحقیقات سرطان، ایجاد مدل‌های سه‌بعدی تومور مانند اسفروئیدهای چندسلولی و ارگانوئیدها است.
این مدل‌ها نسبت به روش‌های دوبعدی سنتی، ساختار و عملکرد طبیعی‌تری دارند و می‌توانند برای بررسی پیشرفت سرطان و متاستاز مورد استفاده قرار گیرند.⏫
چنین مدل‌هایی امکان آزمایش دقیق‌تر داروهای ضدسرطان را فراهم می‌کنند.💊
تأثیر بر سلول‌های بنیادی سرطانی
سلول‌های بنیادی سرطانی به دلیل توانایی خودنوسازی و مقاومت در برابر درمان‌های مرسوم، عامل اصلی بازگشت سرطان و متاستاز هستند.🔂🎗️
تحقیقات نشان داده که ریزگرانش می‌تواند بر
بیان ژن‌ها
و
مسیرهای سیگنالینگ
این سلول‌ها تأثیر گذاشته و باعث
کاهش
توانایی آنها در حفظ خاصیت بنیادی خود شود.
پتانسیل در توسعه داروهای جدید
💉💊
با استفاده از محیط‌های ریزگرانشی، می‌توان تأثیر داروهای ضدسرطان را در جشرایطی که شباهت بیشتری به بافت‌های طبیعی بدن دارد، بررسی کرد.
این روش می‌تواند دقت در آزمایش‌های پیش‌بالینی را افزایش داده و احتمال موفقیت داروها در مراحل بالینی را بیشتر کند.🧫🧪
در نتیجه ریزگرانش به‌عنوان یک ابزار تحقیقاتی نوین، فرصت‌های بی‌نظیری برای مطالعه زیست‌شناسی سرطان و توسعه روش‌های درمانی جدید ایجاد کرده است. 🕵🏻🔬
از مدل‌های سه‌بعدی تومور تا بررسی تأثیرات این شرایط بر سلول‌های بنیادی سرطانی، همه این تحقیقات می‌توانند به درمان‌های مؤثرتر و هدفمندتر منجر شوند.🎯🏥
✍🏻 ثنا علیاکبری
منبع 🔎
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥2
🆕 نقش حیاتی پروتئین CD44 در مبارزه با چاقی: یافته‌های جدید
فقدان پروتئین CD44 التهاب عصبی را کاهش می‌دهد. از آنجایی که التهاب نقش مهمی در پیشرفت چاقی و مشکلات مرتبط با آن دارد، پژوهشگران تصور کردند که CD44 ممکن است در این فرآیندها نقش داشته باشد؛ بنابراین ارتباط میان CD44 و مشکلات متابولیکی را بررسی کردند.
🐁 آنها دریافتند موش‌های فاقد CD44 حتی با رژیم غذایی پرچرب لاغر می‌مانند، درحالی‌که موش‌های معمولی چاق می‌شدند. این مطالعه نشان می‌دهد که چگونه این پروتئین تشکیل سلول‌های چربی و سلامت متابولیک را تنظیم می‌کند.
⬅ کمبود CD44 باعث کاهش بیان آنزیم تریپتوفان هیدروکسیلاز ۲ در بافت چربی سفید می‌شود؛ این منجر به کاهش سطح سروتونین و کاهش تشکیل سلول‌های چربی می‌شود.
💊 به عنوان دیدگاهی جدید مهار CD44 می‌تواند با کاهش مستقیم تشکیل سلول‌های چربی با چاقی مقابله کند و با اثر سینرژیستی یا مکمل در کنار GLP-1ها عمل کرده و کارایی استراتژی‌های مدیریت چاقی را افزایش دهد.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
فقدان پروتئین CD44 التهاب عصبی را کاهش می‌دهد. از آنجایی که التهاب نقش مهمی در پیشرفت چاقی و مشکلات مرتبط با آن دارد، پژوهشگران تصور کردند که CD44 ممکن است در این فرآیندها نقش داشته باشد؛ بنابراین ارتباط میان CD44 و مشکلات متابولیکی را بررسی کردند.
🐁 آنها دریافتند موش‌های فاقد CD44 حتی با رژیم غذایی پرچرب لاغر می‌مانند، درحالی‌که موش‌های معمولی چاق می‌شدند. این مطالعه نشان می‌دهد که چگونه این پروتئین تشکیل سلول‌های چربی و سلامت متابولیک را تنظیم می‌کند.
⬅ کمبود CD44 باعث کاهش بیان آنزیم تریپتوفان هیدروکسیلاز ۲ در بافت چربی سفید می‌شود؛ این منجر به کاهش سطح سروتونین و کاهش تشکیل سلول‌های چربی می‌شود.
💊 به عنوان دیدگاهی جدید مهار CD44 می‌تواند با کاهش مستقیم تشکیل سلول‌های چربی با چاقی مقابله کند و با اثر سینرژیستی یا مکمل در کنار GLP-1ها عمل کرده و کارایی استراتژی‌های مدیریت چاقی را افزایش دهد.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥4👌1💯1
🕵 نقش حفاظتی پروتئین میتوکندریایی Mitofusin 2 در سلامت سلولی مشخص شد....
🔍 یک تیم تحقیقاتی کشف کرده است که پروتئین Mitofusin 2 (MFN2) علاوه بر تنظیم دینامیک میتوکندری‌ها، کیفیت پروتئین‌ها را نیز کنترل می‌کند. از آنجایی MFN2 یک ژن اصلی عامل شارکوت-ماری-توث (CMT) است، این کشف می‌تواند مسیرهای جدیدی برای درمان بیماری CMT را نشان بدهد. ارتباط MFN2 با CMT مستقل از عملکرد اصلی آن در دینامیک میتوکندری است.
🔬 این محققان ارتباط جدیدی بین عملکرد میتوکندری، کنترل کیفیت پروتئین و سلامت سلولی کشف کرده‌اند که نقص در این ارتباط می‌تواند دلیل اصلی بیماری عصبی غیرقابل درمان CMT باشد. در این مطالعه، عملکرد غیرمنتظره‌ای از پروتئین MFN2 در میتوکندری کشف شد که می‌تواند تأثیرات گسترده‌ای در درمان CMT و شرایط مشابه داشته باشد.
📚 این مقاله دهم فوریه در مجله Nature Communications تحت عنوان Mitofusin 2 displays fusion-independent roles in proteostasis surveillance منتشر شده است.
⚡میتوکندری‌ها بیشتر به عنوان تولیدکننده انرژی سلول شناخته می‌شوند، اما آنها همچنین متابولیسم، بیان ژن و بقا سلولی را تنظیم می‌کنند. پروتئین MFN2 از مدت‌ها پیش به دلیل نقش آن در ادغام میتوکندری‌ها شناخته شده است.
🆕 پژوهشگران اکنون یک عملکرد جدید و غیرمنتظره از MFN2 در حفظ کیفیت پروتئین‌ها در سلول‌ها کشف کرده‌اند. تیم تحقیقاتی دریافت که MFN2 با پروتئازوم و چاپرون‌ها تعامل دارد. تحلیل بیشتر سلول‌های پوست بیماران CMT تأیید کرد که وقتی MFN2 جهش پیدا می‌کند، این عملکرد از بین می‌رود و منجر به تجمع مضر پروتئین‌ها می‌شود.
🧫 برای فهمیدن نقش ویژه MFN2، پژوهشگران آن را با همتای نزدیکش، MFN1 مقایسه کردند. در حالی که صدها جهش در MFN2 باعث CMT می‌شوند، MFN1 با این بیماری مرتبط نیست. با تولید لاین‌های سلولی انسانی که فاقد MFN1 یا MFN2 بودند، آنها دریافتند که فقط MFN2 با پروتئازوم تعامل می‌کند و از تجمع مضر پروتئین‌ها جلوگیری می‌کند. این نشان‌دهنده نقش ویژه MFN2 در سلامت سلولی است. نویسندگان از ترکیبی از تکنیک‌های پیشرفته پروتئومیکس، میکروسکوپی و بیوشیمی استفاده کردند.
➕این مطالعه نشان می‌دهد که نقش MFN2 در کنترل کیفیت پروتئین‌ها ممکن است با بیماری‌هایی مثل چاقی نیز مرتبط باشد.
💊 طبق گفته پژوهشگران، این کشف یک گام کلیدی در کشف چگونگی نقش میتوکندری‌ها در سلامت سلولی است.
✅ این تیم تحقیقاتی امیدوار است که بتواند با درک بهتر تعامل MFN2 با سیستم‌های سلولی، درمان‌هایی توسعه دهد که از تجمع مضر پروتئین‌ها جلوگیری کند و عملکرد عصبی را در بیماری‌های تخریب عصبی مانند CMT محافظت کند؛ به طوری که فعالیت سالم سلول‌های عصبی را حفظ کرده و از آسیب بیشتر به سیستم عصبی جلوگیری کرد.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔍 یک تیم تحقیقاتی کشف کرده است که پروتئین Mitofusin 2 (MFN2) علاوه بر تنظیم دینامیک میتوکندری‌ها، کیفیت پروتئین‌ها را نیز کنترل می‌کند. از آنجایی MFN2 یک ژن اصلی عامل شارکوت-ماری-توث (CMT) است، این کشف می‌تواند مسیرهای جدیدی برای درمان بیماری CMT را نشان بدهد. ارتباط MFN2 با CMT مستقل از عملکرد اصلی آن در دینامیک میتوکندری است.
🔬 این محققان ارتباط جدیدی بین عملکرد میتوکندری، کنترل کیفیت پروتئین و سلامت سلولی کشف کرده‌اند که نقص در این ارتباط می‌تواند دلیل اصلی بیماری عصبی غیرقابل درمان CMT باشد. در این مطالعه، عملکرد غیرمنتظره‌ای از پروتئین MFN2 در میتوکندری کشف شد که می‌تواند تأثیرات گسترده‌ای در درمان CMT و شرایط مشابه داشته باشد.
📚 این مقاله دهم فوریه در مجله Nature Communications تحت عنوان Mitofusin 2 displays fusion-independent roles in proteostasis surveillance منتشر شده است.
⚡میتوکندری‌ها بیشتر به عنوان تولیدکننده انرژی سلول شناخته می‌شوند، اما آنها همچنین متابولیسم، بیان ژن و بقا سلولی را تنظیم می‌کنند. پروتئین MFN2 از مدت‌ها پیش به دلیل نقش آن در ادغام میتوکندری‌ها شناخته شده است.
🆕 پژوهشگران اکنون یک عملکرد جدید و غیرمنتظره از MFN2 در حفظ کیفیت پروتئین‌ها در سلول‌ها کشف کرده‌اند. تیم تحقیقاتی دریافت که MFN2 با پروتئازوم و چاپرون‌ها تعامل دارد. تحلیل بیشتر سلول‌های پوست بیماران CMT تأیید کرد که وقتی MFN2 جهش پیدا می‌کند، این عملکرد از بین می‌رود و منجر به تجمع مضر پروتئین‌ها می‌شود.
🧫 برای فهمیدن نقش ویژه MFN2، پژوهشگران آن را با همتای نزدیکش، MFN1 مقایسه کردند. در حالی که صدها جهش در MFN2 باعث CMT می‌شوند، MFN1 با این بیماری مرتبط نیست. با تولید لاین‌های سلولی انسانی که فاقد MFN1 یا MFN2 بودند، آنها دریافتند که فقط MFN2 با پروتئازوم تعامل می‌کند و از تجمع مضر پروتئین‌ها جلوگیری می‌کند. این نشان‌دهنده نقش ویژه MFN2 در سلامت سلولی است. نویسندگان از ترکیبی از تکنیک‌های پیشرفته پروتئومیکس، میکروسکوپی و بیوشیمی استفاده کردند.
➕این مطالعه نشان می‌دهد که نقش MFN2 در کنترل کیفیت پروتئین‌ها ممکن است با بیماری‌هایی مثل چاقی نیز مرتبط باشد.
💊 طبق گفته پژوهشگران، این کشف یک گام کلیدی در کشف چگونگی نقش میتوکندری‌ها در سلامت سلولی است.
✅ این تیم تحقیقاتی امیدوار است که بتواند با درک بهتر تعامل MFN2 با سیستم‌های سلولی، درمان‌هایی توسعه دهد که از تجمع مضر پروتئین‌ها جلوگیری کند و عملکرد عصبی را در بیماری‌های تخریب عصبی مانند CMT محافظت کند؛ به طوری که فعالیت سالم سلول‌های عصبی را حفظ کرده و از آسیب بیشتر به سیستم عصبی جلوگیری کرد.
✍🏻 بهار مانی
#دپارتمان_بیوتکنولوژی
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
Nature
Mitofusin 2 displays fusion-independent roles in proteostasis surveillance
Nature Communications - Mitochondria influence cellular proteostasis, though the proteins that mediate this role are not well described. Here they show that the mitochondrial protein MFN2 interacts...
🔥5💯1
🧨"پناهگاه‌های بی‌صدا: چگونه سینک‌های بیمارستانی به گسترش عفونت‌های مقاوم کمک می‌کنند"🧫
🦠باکتری‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک که در سینک‌های بیمارستان‌ها یافت می‌شوند، به دلیل تنوع بالای باکتری‌ها و شرایط ویژه بیمارستان‌ها، به عنوان مخازنی برای باکتری‌های پاتوژن و ژن‌های مقاومت به آنتی‌بیوتیک شناخته شده‌اند.
⚕با توجه به یافته‌ها، سینک‌ها به عنوان منابع پنهان عفونت‌های بیمارستانی و گسترش مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌ها شناخته شدند و ضروری است که روش‌های کنترل عفونت در بیمارستان‌ها تقویت شوند تا از گسترش این باکتری‌ها جلوگیری شود.
✍🏻 نگین نادکی پورقصاب
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🦠باکتری‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک که در سینک‌های بیمارستان‌ها یافت می‌شوند، به دلیل تنوع بالای باکتری‌ها و شرایط ویژه بیمارستان‌ها، به عنوان مخازنی برای باکتری‌های پاتوژن و ژن‌های مقاومت به آنتی‌بیوتیک شناخته شده‌اند.
نمونه‌برداری از پنج بخش مختلف بیمارستان در طول یک سال انجام شد و در مجموع 1058 ایزوله باکتریایی شناسایی شد. نشان داد که این مکان‌ها می‌توانند محلی برای رشد و تکثیر باکتری‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک باشند، به‌ویژه گونه‌هایی مانند Pseudomonas aeruginosa و Klebsiella pneumoniae و Stenotrophomonas.
نتایج نشان داد که اکثر باکتری‌ها به آنتی‌بیوتیک‌ها مقاوم هستند و تنها یکی از ایزوله‌ها حساس به آنتی‌بیوتیک‌ها بود. این تحقیق با استفاده از روش‌های کشت میکروبی و آزمایش حساسیت به آنتی‌بیوتیک‌ها بر روی نمونه‌های جمع‌آوری‌شده از سینک‌ها، توانست به شناسایی باکتری‌های مقاوم بپردازد.
همچنین تنوع باکتریایی در بخش‌های مختلف بیمارستان متفاوت و برخی بخش‌ها مانند بخش‌های مراقبت ویژه (ICU)و پزشکی عمومی(GM) بیشترین خطر را از نظر عفونت‌های بیمارستانی و مقاومت به آنتی‌بیوتیک دارند.
این باکتری‌ها ممکن است حامل ژن‌های مقاومت به آنتی‌بیوتیک باشند که انتشار آنها در بیمارستان‌ها به‌ویژه از طریق سیستم‌های لوله‌کشی و سینک‌ها صورت می‌گیرد.
⚕با توجه به یافته‌ها، سینک‌ها به عنوان منابع پنهان عفونت‌های بیمارستانی و گسترش مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌ها شناخته شدند و ضروری است که روش‌های کنترل عفونت در بیمارستان‌ها تقویت شوند تا از گسترش این باکتری‌ها جلوگیری شود.
✍🏻 نگین نادکی پورقصاب
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
👍3🔥2
🧬 ویرایش ژنوم: انقلابی در تحقیقات زیستی و درمان بیماری‌های ژنتیکی 🧑⚕️
قابلیت ایجاد تغییرات هدفمند در توالی ژنومی در سلول‌ها و موجودات زنده، نه‌تنها ابزاری قدرتمند برای تحقیقات زیستی 🔬 فراهم می‌کند، بلکه راهی امیدوارکننده برای درمان بیماری‌های ژنتیکی محسوب می‌شود.
✅ ایجاد جهش‌های frameshift knockout 🛠️ ، امکان بررسی عملکرد ژن‌ها را در ژنتیک معکوس 🔄 فراهم می‌کند.
✅ درج توالی‌های خاص می‌تواند برای اتصال ژن‌ها به برچسب‌های اپی‌توپی یا دیگر دمین‌های عملکردی مانند پروتئین‌های فلورسنت ✨ به کار رود.
✅ تغییرات توالی هدفمند 🎯 برای مدل‌سازی بیماری‌ها 🏥، انتقال صفات در کشاورزی 🌾 و دامپروری 🐄، و اصلاح ژن‌های معیوب ⚕️ جهت کاربردهای درمانی استفاده می‌شود.
تحول در ویرایش ژنوم با نوکلئازهای هدفمند 🧬
برای سال‌ها، روش‌های اصلاح ژنوم دقیق و هدفمند 🛠️ محدود به برخی از موجودات مدل 🐭🦠 مانند مخمر (با همسان‌سازی نوترکیب 🔄) یا موش 🐭 (با استفاده از Recombineering 🧬) بود. این روش‌ها اغلب به نشانگرهای انتخابی دارویی 💊 نیاز داشتند. توالی‌های باقی‌مانده (اسکار) ناخواسته مانند سایت‌های loxP را در ژنوم بر جای می‌گذاشتند.
🔹 ویرایش ژنوم با استفاده از نوکلئازهای طراحی‌شده، امکان حذف ❌، درج ➕ و تغییر دقیق توالی‌ها را در طیف گسترده‌ای از سلول‌ها 🧫 و ارگانیسم‌ها 🦠 فراهم کرده است.
🔹 کارایی بالای این فناوری، نیاز به توالی‌های اضافی مانند ژن‌های مقاومت دارویی 💊🚫 را از بین برده و در نتیجه مراحل حذف این توالی‌های اضافه را غیرضروری 🔄 کرده است.
🔗 دو مسیر اصلی برای ترمیم شکست‌های دو رشته‌ای DNA 🧬
اولین قدم در ویرایش ژنوم هدفمند 🛠️، ایجاد شکست دو رشته‌ای (DSB) ✂️ در ناحیه ژنومی مورد نظر است. این شکست‌ها می‌توانند از طریق دو مسیر اصلی ترمیم شوند:
1️⃣ اتصال انتهای غیرهمولوگ (NHEJ):
- منجر به ایجاد جهش‌های درج/حذف (Indel) با طول‌های متنوع می‌شود.
- می‌تواند باعث تغییر چارچوب ترجمه ژن‌های کدکننده 🧬❌ یا تغییر در جایگاه‌های اتصال فاکتورهای trans_acting 📊 در نواحی پروموترها و enhancer ها 🚀 شود.
2️⃣ ترمیم وابسته به همولوژی (HDR) 🧬✨:
- از توالی‌های الگوی خارجی (Donor Templates) 📜 برای اصلاح جهش‌های خاص 🔍 یا درج توالی‌های هدفمند 🎯 استفاده می‌کند.
📈 افزایش کارایی ویرایش ژنوم با نوکلئازهای هدفمند 🔬
با استفاده از این نوکلئازها، میزان تغییرات ژنومی 🧬⚡ در بسیاری از موارد از 1% فراتر رفته و در برخی شرایط حتی به 50% یا بیشتر نیز می‌رسد 📊.
✔️ این سطح از کارایی باعث می‌شود تشخیص جهش‌های مطلوب تنها با یک غربالگری ساده 🔍، بدون نیاز به نشانگرهای انتخابی دارویی 💊🚫، امکان‌پذیر شود.
✍🏼یاسمن بهاروند
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
قابلیت ایجاد تغییرات هدفمند در توالی ژنومی در سلول‌ها و موجودات زنده، نه‌تنها ابزاری قدرتمند برای تحقیقات زیستی 🔬 فراهم می‌کند، بلکه راهی امیدوارکننده برای درمان بیماری‌های ژنتیکی محسوب می‌شود.
✅ ایجاد جهش‌های frameshift knockout 🛠️ ، امکان بررسی عملکرد ژن‌ها را در ژنتیک معکوس 🔄 فراهم می‌کند.
✅ درج توالی‌های خاص می‌تواند برای اتصال ژن‌ها به برچسب‌های اپی‌توپی یا دیگر دمین‌های عملکردی مانند پروتئین‌های فلورسنت ✨ به کار رود.
✅ تغییرات توالی هدفمند 🎯 برای مدل‌سازی بیماری‌ها 🏥، انتقال صفات در کشاورزی 🌾 و دامپروری 🐄، و اصلاح ژن‌های معیوب ⚕️ جهت کاربردهای درمانی استفاده می‌شود.
تحول در ویرایش ژنوم با نوکلئازهای هدفمند 🧬
برای سال‌ها، روش‌های اصلاح ژنوم دقیق و هدفمند 🛠️ محدود به برخی از موجودات مدل 🐭🦠 مانند مخمر (با همسان‌سازی نوترکیب 🔄) یا موش 🐭 (با استفاده از Recombineering 🧬) بود. این روش‌ها اغلب به نشانگرهای انتخابی دارویی 💊 نیاز داشتند. توالی‌های باقی‌مانده (اسکار) ناخواسته مانند سایت‌های loxP را در ژنوم بر جای می‌گذاشتند.
🔹 ویرایش ژنوم با استفاده از نوکلئازهای طراحی‌شده، امکان حذف ❌، درج ➕ و تغییر دقیق توالی‌ها را در طیف گسترده‌ای از سلول‌ها 🧫 و ارگانیسم‌ها 🦠 فراهم کرده است.
🔹 کارایی بالای این فناوری، نیاز به توالی‌های اضافی مانند ژن‌های مقاومت دارویی 💊🚫 را از بین برده و در نتیجه مراحل حذف این توالی‌های اضافه را غیرضروری 🔄 کرده است.
🔗 دو مسیر اصلی برای ترمیم شکست‌های دو رشته‌ای DNA 🧬
اولین قدم در ویرایش ژنوم هدفمند 🛠️، ایجاد شکست دو رشته‌ای (DSB) ✂️ در ناحیه ژنومی مورد نظر است. این شکست‌ها می‌توانند از طریق دو مسیر اصلی ترمیم شوند:
1️⃣ اتصال انتهای غیرهمولوگ (NHEJ):
- منجر به ایجاد جهش‌های درج/حذف (Indel) با طول‌های متنوع می‌شود.
- می‌تواند باعث تغییر چارچوب ترجمه ژن‌های کدکننده 🧬❌ یا تغییر در جایگاه‌های اتصال فاکتورهای trans_acting 📊 در نواحی پروموترها و enhancer ها 🚀 شود.
2️⃣ ترمیم وابسته به همولوژی (HDR) 🧬✨:
- از توالی‌های الگوی خارجی (Donor Templates) 📜 برای اصلاح جهش‌های خاص 🔍 یا درج توالی‌های هدفمند 🎯 استفاده می‌کند.
📈 افزایش کارایی ویرایش ژنوم با نوکلئازهای هدفمند 🔬
با استفاده از این نوکلئازها، میزان تغییرات ژنومی 🧬⚡ در بسیاری از موارد از 1% فراتر رفته و در برخی شرایط حتی به 50% یا بیشتر نیز می‌رسد 📊.
✔️ این سطح از کارایی باعث می‌شود تشخیص جهش‌های مطلوب تنها با یک غربالگری ساده 🔍، بدون نیاز به نشانگرهای انتخابی دارویی 💊🚫، امکان‌پذیر شود.
✍🏼یاسمن بهاروند
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥2
💣بمب‌های ساعتی در ژنوم: DNAهایی که توانایی ترمیم جهش ندارند و نقش آنها در سرطان
⚒️سیستم‌های ترمیم DNA معمولاً قادرند بیشتر آسیب‌های DNA را در مدت چند دقیقه تا چند ساعت ترمیم کنند.
اما برخی از ضایعات، به دلایل مختلفی از جمله ناکارآمدی سیستم‌های ترمیمی، می‌توانند برای مدت طولانی در سلول باقی بمانند.
برخی از این ضایعات DNA تا چندین سال در سلول‌های بنیادی خون‌ساز باقی می‌مانند و در هر چرخه سلولی به‌طور مداوم ایجاد جهش می‌کنند.
🩸یافته‌های مطالعه اخیر نشان می‌دهد که حدود ۱۶٪ از کل جهش‌های مشاهده‌شده در سلول‌های خونی از طریق ضایعات پایدار DNA ایجاد می‌شوند. این ضایعات نقش مهمی در پیدایش جهش‌های محرک سرطان‌های خونی، از جمله لوسمی و لنفوم، ایفا می‌کنند.
📊عوامل مؤثر بر افزایش DNAهایی که قابلیت ترمیم جهش ندارند
عوامل متعددی می‌توانند میزان ضایعات پایدار DNA و جهش‌های بدون ترمیم را در سلول های سوماتیک افزایش دهند و در نتیجه، خطر سرطان‌زایی را بالا ببرند. از جمله:
راهکارهای بالقوه برای کاهش اثرات ضایعات پایدار DNA
با توجه به نقش این ضایعات در سرطان‌زایی، شناخت بهتر مکانیسم‌های ایجاد و پایداری آنها می‌تواند به توسعه روش‌های پیشگیری و درمانی جدید کمک کند. برخی از راهکارهای پیشنهادی عبارت‌اند از:
🗂️تحقیقات جدید نشان می‌دهند که برخلاف تصور گذشته، برخی از ضایعات DNA می‌توانند برای مدت طولانی در سلول‌های سوماتیک باقی بمانند و سهم قابل‌توجهی در ایجاد سرطان داشته باشند.
شواهد نشان می‌دهند که این جهش‌هایی که قابلیت ترمیم ندارند، تحت تأثیر عوامل محیطی مانند سیگار و شیمی‌درمانی قرار دارند. درک بهتر این مکانیسم‌ها می‌تواند به توسعه راهکارهای جدید برای پیشگیری و درمان سرطان کمک کند.
✍🏻مهسا صادقیان‌فر
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
⚒️سیستم‌های ترمیم DNA معمولاً قادرند بیشتر آسیب‌های DNA را در مدت چند دقیقه تا چند ساعت ترمیم کنند.
اما برخی از ضایعات، به دلایل مختلفی از جمله ناکارآمدی سیستم‌های ترمیمی، می‌توانند برای مدت طولانی در سلول باقی بمانند.
برخی از این ضایعات DNA تا چندین سال در سلول‌های بنیادی خون‌ساز باقی می‌مانند و در هر چرخه سلولی به‌طور مداوم ایجاد جهش می‌کنند.
🩸یافته‌های مطالعه اخیر نشان می‌دهد که حدود ۱۶٪ از کل جهش‌های مشاهده‌شده در سلول‌های خونی از طریق ضایعات پایدار DNA ایجاد می‌شوند. این ضایعات نقش مهمی در پیدایش جهش‌های محرک سرطان‌های خونی، از جمله لوسمی و لنفوم، ایفا می‌کنند.
📊عوامل مؤثر بر افزایش DNAهایی که قابلیت ترمیم جهش ندارند
عوامل متعددی می‌توانند میزان ضایعات پایدار DNA و جهش‌های بدون ترمیم را در سلول های سوماتیک افزایش دهند و در نتیجه، خطر سرطان‌زایی را بالا ببرند. از جمله:
🔸 عوامل درونی (اندوژن)
• استرس اکسیداتیو ناشی از متابولیسم سلولی
• نقص در مسیرهای ترمیم DNA
• تلومرهای کوتاه‌شده که منجر به ناپایداری ژنومی می‌شوند
🔸 عوامل بیرونی (اگزوژن)
• قرار گرفتن در معرض دخانیات و مواد شیمیایی سرطان‌زا
• مواجهه با اشعه‌های یونیزان و فرابنفش
• درمان‌های شیمی‌درمانی که می‌توانند باعث ایجاد آسیب‌های پایدار در DNA شوند.
راهکارهای بالقوه برای کاهش اثرات ضایعات پایدار DNA
با توجه به نقش این ضایعات در سرطان‌زایی، شناخت بهتر مکانیسم‌های ایجاد و پایداری آنها می‌تواند به توسعه روش‌های پیشگیری و درمانی جدید کمک کند. برخی از راهکارهای پیشنهادی عبارت‌اند از:
🔹
افزایش کارایی سیستم‌های ترمیم DNA
: تحقیقات در زمینه تقویت مسیرهای ترمیم DNA، از جمله ترمیم نوکلئوتیدی (NER) و ترمیم جفت شدگی اشتباه (MMR)، می‌تواند به کاهش ضایعات پایدار کمک کند.
🔹
استفاده از آنتی‌اکسیدان‌ها
: از آنجایی که استرس اکسیداتیو یکی از عوامل اصلی ایجاد ضایعات DNA است، استفاده از آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی و ترکیبات محافظتی می‌تواند در کاهش این آسیب‌ها مؤثر باشد.
🗂️تحقیقات جدید نشان می‌دهند که برخلاف تصور گذشته، برخی از ضایعات DNA می‌توانند برای مدت طولانی در سلول‌های سوماتیک باقی بمانند و سهم قابل‌توجهی در ایجاد سرطان داشته باشند.
شواهد نشان می‌دهند که این جهش‌هایی که قابلیت ترمیم ندارند، تحت تأثیر عوامل محیطی مانند سیگار و شیمی‌درمانی قرار دارند. درک بهتر این مکانیسم‌ها می‌تواند به توسعه راهکارهای جدید برای پیشگیری و درمان سرطان کمک کند.
✍🏻مهسا صادقیان‌فر
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
Nature
Prolonged persistence of mutagenic DNA lesions in somatic cells
Nature - Persistent DNA lesions can occur throughout the human lifespan and can remain in the genome of affected cells for several years and generate a substantial proportion of the mutational burden.
🔥2
✈️سفر درونی در طول شبانه‌روز: کشف تأثیر زمان بر حال روحی🔎
⏰🛏خلق‌و‌خوی افراد در طول فصول سال، روزهای هفته و حتی در طول شبانه‌روز تغییر می‌کند. اما اگرچه سلامت روان و رفاه کلی نیز در طول ماه‌ها و هفته‌ها متغیر است، مشخص نیست که آیا تغییرات شبانه‌روزی در نحوه تجربه و گزارش سلامت روان افراد وجود دارد یا خیر.
✍فاطیما برزن
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕| ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
⏰🛏خلق‌و‌خوی افراد در طول فصول سال، روزهای هفته و حتی در طول شبانه‌روز تغییر می‌کند. اما اگرچه سلامت روان و رفاه کلی نیز در طول ماه‌ها و هفته‌ها متغیر است، مشخص نیست که آیا تغییرات شبانه‌روزی در نحوه تجربه و گزارش سلامت روان افراد وجود دارد یا خیر.
🏃♂💻سلامت روان و رفاه ماهیتی پویا دارد. تحقیقات گسترده نشان داده است که رفاه می‌تواند در دوره‌های کوتاه و طولانی تغییر کند، رفاه تحت تاثیر فرآیندهای فیزیولوژیکی، از جمله انتقال دهنده‌های عصبی (به عنوان مثال: دوپامین، سروتونین)، هورمون‌ها(کورتیزول) و التهابی متغییر است.
📈🩺یک الگوی واضح زمان روز در سلامت روان و رفاه گزارش‌شده توسط خود افراد وجود دارد، به طوری که افراد عموماً با احساس بهتر از خواب بیدار می‌شوند و در حدود نیمه‌شب بدترین احساس را دارند. همچنین ارتباطی با روزهای هفته و فصل نیز وجود دارد که با شواهد قوی به ویژه برای سلامت روان و رفاه بهتر در تابستان نشان داده شده است. الگوهای زمان روز توسط روز تغییر پیدا می‌کنند، به طوری که تنوع بیشتری در سلامت روان و رفاه افراد در آخر هفته‌ها در مقایسه با روزهای هفته وجود دارد.🌤🦋به طور کلی، به نظر می‌رسد که صبح‌ها اوضاع بهتر است. رفاه و آرامش به میزان بیشتری نقش دارد و همچنین رفاه اجتماعی پایدارترین حالت ممکن است.
✍فاطیما برزن
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕| ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥7
سیستم پلی‌کومب و نقش آن در تنظیم ژن‌ها و توسعه 🧬🔬
توسعه ارگانیسم‌های چند سلولی به‌طور ویژه به برقراری برنامه‌های خاص بیان ژن در سلول‌ها و بافت‌ها بستگی دارد. برای دستیابی به این هدف، مسیرهای سیگنالی به فاکتورهای رونویسی متصل به DNA هدایت می‌شوند تا اتصال و فعالیت RNA پلیمراز II (Pol II) در پروموترهای ژن‌ها را تنظیم کنند. با این حال، تحقیقات در این زمینه نشان داده‌اند که کروماتین و تغییرات پس از ترجمه هیستون‌ها نیز می‌توانند تاثیرات زیادی بر رونویسی و بیان ژن‌ها داشته باشند. 💡🧑🔬
نقش سیستم بازدارنده ❌پلی‌کومب در فرآیندهای توسعه‌ای
سیستم پلی‌کومب ابتدا در Drosophila melanogaster کشف شد که برای سرکوب ژن‌های هوموتیک (Hox) و در نتیجه تعیین نقشه بدن حیاتی است. سپس مشخص شد که ژن‌های پلی‌کومب همولوگ‌هایی در پستانداران دارند که نقش‌های مهمی در کنترل بیان ژن‌ها در سراسر فرآیند توسعه دارند. 📚🧬
کمپلکس‌های پلی‌کومب و تغییرات پس از ترجمه هیستون‌ها 🔧🧪
مطالعات بیوشیمیایی نشان داده‌اند که پروتئین‌های پلی‌کومب به دو کمپلکس بزرگ چند پروتئینی بوده که تغییرات پس از ترجمه را روی هیستون‌ها انجام می‌دهند. کمپلکس پلی‌کومب 1 (PRC1) هیستون H2A را در Lys119 (H2AK119ub1) مونو-یوبیکویتیلات می‌کند، در حالی که PRC2 هیستون H3 را در Lys27 (H3K27me1، H3K27me2، H3K27me3) مونو، دی و تری‌متیلات می‌کند.
گسترش سیستم پلی‌کومب در پستانداران و چگونگی عملکرد آن 🧠💡
درک سیستم پلی‌کومب در پستانداران در دهه‌های اخیر گسترش یافته و مشخص شده که برخی ویژگی‌های مولکولی سیستم پلی‌کومب از مدل‌های اولیه در D. melanogaster متفاوت است. این تغییرات به ما کمک کرده‌اند تا نحوه شناسایی نقاط هدف توسط کمپلکس‌های پلی‌کومب و تشکیل دمین‌های کروماتین پلی‌کومب و تنظیم بیان ژن‌ها را بهتر درک کنیم. 🧬🧑🔬
✍🏼یاسمن بهاروند
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
توسعه ارگانیسم‌های چند سلولی به‌طور ویژه به برقراری برنامه‌های خاص بیان ژن در سلول‌ها و بافت‌ها بستگی دارد. برای دستیابی به این هدف، مسیرهای سیگنالی به فاکتورهای رونویسی متصل به DNA هدایت می‌شوند تا اتصال و فعالیت RNA پلیمراز II (Pol II) در پروموترهای ژن‌ها را تنظیم کنند. با این حال، تحقیقات در این زمینه نشان داده‌اند که کروماتین و تغییرات پس از ترجمه هیستون‌ها نیز می‌توانند تاثیرات زیادی بر رونویسی و بیان ژن‌ها داشته باشند. 💡🧑🔬
نقش سیستم بازدارنده ❌پلی‌کومب در فرآیندهای توسعه‌ای
سیستم پلی‌کومب ابتدا در Drosophila melanogaster کشف شد که برای سرکوب ژن‌های هوموتیک (Hox) و در نتیجه تعیین نقشه بدن حیاتی است. سپس مشخص شد که ژن‌های پلی‌کومب همولوگ‌هایی در پستانداران دارند که نقش‌های مهمی در کنترل بیان ژن‌ها در سراسر فرآیند توسعه دارند. 📚🧬
کمپلکس‌های پلی‌کومب و تغییرات پس از ترجمه هیستون‌ها 🔧🧪
مطالعات بیوشیمیایی نشان داده‌اند که پروتئین‌های پلی‌کومب به دو کمپلکس بزرگ چند پروتئینی بوده که تغییرات پس از ترجمه را روی هیستون‌ها انجام می‌دهند. کمپلکس پلی‌کومب 1 (PRC1) هیستون H2A را در Lys119 (H2AK119ub1) مونو-یوبیکویتیلات می‌کند، در حالی که PRC2 هیستون H3 را در Lys27 (H3K27me1، H3K27me2، H3K27me3) مونو، دی و تری‌متیلات می‌کند.
گسترش سیستم پلی‌کومب در پستانداران و چگونگی عملکرد آن 🧠💡
درک سیستم پلی‌کومب در پستانداران در دهه‌های اخیر گسترش یافته و مشخص شده که برخی ویژگی‌های مولکولی سیستم پلی‌کومب از مدل‌های اولیه در D. melanogaster متفاوت است. این تغییرات به ما کمک کرده‌اند تا نحوه شناسایی نقاط هدف توسط کمپلکس‌های پلی‌کومب و تشکیل دمین‌های کروماتین پلی‌کومب و تنظیم بیان ژن‌ها را بهتر درک کنیم. 🧬🧑🔬
✍🏼یاسمن بهاروند
#دپارتمان_ژنتیک
#آکادمی_تیوان_ژن
✅ منبع
🌀| مارا در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥1
☑️دانشمندان اکنون به درک مکانیسم‌هایی که چگونه اکسیدکنندهها می‌توانند روند پیری را کند کنند نزدیک شده‌اند که این موضوع می‌تواند به انجام مطالعات بیشتری در زمینه توسعه داروهای محرک پروکسی‌ردوکسین و آزمایش اینکه آیا بیماری‌های مرتبط با افزایش سن توسط داروهای دیگری که اثرات مثبت اکسیدکنندهها را در بدن افزایش می‌دهند، کاهش می‌یابند یا خیر، منجر شود.👨🔬
💭آنزیم ضد پیری
محققان «کالج دانشگاهی لندن»(UCL)، «دانشگاه کنت»(UKC) و «دانشگاه خرونینگن»(UG)، دریافتند مهار یک آنزیم که در همه پستانداران رایج است، پتانسیل ضدپیری دارد و می‌تواند طول عمر را افزایش دهد. 🫀
🌀نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید NAD :
یک کوآنزیم حیاتی می‌باشد که برای بسیاری از فعالیت‌های بدن از جمله افزایش انرژی سلولی، ترمیم DNA و سیگنالینگ هورمونی اهمیت دارد. کوانزیم NAD موجود در بدن، با افزایش سن و شرایطی مانند دیابت، التهاب و بیماری‌های قلبی کاهش می‌یابد. بنابراین نوتراکس NAD می‌تواند اثرات پیری را کند و طول عمر را افزایش دهد.
با افزایش سن، سلول‌ها توانایی تولید انرژی کافی را از دست می‌دهند. که این امر، با ایجاد اختلال در متابولیسم سلولی و آسیب به DNA، زمینه‌ساز بروز بیماری‌های تخریب‌کننده سلول‌های عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون شده‌است.
🧪💊اِن ای دی پلاس نوتراکس (+NAD)، یک مکمل تغذیه‌ای حاوی نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (+NAD)، نیکوتین آمید آدنین مونو نوکلئوتید (NMN) و رزوراترول است که با تنظیم فرآیندهای متابولیک سلولی به بهبود عملکرد نورون‌های مغزی کمک می‌کند. علاوه بر این، خاصیت قدرتمند آنتی‌اکسیدانی آن موجب ترمیم ماده ژنتیکی و کند کردن روند پیری می‌شود.
🌀كوانزيم NAD+ توسط آنزيم‌هاى سيگنال‌دهنده، از جمله -ADP-پلی‌ريبوزيل‌ترانسفرازها
وسيرتوئين‌ها مصرف‌مى‌شود.افزايش‌سن با كاهش سطح NAD+ سلولى همراه است، اما نحوه مقابله سلول‌ها با كاهش مداوم غلظت NAD+ مشخص نيست. در اينجا، نشان‌مى‌دهيم كه حوضچه‌هاى
درون سلولى به هم متصل هستند،
ميتوكندرى‌ها به عنوان يك رئوستات براى حفظ سطوح NAD+ در صورت مصرف بيش از حد عمل مى‌كنند. براى برانگيختن مصرف بيش از حد مزمن اختصاصى NAD+،
خطوط سلولى را مهندسى كرديم كه به طور پايدارى‌فعاليت PARP را در ميتوكندرى،سيتوزول، شبكه آندوپلاسمى‌يا‌پراكسى‌زوم‌ها
بيان‌مى‌كنند كه منجر به كاهش غلظت NAD+ سلولى تا 50 درصد مى‌شود. اندازه‌گیرى‌هاى شار ردياب ايزوتوپی و مدل‌سازى رياضى نشان مى‌دهد كه غلظت كاهش يافته NAD+ به طور جنبشى مصرف NAD+ را براى حفظ تعادل با نرخ بيوسنتز NAD+، كه بدون تغيير باقى مى‌ماند، محدود مى‌كند.
☑️كمبود مزمن NAD+ به خوبى تحمل مى‌شود مگر اينكه ميتوكندرى‌ها مستقيما مورد هدف قرار گيرند. ميتوكندرى‌ها NAD+ را با وارد كردن از طريق SLC25A51 حفظ مى‌كنند و در صورت وجود NMNAT3 به صورت برگشت‌پذير NAD+ را به مونونوكلوتيد‌نيكوتين آميد
و ATP مى‌شكنند. بنابراين، اين اندامك‌ها مى‌توانند يك استخر مجازى NAD+ اضافى را حفظ كنند. نتايج ما با كاهش NAD+ مرتبط با پيرى كه به خوبى تحمل مى‌شود، تازمانى كه مخزن ميتوكندرى
آسيب‌پذير مستقيماً تحت تأثيرقرار‌نگيرد،سازگار است.
🖋️سارا خدری براتی
🌀منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🔔ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید📲
💭ارتباط با ما:
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
💭آنزیم ضد پیری
محققان «کالج دانشگاهی لندن»(UCL)، «دانشگاه کنت»(UKC) و «دانشگاه خرونینگن»(UG)، دریافتند مهار یک آنزیم که در همه پستانداران رایج است، پتانسیل ضدپیری دارد و می‌تواند طول عمر را افزایش دهد. 🫀
🌀نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید NAD :
یک کوآنزیم حیاتی می‌باشد که برای بسیاری از فعالیت‌های بدن از جمله افزایش انرژی سلولی، ترمیم DNA و سیگنالینگ هورمونی اهمیت دارد. کوانزیم NAD موجود در بدن، با افزایش سن و شرایطی مانند دیابت، التهاب و بیماری‌های قلبی کاهش می‌یابد. بنابراین نوتراکس NAD می‌تواند اثرات پیری را کند و طول عمر را افزایش دهد.
با افزایش سن، سلول‌ها توانایی تولید انرژی کافی را از دست می‌دهند. که این امر، با ایجاد اختلال در متابولیسم سلولی و آسیب به DNA، زمینه‌ساز بروز بیماری‌های تخریب‌کننده سلول‌های عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون شده‌است.
🧪💊اِن ای دی پلاس نوتراکس (+NAD)، یک مکمل تغذیه‌ای حاوی نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (+NAD)، نیکوتین آمید آدنین مونو نوکلئوتید (NMN) و رزوراترول است که با تنظیم فرآیندهای متابولیک سلولی به بهبود عملکرد نورون‌های مغزی کمک می‌کند. علاوه بر این، خاصیت قدرتمند آنتی‌اکسیدانی آن موجب ترمیم ماده ژنتیکی و کند کردن روند پیری می‌شود.
🌀كوانزيم NAD+ توسط آنزيم‌هاى سيگنال‌دهنده، از جمله -ADP-پلی‌ريبوزيل‌ترانسفرازها
وسيرتوئين‌ها مصرف‌مى‌شود.افزايش‌سن با كاهش سطح NAD+ سلولى همراه است، اما نحوه مقابله سلول‌ها با كاهش مداوم غلظت NAD+ مشخص نيست. در اينجا، نشان‌مى‌دهيم كه حوضچه‌هاى
درون سلولى به هم متصل هستند،
ميتوكندرى‌ها به عنوان يك رئوستات براى حفظ سطوح NAD+ در صورت مصرف بيش از حد عمل مى‌كنند. براى برانگيختن مصرف بيش از حد مزمن اختصاصى NAD+،
خطوط سلولى را مهندسى كرديم كه به طور پايدارى‌فعاليت PARP را در ميتوكندرى،سيتوزول، شبكه آندوپلاسمى‌يا‌پراكسى‌زوم‌ها
بيان‌مى‌كنند كه منجر به كاهش غلظت NAD+ سلولى تا 50 درصد مى‌شود. اندازه‌گیرى‌هاى شار ردياب ايزوتوپی و مدل‌سازى رياضى نشان مى‌دهد كه غلظت كاهش يافته NAD+ به طور جنبشى مصرف NAD+ را براى حفظ تعادل با نرخ بيوسنتز NAD+، كه بدون تغيير باقى مى‌ماند، محدود مى‌كند.
☑️كمبود مزمن NAD+ به خوبى تحمل مى‌شود مگر اينكه ميتوكندرى‌ها مستقيما مورد هدف قرار گيرند. ميتوكندرى‌ها NAD+ را با وارد كردن از طريق SLC25A51 حفظ مى‌كنند و در صورت وجود NMNAT3 به صورت برگشت‌پذير NAD+ را به مونونوكلوتيد‌نيكوتين آميد
و ATP مى‌شكنند. بنابراين، اين اندامك‌ها مى‌توانند يك استخر مجازى NAD+ اضافى را حفظ كنند. نتايج ما با كاهش NAD+ مرتبط با پيرى كه به خوبى تحمل مى‌شود، تازمانى كه مخزن ميتوكندرى
آسيب‌پذير مستقيماً تحت تأثيرقرار‌نگيرد،سازگار است.
🖋️سارا خدری براتی
🌀منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🔔ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید📲
💭ارتباط با ما:
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
Nature
Subcellular NAD [+] pools are interconnected and buffered by mitochondrial NAD [+]
Nature Metabolism - By increasing NAD+ consumption in various organelles, mitochondria are revealed to act as buffers that help maintain subcellular NAD+ levels. At the same time, cells are found...
🔥3❤1
قلب شیرین، سرنوشت تلخ: راز پنهان شیرین‌کننده‌های مصنوعی!🫀
شیرین‌کننده‌های مصنوعی به‌عنوان جایگزین‌های قند طبیعی در صنایع غذایی و نوشیدنی‌ها به کار می‌روند. این ترکیبات با هدف کاهش کالری مصرفی و کنترل وزن معرفی شده‌اند. 🏋️
بااین‌حال، تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف این مواد ممکن است با پیامدهای منفی همراه باشد.👩🏻💻
🍬 انواع شیرین‌کننده‌های مصنوعی
تأثیر بر سلامت ⚕️
توسعه‌ی عوامل خنثی‌کننده‌ای که بتوانند عملکرد CX3CL1 یا CX3CR1 را مسدود کنند، می‌تواند رویکرد نوینی در درمان و پیشگیری از بیماری‌های شایع و مرگبار مانند سکته ارائه دهد.🛡️
✍🏻ثنا علیاکبری
منبع 🔎
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما
تلگرام | اینستاگرام
شیرین‌کننده‌های مصنوعی به‌عنوان جایگزین‌های قند طبیعی در صنایع غذایی و نوشیدنی‌ها به کار می‌روند. این ترکیبات با هدف کاهش کالری مصرفی و کنترل وزن معرفی شده‌اند. 🏋️
بااین‌حال، تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف این مواد ممکن است با پیامدهای منفی همراه باشد.👩🏻💻
🍬 انواع شیرین‌کننده‌های مصنوعی
سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) شش شیرین‌کننده‌ی مصنوعی را برای مصرف انسانی تأیید کرده است: آسه‌سولفام پتاسیم, ساخارین, آسپارتام, سوکرالوز, نئوتام و استویا.این ترکیبات بین ۳۰۰ تا ۱۳۰۰ برابر شیرین‌تر از ساکارز هستند.🍩
تأثیر بر سلامت ⚕️
اگرچه شیرین‌کننده‌های مصنوعی برای کاهش کالری مصرفی و کنترل وزن معرفی شده‌اند، اما برخی مطالعات نشان می‌دهد که مصرف طولانی‌مدت آنها، به‌ویژه آسپارتام، می‌تواند به‌طور غیرمستقیم ریسک ابتلا به بیماری‌های قلبی‌عروقی (CVD) را افزایش دهد.🫀
در این تحقیق مشاهده شد که:🔎
• مصرف آسپارتام باعث
افزایش
قابل توجه
ترشح انسولین
در خون موش‌ها و میمون‌ها شد.💉
• قسمت عصبی زیر دیافراگم (SDV) از
افزایش انسولین جلوگیری
می‌کند که نقش حیاتی سیستم عصبی
پاراسمپاتیک
در
تنظیم انسولین
را نشان می‌دهد. 🧠
• تغذیه مداوم موش‌های ژنتیکی با آسپارتام باعث تشدید
تشکیل و رشد پلاک‌های آترواسکلروز
می‌شود؛ این اثر وابسته به افزایش انسولین می‌باشد.📊
• استفاده از
پمپ آزادسازی آهسته انسولین
در همین موش‌ها وضعیت آترواسکلروز را
بدتر
کرد. 📈
یک ژن مرتبط🧬
•تحلیل بیان ژن CX3CL1 نشان داد که بیان این ژن به‌شدت در سلول‌های اندوتلیال شریانی که توسط انسولین تحریک شده بودند
افزایش
یافته است. 🔬💢
• حذف ژن
گیرنده
CX3CR1 در مونوسیت‌ها و ماکروفاژها، اثر تشدید آترواسکلروز ناشی از آسپارتام را کاملاً
از بین برد.
🚫⚗️
🧑🏻🔬در نهایت، کشف محور سیگنالینگ انسولین-CX3CL1-CX3CR1 به‌عنوان مکانیزمی کلیدی در تشدید آترواسکلروز، چشم‌اندازهای درمانی جدیدی را برای بیماری‌های قلبی‌عروقی فراهم می‌کند.
توسعه‌ی عوامل خنثی‌کننده‌ای که بتوانند عملکرد CX3CL1 یا CX3CR1 را مسدود کنند، می‌تواند رویکرد نوینی در درمان و پیشگیری از بیماری‌های شایع و مرگبار مانند سکته ارائه دهد.🛡️
✍🏻ثنا علیاکبری
منبع 🔎
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما
تلگرام | اینستاگرام
🔥2👏2
قبل از آنکه دیر شود: تشخیص زودرس آلزایمر با تحلیل پروتئین‌های مغزی📈
🧠 آلزایمر یک بیماری عصبی تحلیل‌برنده است که منجر به زوال شناختی و اختلال در عملکرد روزمره می‌شود. تجمع پروتئین‌های تاو در مغز یکی از ویژگی‌های کلیدی این بیماری است که به دو شکل محلول (STAs) و نامحلول (NFTs) وجود دارد.
💊تحقیقات اخیر نشان داده‌اند که STAs نقش مهمی در ایجاد آسیب عصبی دارند و می‌توانند هدف بهتری برای درمان‌های دارویی باشند.
🐁 از نظر عملکردی، استفاده از یک پپتید سنتز شده مشابه با STA در مدل‌های برش مغزی هیپوکامپ موش نشان داد که این پروتئین‌های تجمع‌یافته تأثیر زیادی بر تحریک‌پذیری عصبی و انتقال سیناپسی دارند.
🔎این یافته نشان می‌دهد که STAs می‌توانند در مراحل اولیه بیماری موجب آسیب عصبی شوند.
🗂️ نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که STAs در مراحل ابتدایی آلزایمر تشکیل می‌شوند و می‌توانند از طریق مکانیزم‌های مختلف، از جمله تغییر در انتقال سیناپسی، منجر به پیشرفت بیماری شوند. همچنین، شناسایی نواحی کلیدی فسفریلاسیون در STAs امکان طراحی روش‌های درمانی هدفمند برای جلوگیری از تبدیل آنها به NFTs را فراهم می‌کند. توسعه یک آزمایش تشخیصی برای سنجش STAs در CSF می‌تواند به تشخیص زودهنگام بیماری کمک کرده و مسیرهای درمانی جدیدی را پیشنهاد دهد.
✍🏻مهسا صادقیان‌فر
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🧠 آلزایمر یک بیماری عصبی تحلیل‌برنده است که منجر به زوال شناختی و اختلال در عملکرد روزمره می‌شود. تجمع پروتئین‌های تاو در مغز یکی از ویژگی‌های کلیدی این بیماری است که به دو شکل محلول (STAs) و نامحلول (NFTs) وجود دارد.
💊تحقیقات اخیر نشان داده‌اند که STAs نقش مهمی در ایجاد آسیب عصبی دارند و می‌توانند هدف بهتری برای درمان‌های دارویی باشند.
روش‌ها و یافته‌ها :
🔬مطالعات بر روی بافت‌های مغزی بیماران آلزایمری تأییدشده پس از مرگ نشان داد که بخش مرکزی تجمعات محلول تاو در محدوده‌ی اسیدآمینه‌ای ~tau258–368 قرار دارد.
آنتی‌بادی‌هایی که علیه فسفریلاسیون در سرین-262 و سرین-356 در این بخش طراحی شدند، تجمعات گرانولی (پیش‌فیبریلاری) تاو را در مراحل اولیه (pre-NFTs) شناسایی کردند.
در مقابل، آنتی‌بادی‌هایی که علیه فسفریلاسیون در سرین-202، ترئونین-205 و ترئونین-231 بودند، در تمام اشکال تجمعات تاو، از جمله NFTs بالغ، نوریت‌های دیستروفیک و رشته‌های عصبی در هیپوکامپ، واکنش نشان دادند.
🐁 از نظر عملکردی، استفاده از یک پپتید سنتز شده مشابه با STA در مدل‌های برش مغزی هیپوکامپ موش نشان داد که این پروتئین‌های تجمع‌یافته تأثیر زیادی بر تحریک‌پذیری عصبی و انتقال سیناپسی دارند.
🔎این یافته نشان می‌دهد که STAs می‌توانند در مراحل اولیه بیماری موجب آسیب عصبی شوند.
🗂️ نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که STAs در مراحل ابتدایی آلزایمر تشکیل می‌شوند و می‌توانند از طریق مکانیزم‌های مختلف، از جمله تغییر در انتقال سیناپسی، منجر به پیشرفت بیماری شوند. همچنین، شناسایی نواحی کلیدی فسفریلاسیون در STAs امکان طراحی روش‌های درمانی هدفمند برای جلوگیری از تبدیل آنها به NFTs را فراهم می‌کند. توسعه یک آزمایش تشخیصی برای سنجش STAs در CSF می‌تواند به تشخیص زودهنگام بیماری کمک کرده و مسیرهای درمانی جدیدی را پیشنهاد دهد.
✍🏻مهسا صادقیان‌فر
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥3
🔢✨ ریاضیات؛ زبان جاودان هستی یا افسانه‌ای شکننده؟ ✨🔢
تصور کن جهانی را که در آن ۱+۱ همیشه ۲ نیست! 🌎🔄 دنیایی که در آن قوانین تغییر می‌کنند و هیچ چیز قطعیت ندارد. اگر ریاضیات تغییر کند، زیست‌شناسی چگونه زنده می‌ماند؟! 🧬🤯
ریاضیات تنها زبانی است که تمام علوم، از بیولوژی و فیزیک گرفته تا هوش مصنوعی و نجوم، با آن صحبت می‌کنند. در زیست‌شناسی، همه چیز از ساختار DNA گرفته تا سیناپس‌های مغزی، بر پایه الگوهای ریاضی است. 🧠💡 اگر این قوانین تغییر کنند، آیا حیات می‌تواند همچنان به بقای خود ادامه دهد؟ 🤔
در طبیعت، از نسبت‌های طلایی در گل‌ها 🌺 و مارپیچ‌های DNA 🌀 تا الگوهای رشد سلولی، همگی تابع قواعد ریاضی هستند. اگر این قوانین تغییر کنند، چه بر سر حیات خواهد آمد؟ آیا سلول‌ها هنوز هم می‌توانند تقسیم شوند؟ آیا قلب می‌تواند به تپیدن ادامه دهد؟ ❤️🩸
حال فرض کن که قوانین ریاضی به طور ناگهانی تغییر کنند:
🧬 ژنتیک دچار هرج‌ومرج می‌شود!—اگر نسبت‌های ژنتیکی دیگر ثابت نباشند، جهش‌های غیرمنتظره و بی‌نظم می‌توانند حیات را از بین ببرند.
⚛️ شیمی زیستی متلاشی می‌شود!—اگر معادلات شیمیایی دیگر دقیق نباشند، پروتئین‌ها دیگر به درستی ساخته نمی‌شوند و حیات نابود می‌شود.
🧠 مغز از کار می‌افتد!—اگر سیناپس‌های عصبی به‌جای پیروی از قوانین خاص، تصادفی عمل کنند، دیگر نه حافظه‌ای خواهیم داشت، نه منطق و نه هویتی!
سؤال جذاب این است: آیا جهانی ممکن است که در آن قوانین ریاضی دیگری برقرار باشد؟ 🌌🔍 در نظریه‌های ریاضیاتی و فیزیکی، برخی احتمال می‌دهند که در کیهان‌های دیگر، ممکن است قوانین متفاوتی برقرار باشد! اما در جهان ما، ریاضیات به‌عنوان یک حقیقت پایه، ثابت باقی می‌ماند.
🔹 بدون ریاضیات، DNA کدگذاری نمی‌شود.
🔹 بدون ریاضیات، نورون‌ها پیام نمی‌فرستند.
🔹 بدون ریاضیات، ضربان قلب بی‌معنا می‌شود.
پس شاید تنها مرگ حقیقتی مطلق نباشد… بلکه ریاضیات نیز همواره در تار و پود هستی تنیده شده است!🌍
✍️🏻 مهران عبادی
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
تصور کن جهانی را که در آن ۱+۱ همیشه ۲ نیست! 🌎🔄 دنیایی که در آن قوانین تغییر می‌کنند و هیچ چیز قطعیت ندارد. اگر ریاضیات تغییر کند، زیست‌شناسی چگونه زنده می‌ماند؟! 🧬🤯
🎭 قوانین ریاضی؛ حقیقتی یگانه در میان علم‌ها
ریاضیات تنها زبانی است که تمام علوم، از بیولوژی و فیزیک گرفته تا هوش مصنوعی و نجوم، با آن صحبت می‌کنند. در زیست‌شناسی، همه چیز از ساختار DNA گرفته تا سیناپس‌های مغزی، بر پایه الگوهای ریاضی است. 🧠💡 اگر این قوانین تغییر کنند، آیا حیات می‌تواند همچنان به بقای خود ادامه دهد؟ 🤔
در طبیعت، از نسبت‌های طلایی در گل‌ها 🌺 و مارپیچ‌های DNA 🌀 تا الگوهای رشد سلولی، همگی تابع قواعد ریاضی هستند. اگر این قوانین تغییر کنند، چه بر سر حیات خواهد آمد؟ آیا سلول‌ها هنوز هم می‌توانند تقسیم شوند؟ آیا قلب می‌تواند به تپیدن ادامه دهد؟ ❤️🩸
⚡ اگر قوانین ریاضی تغییر کنند، فاجعه رخ خواهد داد؟
حال فرض کن که قوانین ریاضی به طور ناگهانی تغییر کنند:
🧬 ژنتیک دچار هرج‌ومرج می‌شود!—اگر نسبت‌های ژنتیکی دیگر ثابت نباشند، جهش‌های غیرمنتظره و بی‌نظم می‌توانند حیات را از بین ببرند.
⚛️ شیمی زیستی متلاشی می‌شود!—اگر معادلات شیمیایی دیگر دقیق نباشند، پروتئین‌ها دیگر به درستی ساخته نمی‌شوند و حیات نابود می‌شود.
🧠 مغز از کار می‌افتد!—اگر سیناپس‌های عصبی به‌جای پیروی از قوانین خاص، تصادفی عمل کنند، دیگر نه حافظه‌ای خواهیم داشت، نه منطق و نه هویتی!
🤯 آیا قوانین ریاضی می‌توانند متفاوت باشند؟!
سؤال جذاب این است: آیا جهانی ممکن است که در آن قوانین ریاضی دیگری برقرار باشد؟ 🌌🔍 در نظریه‌های ریاضیاتی و فیزیکی، برخی احتمال می‌دهند که در کیهان‌های دیگر، ممکن است قوانین متفاوتی برقرار باشد! اما در جهان ما، ریاضیات به‌عنوان یک حقیقت پایه، ثابت باقی می‌ماند.
💡 ریاضیات، سنگ‌بنای بیولوژی
🔹 بدون ریاضیات، DNA کدگذاری نمی‌شود.
🔹 بدون ریاضیات، نورون‌ها پیام نمی‌فرستند.
🔹 بدون ریاضیات، ضربان قلب بی‌معنا می‌شود.
پس شاید تنها مرگ حقیقتی مطلق نباشد… بلکه ریاضیات نیز همواره در تار و پود هستی تنیده شده است!🌍
✍️🏻 مهران عبادی
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥6❤1👍1🤯1
🖊اثرات سلامتی استفاده طولانی مدت از آنتی‌اسیدهای معده
🔹استفاده طولانی مدت از مهارکننده‌های پمپ پروتون (PPI)، یک نوع رایج آنتی‌اسید معده، می‌تواند چندین اثر قابل توجهی بر سلامتی داشته باشد. در اینجا برخی از اثرات کلیدی آورده‌شده‌است:
💉 افزایش خطر بیماری مزمن کلیه
✍🏻فاطمه پورمحمدعلی
📂منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🔔ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید📲
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔅| @tivangene
🔹استفاده طولانی مدت از مهارکننده‌های پمپ پروتون (PPI)، یک نوع رایج آنتی‌اسید معده، می‌تواند چندین اثر قابل توجهی بر سلامتی داشته باشد. در اینجا برخی از اثرات کلیدی آورده‌شده‌است:
💉 افزایش خطر بیماری مزمن کلیه
مطالعات نشان داده است که استفاده طولانی مدت از PPI ممکن است به توسعه بیماری مزمن کلیوی کمک کند. این امر نگران کننده است زیرا عملکرد کلیه برای سلامت کلی و رفاه بسیار مهم است.
🫀عوارض قلبی-عروقی
شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد استفاده طولانی مدت PPI ممکن است خطر بیماری‌های قلبی عروقی را افزایش دهد. این می‌تواند به علت عوامل مختلفی باشد، از جمله پاسخ‌های التهابی بالقوه ایجاد شده توسط دارو.
🦠
عفونت های مکرر
مشخص شده که PPI می تواند اسیدیته معده را تغییر دهد، که ممکن است منجر به تغییر در میکروبیوتا روده شود و حساسیت به عفونت را افزایش دهد. این امر به ویژه برای عفونت‌های دستگاه گوارش مهم است، زیرا محیط اسیدی معده به طور معمول به کشتن باکتری‌های مضر کمک‌می کند.
⚔
تأثیر بر عملکرد ایمنی
مطالعات نشان داد که رابپرازول، یک PPI خاص، پروتئین‌های دخیل در پاسخ‌های ایمنی را هدف قرار می‌دهد. این سوالاتی را در مورد اینکه چگونه PPI می‌توانند بر عملکرد ایمنی تأثیر بگذارند و به طور بالقوه منجر به عوارض جانبی مربوط به عفونت و ایمنی شوند مطرح می‌کند.
📌
اثرات ناخواسته
تحقیقات نشان داده‌است که PPI ممکن است با پروتئین ها فراتر از هدف مورد نظر خود، پمپ پروتون معده، تعامل داشته باشند. این می‌تواند منجر به اثرات ناخواسته در بافت‌های مختلف شود، و نشان می‌دهد که PPI ممکن است نقش های اضافی داشته‌باشند که می‌تواند به عوارض جانبی کمک کند.
🔸
هماهنگی و فعال سازی Zn
مطالعه نشان می‌دهد که فعال‌سازی رابپرازول ممکن است به تعامل آن با پروتئین‌های متصل‌کننده Zn بستگی داشته‌باشد. این تعامل می‌تواند بر اثربخشی و مشخصات ایمنی دارو، به ویژه در محیط‌های مختلف سلولی تأثیر بگذارد.
💭به طور خلاصه، در حالی‌که PPI برای درمان شرایطی مانند زخم معده و ریفلاکس معده موثر است، استفاده طولانی مدت از آنها می‌تواند منجر به مشکلات جدی سلامتی از جمله بیماری کلیوی، مشکلات قلبی عروقی و افزایش خطر عفونت شود. تحقیقات مداوم برای درک کامل این پیامدها و مکانیسم‌های پشت آنها مورد نیاز است.
✍🏻فاطمه پورمحمدعلی
📂منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🔔ما را در شبکه‌های مجازی دنبال کنید📲
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔅| @tivangene
🔥3👍1
🚨"انقلاب در درمان سرطان سینه: بهره‌گیری از Cyanine-Carborane Salts برای هدف‌گیری دقیق سلول‌های سرطانی"
🩹روش Cyanine-carborane salts یک روش نوین در درمان سرطان سینه است که از ترکیب نمک‌های سیانین و کربوران برای هدف قرار دادن و درمان سلول‌های سرطانی استفاده می‌کند.
🧪در این روش، ترکیبات Cyanine (که معمولاً رنگ‌های آلی با خواص فلورسانس هستند) به نمک‌های کربوران (یک ترکیب بور-کربن که خواص خاصی در جذب تشعشعات دارد) متصل می‌شوند.
💊 این ترکیب‌ها به طور خاص طراحی تا ویژگی‌هایی از جمله جذب نور مادون قرمز و انتشار نور در طول موج‌های خاص را داشته باشند و باعث می‌شود که این ترکیبات بتوانند به سلول‌های سرطانی وارد شده و آنها را با استفاده از نور درمانی یا سایر روش‌ها درمان کنند.
🔰مزایای این روش salts در درمان سرطان سینه نسبت به دیگر روش‌ها:
✍🏻 نگین نادکی پورقصاب
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🩹روش Cyanine-carborane salts یک روش نوین در درمان سرطان سینه است که از ترکیب نمک‌های سیانین و کربوران برای هدف قرار دادن و درمان سلول‌های سرطانی استفاده می‌کند.
🧪در این روش، ترکیبات Cyanine (که معمولاً رنگ‌های آلی با خواص فلورسانس هستند) به نمک‌های کربوران (یک ترکیب بور-کربن که خواص خاصی در جذب تشعشعات دارد) متصل می‌شوند.
💊 این ترکیب‌ها به طور خاص طراحی تا ویژگی‌هایی از جمله جذب نور مادون قرمز و انتشار نور در طول موج‌های خاص را داشته باشند و باعث می‌شود که این ترکیبات بتوانند به سلول‌های سرطانی وارد شده و آنها را با استفاده از نور درمانی یا سایر روش‌ها درمان کنند.
🔰مزایای این روش salts در درمان سرطان سینه نسبت به دیگر روش‌ها:
🔹️دقت بالا در هدف قرار دادن سلول‌های سرطانی: این ترکیبات به طور خاص به سلول‌های سرطانی تمایل دارند و می‌توانند هدف‌گیری دقیقی از تومورها انجام دهند، در حالی که آسیب کمتری به بافت‌های سالم وارد می‌شود.
🔹️درمان هدایت‌شده با نور: ترکیبات Cyanine-carborane salts می‌توانند با استفاده از نور مادون قرمز تحریک شوند. این ویژگی امکان درمان دقیق‌تری را فراهم می‌آورد که می‌تواند سلول‌های سرطانی را با دقت بیشتر بدون آسیب به بافت‌های اطراف هدف قرار دهد.
🔹️عوارض جانبی کمتر: در مقایسه با درمان‌های شیمیایی و رادیوتراپی، روش‌های مبتنی بر Cyanine-carborane salts به دلیل هدف‌گیری دقیق‌تر، عوارض جانبی کمتری دارند. این روش کمتر با مشکلاتی مانند تهوع، ریزش مو و ضعف عمومی همراه است.
🔹️امکان تصویربرداری و نظارت بر درمان: ترکیبات Cyanine می‌توانند فلورسانس تولید کنند، که این امکان را می‌دهد که پزشکان از طریق تصویربرداری دقیق‌تر تومورهای سرطانی را ردیابی کرده و درمان را به طور دقیق‌تری نظارت کنند.
🔹️ترکیب با سایر روش‌های درمانی: این روش می‌تواند با دیگر روش‌های درمانی مانند شیمی درمانی و رادیوتراپی ترکیب شود و تأثیر درمان را افزایش دهد.
روش Cyanine-carborane salts در درمان سرطان سینه به دلیل دقت بالا، عوارض جانبی کمتر و امکان نظارت دقیق‌تر، به عنوان یک گزینه امیدوارکننده در درمان این بیماری شناخته و می‌تواند به عنوان یک جایگزین یا مکمل در درمان‌های موجود مورد استفاده قرار گیرد.
✍🏻 نگین نادکی پورقصاب
منبع
#دپارتمان_علوم_نوین
#آکادمی_تیوان_ژن
🌀| ما را در شبکه های مجازی دنبال کنید.
➕ارتباط با ما:
تلگرام | اینستاگرام
🔆 | @tivangene
🔥3