🔔اعلام نتایج دعوت به مصاحبه دکتری آزاد ۱۴۰۴
نتایج دعوت به مصاحبه داوطلبان پذیرش دکتری دانشگاه آزاد اسلامی ۱۴۰۴ اعلام شد.
🔆 مشاهده نتایج:
azmoon.iau.ir
🌐 متن کامل خبر و پاسخ به سوالات
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
نتایج دعوت به مصاحبه داوطلبان پذیرش دکتری دانشگاه آزاد اسلامی ۱۴۰۴ اعلام شد.
🔆 مشاهده نتایج:
azmoon.iau.ir
🌐 متن کامل خبر و پاسخ به سوالات
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👍4
پیری باعث کاهش اثربخشی سلولهای CAR-T میشود!!
•با افزایش سن، کارایی سیستم ایمنی کاهش مییابد؛ این موضوع چالشی برای درمان سرطانهایی محسوب میشود که بر استفاده از سلولهای ایمنی متکی هستند.
🧫پژوهشگرانی از دانشگاه لوزان و ژنو، نشان دادهاند که کاهش عملکرد سیستم ایمنی ناشی از افزایش سن، تأثیر زیادی بر درمان با سلولهای CAR-T دارد.
•درمان CAR-T، بر پایه مهندسی سلولهای T بیمار، برای شناسایی و نابودی سلولهای سرطانی عمل میکند. این مطالعه نشان داد که سلولهای CAR-T استخراجشده از موشهای پیر، دارای عملکرد ضعیف میتوکندری بوده و فعالیت ضدسرطانی آنها کاهشیافته است. عامل اصلی این افت عملکرد، کاهش NAD است.
📄دکتر هوپ، نویسنده اول مقاله:
•دکتر وانینی، نویسنده ارشد مقاله:
مترجم: بیتا سلیمانی
Medicalxpress
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
•با افزایش سن، کارایی سیستم ایمنی کاهش مییابد؛ این موضوع چالشی برای درمان سرطانهایی محسوب میشود که بر استفاده از سلولهای ایمنی متکی هستند.
🧫پژوهشگرانی از دانشگاه لوزان و ژنو، نشان دادهاند که کاهش عملکرد سیستم ایمنی ناشی از افزایش سن، تأثیر زیادی بر درمان با سلولهای CAR-T دارد.
•درمان CAR-T، بر پایه مهندسی سلولهای T بیمار، برای شناسایی و نابودی سلولهای سرطانی عمل میکند. این مطالعه نشان داد که سلولهای CAR-T استخراجشده از موشهای پیر، دارای عملکرد ضعیف میتوکندری بوده و فعالیت ضدسرطانی آنها کاهشیافته است. عامل اصلی این افت عملکرد، کاهش NAD است.
📄دکتر هوپ، نویسنده اول مقاله:
«نکته هیجانانگیز این بود که توانستیم این سلولهای پیر را با بازیابی سطح NAD آنها احیا کنیم و عملکرد ضدسرطانیشان را در مدلهای پیشبالینی بازیابی نماییم.»
•دکتر وانینی، نویسنده ارشد مقاله:
«این یک گام بزرگ بهسوی ایمنیدرمانی شخصیسازیشده و متناسب با سن است.»
مترجم: بیتا سلیمانی
Medicalxpress
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👍9
سرطان، بیماری ژنتیکی خاموش - اپیزود پنجم
آکادمی ژنتیک ایران
سرطان، بیماری ژنتیکی خاموش (اپیزود پنجم)
✍🏻 نویسنده: نگین قره خانی
🎙 گوینده: مهسا فتحی
🎚 تنظیم: مهسا فتحی
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
✍🏻 نویسنده: نگین قره خانی
🎙 گوینده: مهسا فتحی
🎚 تنظیم: مهسا فتحی
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👍7❤3🔥1🤩1
کشف ژنی کلیدی در کبد با امکان کمک به درمان بیماریهای متابولیکی!
📉پژوهشی جدید از دانشگاه پنسیلوانیا، نقش حیاتی ژنی به نام PPP1R3B را در کبد شناسایی کرده است؛ ژنی که مانند یک کلید مولکولی عمل میکند و نحوه ذخیرهسازی انرژی را تنظیم میکند. این ژن تعیین میکند که کبد انرژی دریافتی را به شکل گلیکوژن یا تریگلیسیرید ذخیره کند. تنظیم این مسیر به کنترل سطح قند خون، کاهش مقاومت به انسولین و در نهایت پیشگیری یا درمان بیماریهایی مانند دیابت نوع ۲ و کبد چرب کمک میکند.
📰نتایج این مطالعه که در Science Advances منتشر شده، نشان میدهند که افزایش فعالیت ژن PPP1R3B ذخیره گلیکوژن را افزایش میدهد، اما کاهش فعالیت آن کبد را به سمت ذخیرهسازی چربی سوق میدهد. همچنین تغییر در بیان این ژن، ترجیح سلولها را در استفاده از گلوکز یا اسیدهای چرب بهعنوان منبع انرژی تغییر میدهد.
🔬پژوهشگران معتقدند که این یافته میتواند به توسعه درمانهای دقیقتر کمک کند.
✍🏻ترجمه: مرضیه زارع
📥MedicalXpress
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
📉پژوهشی جدید از دانشگاه پنسیلوانیا، نقش حیاتی ژنی به نام PPP1R3B را در کبد شناسایی کرده است؛ ژنی که مانند یک کلید مولکولی عمل میکند و نحوه ذخیرهسازی انرژی را تنظیم میکند. این ژن تعیین میکند که کبد انرژی دریافتی را به شکل گلیکوژن یا تریگلیسیرید ذخیره کند. تنظیم این مسیر به کنترل سطح قند خون، کاهش مقاومت به انسولین و در نهایت پیشگیری یا درمان بیماریهایی مانند دیابت نوع ۲ و کبد چرب کمک میکند.
📰نتایج این مطالعه که در Science Advances منتشر شده، نشان میدهند که افزایش فعالیت ژن PPP1R3B ذخیره گلیکوژن را افزایش میدهد، اما کاهش فعالیت آن کبد را به سمت ذخیرهسازی چربی سوق میدهد. همچنین تغییر در بیان این ژن، ترجیح سلولها را در استفاده از گلوکز یا اسیدهای چرب بهعنوان منبع انرژی تغییر میدهد.
🔬پژوهشگران معتقدند که این یافته میتواند به توسعه درمانهای دقیقتر کمک کند.
✍🏻ترجمه: مرضیه زارع
📥MedicalXpress
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤14👍1🔥1💯1
Forwarded from کانال اتحاد زیست شناسان
📣 سمپوزیوم یک روزهی آنلاین تازههای سرطان (پیشگیری، تشخیص، درمان)🎗️
📅تاریخ برگزاری: جمعه ۹خرداد ۱۴۰۴
⏰ زمان: ساعت ۱۰ الی ۱۷
💯 ثبتنام رایگان: بدون گواهی
📃 ثبتنام با گواهی: با هزینهی اندک
🌐 ثبتنام سمپوزیوم
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
پنل اول: رویکردهای نوآورانه در پیشگیری، تشخیص و تصویربرداری سرطان: از ساعت ۱۰ الی ۱۳
پنل دوم: درمانهای نوظهور سرطان؛ از ایمنی درمانی تا نانوپروتئولیز (Nanoproteolysis) و ویروسهای انکولیتیک: از ساعت ۱۴ الی ۱۷
رئیس سمپوزیوم: جناب آقای پروفسور امیرعلی حمیدیه
دبیر علمی: جناب آقای دکتر حسین قاسمی مقدم
📅تاریخ برگزاری: جمعه ۹خرداد ۱۴۰۴
⏰ زمان: ساعت ۱۰ الی ۱۷
💯 ثبتنام رایگان: بدون گواهی
📃 ثبتنام با گواهی: با هزینهی اندک
🌐 ثبتنام سمپوزیوم
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
🔥7🤩2❤1👍1
🎙️ ژندرمانی و نبرد با فیبروز سیستیک
به مناسبت ماه می، ماه آگاهی از Cystic Fibrosis
سلام به شنوندگان عزیز
در این اپیزود، به مناسبت ماه می، قراره به سراغ یکی از چالشبرانگیزترین بیماریهای ژنتیکی قرن بریم؛ فیبروز سیستیک، یا همون CF، بیماریای که زندگی هزاران کودک و بزرگسال رو در سراسر جهان تحتتأثیر قرار داده.
اما این بار خبرهای خوبی هم در راهه:
🔬بیماری CF(فیبروز سیستیک) چیست؟
فیبروز سیستیک یک بیماری ارثییه که ناشی از جهش در ژنی به اسم CFTR به وجود میاد. وقتی این ژن درست کار نکنه، بدن نمیتونه ترشحات رو بهدرستی تنظیم کنه. نتیجهاش؟ خلط غلیظ در ریهها، عفونتهای مزمن، مشکلات گوارشی و کلی دردسر دیگه.
💡 درمانهای فعلی؟ کافی نیستن.
داروهایی مثل "کافتریو" (Trikafta) پیشرفت بزرگی بودن، اما همچنان دارن روی پروتئین معیوب کار میکنن، نه منبع مشکل. به همین خاطر، امید اصلی حالا به سمت خود ژن معیوبه. جایی که «درمانهای ژنی» وارد میشن.
🧬 ژندرمانی چطور کار میکنه؟
ایده سادهست اما اجرای اون بسیار پیچیده. دانشمندان تلاش میکنن نسخه سالم ژن CFTR رو با استفاده از حاملهایی مثل ویروسهای مهندسیشده، به سلولهای بدن وارد کنن.
یعنی به جای تعمیرِ خروجی معیوب، خود موتور خراب رو عوض میکنن.
👩⚕️ در کجای مسیر هستیم؟
چندین کارآزمایی بالینی در حال انجامه. مثلاً در آمریکا، یکی از شرکتهای پیشرو، از ویروس AAV برای انتقال ژن CFTR استفاده میکنه. نتایج اولیه امیدبخشن: بهبود عملکرد ریه، کاهش عفونتها، و کیفیت زندگی بهتر.
اما فعلاً این درمان در مراحل آزمایشی باقی مونده و هنوز راه تا استفادهی عمومی باقیه.
⚖️ اما نگرانیها چیان؟
یکی از چالشها، پاسخ ایمنی بدن به ژنهای واردشدهست. از طرف دیگه، بحثهای اخلاقی دربارهی دستکاری ژنتیکی، هنوز در محافل علمی داغه. چون وقتی شروع به اصلاح ژنها میکنیم، مرز درمان با «دستکاری انسان» کمرنگ میشه.
🔍 پس آینده چی میگه؟
علم در مسیر قدرتمندی پیش میره. اگه مسیر ایمن، مؤثر و پایدار ژندرمانی تثبیت بشه، بیماران CF شاید برای اولین بار بتونن به جای کنترل بیماری، به درمان کامل فکر کنن.
🎧 جمعبندی
فیبروز سیستیک، بیماری سختیه. اما علم ثابت کرده که در برابر پشتکار، هیچ مشکلی جاودانه نیست.
به افتخار ماه آگاهیبخشی از CF، این اپیزود رو تقدیم میکنیم به تمام خانوادههایی که با شجاعت، امید و همراهی، با این بیماری میجنگن.
اگر براتون مفید بود، لطفاً با دیگران به اشتراک بذارید. شاید این پیام امید، به گوشی برسه که واقعاً بهش نیاز داره.
🙏تا اپیزود بعد، سلامت و پرنور باشید.
✍🏻منیره نورآبادی
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
به مناسبت ماه می، ماه آگاهی از Cystic Fibrosis
سلام به شنوندگان عزیز
در این اپیزود، به مناسبت ماه می، قراره به سراغ یکی از چالشبرانگیزترین بیماریهای ژنتیکی قرن بریم؛ فیبروز سیستیک، یا همون CF، بیماریای که زندگی هزاران کودک و بزرگسال رو در سراسر جهان تحتتأثیر قرار داده.
اما این بار خبرهای خوبی هم در راهه:
«ژندرمانی»، شاید همون امیدی باشه که سالها انتظارش رو میکشیدیم.
🔬بیماری CF(فیبروز سیستیک) چیست؟
فیبروز سیستیک یک بیماری ارثییه که ناشی از جهش در ژنی به اسم CFTR به وجود میاد. وقتی این ژن درست کار نکنه، بدن نمیتونه ترشحات رو بهدرستی تنظیم کنه. نتیجهاش؟ خلط غلیظ در ریهها، عفونتهای مزمن، مشکلات گوارشی و کلی دردسر دیگه.
💡 درمانهای فعلی؟ کافی نیستن.
داروهایی مثل "کافتریو" (Trikafta) پیشرفت بزرگی بودن، اما همچنان دارن روی پروتئین معیوب کار میکنن، نه منبع مشکل. به همین خاطر، امید اصلی حالا به سمت خود ژن معیوبه. جایی که «درمانهای ژنی» وارد میشن.
🧬 ژندرمانی چطور کار میکنه؟
ایده سادهست اما اجرای اون بسیار پیچیده. دانشمندان تلاش میکنن نسخه سالم ژن CFTR رو با استفاده از حاملهایی مثل ویروسهای مهندسیشده، به سلولهای بدن وارد کنن.
یعنی به جای تعمیرِ خروجی معیوب، خود موتور خراب رو عوض میکنن.
👩⚕️ در کجای مسیر هستیم؟
چندین کارآزمایی بالینی در حال انجامه. مثلاً در آمریکا، یکی از شرکتهای پیشرو، از ویروس AAV برای انتقال ژن CFTR استفاده میکنه. نتایج اولیه امیدبخشن: بهبود عملکرد ریه، کاهش عفونتها، و کیفیت زندگی بهتر.
اما فعلاً این درمان در مراحل آزمایشی باقی مونده و هنوز راه تا استفادهی عمومی باقیه.
⚖️ اما نگرانیها چیان؟
یکی از چالشها، پاسخ ایمنی بدن به ژنهای واردشدهست. از طرف دیگه، بحثهای اخلاقی دربارهی دستکاری ژنتیکی، هنوز در محافل علمی داغه. چون وقتی شروع به اصلاح ژنها میکنیم، مرز درمان با «دستکاری انسان» کمرنگ میشه.
🔍 پس آینده چی میگه؟
علم در مسیر قدرتمندی پیش میره. اگه مسیر ایمن، مؤثر و پایدار ژندرمانی تثبیت بشه، بیماران CF شاید برای اولین بار بتونن به جای کنترل بیماری، به درمان کامل فکر کنن.
🎧 جمعبندی
فیبروز سیستیک، بیماری سختیه. اما علم ثابت کرده که در برابر پشتکار، هیچ مشکلی جاودانه نیست.
به افتخار ماه آگاهیبخشی از CF، این اپیزود رو تقدیم میکنیم به تمام خانوادههایی که با شجاعت، امید و همراهی، با این بیماری میجنگن.
اگر براتون مفید بود، لطفاً با دیگران به اشتراک بذارید. شاید این پیام امید، به گوشی برسه که واقعاً بهش نیاز داره.
🙏تا اپیزود بعد، سلامت و پرنور باشید.
✍🏻منیره نورآبادی
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤5👍5🤩1
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
بیماری اماس
Multiple Sclerosis(MS)
🔵این بیماری، یک بیماری خودایمنی مربوط به سیستم عصبی مرکزی است که با حمله سلولهای ایمنی Tکشنده به غلاف میلین محافظ در طول آکسون نورونها ایجاد میشود.
⚫️آیا غلاف آسیبدیده ترمیم میشود؟
🔯انواع MS:
۱. عودکننده-فروکشکننده
RR MS
۲. پیشرونده ثانویه
SP MS
۳. پیشرونده اولیه
PP MS
۴. پیشرونده-عودکننده
🧠بررسی اسکنهای MRI مغزی: وجود پلاکهای بیشمار سفید رنگ در مغز
بررسی مایع مغزی-نخاعی: بالا بودن سطح آنتیبادیهای خودی
⚠️علائم
مشکلات حرکتیDysarthria
مشکلات عصبیCharcots'
عدمکنترل حرکات چشم ازجمله دوبینی در هر دو چشمNystagmus
💊درمان:
کورتیکواستروئیدها ازجمله سیکلوفسفامید
پلاسمافرز: حذف آنتیبادیهای خودی
ایمنوساپرسنتها مثل رکامبیننت بتا-INF
✍🏻حدیث محمدی
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
Multiple Sclerosis(MS)
🔵این بیماری، یک بیماری خودایمنی مربوط به سیستم عصبی مرکزی است که با حمله سلولهای ایمنی Tکشنده به غلاف میلین محافظ در طول آکسون نورونها ایجاد میشود.
⚫️آیا غلاف آسیبدیده ترمیم میشود؟
بله، غلاف میلین توسط الیگودندروسیتها ترمیم می شود، اما چون سرعت این ترمیم از سرعت از بین رفتن آن توسط سلولهایT کشنده کمتر است، چندان به حساب نمیآید.
🔯انواع MS:
۱. عودکننده-فروکشکننده
RR MS
۲. پیشرونده ثانویه
SP MS
۳. پیشرونده اولیه
PP MS
۴. پیشرونده-عودکننده
🧠بررسی اسکنهای MRI مغزی: وجود پلاکهای بیشمار سفید رنگ در مغز
بررسی مایع مغزی-نخاعی: بالا بودن سطح آنتیبادیهای خودی
⚠️علائم
مشکلات حرکتیDysarthria
مشکلات عصبیCharcots'
عدمکنترل حرکات چشم ازجمله دوبینی در هر دو چشمNystagmus
💊درمان:
کورتیکواستروئیدها ازجمله سیکلوفسفامید
پلاسمافرز: حذف آنتیبادیهای خودی
ایمنوساپرسنتها مثل رکامبیننت بتا-INF
✍🏻حدیث محمدی
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔥6❤2👍1🤩1💔1
نقش کلیدی کروموزوم Y در بلندقدتر بودن مردان نسبت به زنان❗️
•تیمی از پژوهشگران آمریکایی، نشان دادهاند که کروموزوم Y نقش مهمتری از آنچه پیشتر تصور میشد در بلندتر بودن قد مردان ایفا میکند.
🦴در زنان، بیشتر بخشهای کروموزوم X غیرفعال میشود، اما بخشی به نام PAR1 فعال میماند، که یکی از مهمترین ژنهای این بخش، SHOX است که در رشد استخوانها و اسکلت بدن نقش دارد.
•بررسیها نشان داد که یکی از نسخههای SHOX، در زنان (XX) تا حدی خاموش است، در حالی که در مردان (XY) هر دو نسخه فعال هستند. این تفاوت بیان ژن بهویژه در بافتهای عضلانیاسکلتی مشهود است و میتواند دلیل ژنتیکی تفاوت قد میان زن و مرد را توضیح دهد.
•این تیم پژوهشی دادهها را از سه بیوبانک ژنتیکی بزرگ گردآوری کرد و از روشهای آماری برای بررسی تأثیر کروموزومهای X و Y و محیط استفاده کردند. یافتهها نشان داد که سهم کروموزوم Y در افزایش قد، بیشتر است و میتواند تا ۲۲٫۶٪ از تفاوت میانگین قد میان زنان و مردان را توضیح دهد.
✍🏻مترجم: بیتا سلیمانی
📭منبع: medicalxpress
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
•تیمی از پژوهشگران آمریکایی، نشان دادهاند که کروموزوم Y نقش مهمتری از آنچه پیشتر تصور میشد در بلندتر بودن قد مردان ایفا میکند.
🦴در زنان، بیشتر بخشهای کروموزوم X غیرفعال میشود، اما بخشی به نام PAR1 فعال میماند، که یکی از مهمترین ژنهای این بخش، SHOX است که در رشد استخوانها و اسکلت بدن نقش دارد.
•بررسیها نشان داد که یکی از نسخههای SHOX، در زنان (XX) تا حدی خاموش است، در حالی که در مردان (XY) هر دو نسخه فعال هستند. این تفاوت بیان ژن بهویژه در بافتهای عضلانیاسکلتی مشهود است و میتواند دلیل ژنتیکی تفاوت قد میان زن و مرد را توضیح دهد.
•این تیم پژوهشی دادهها را از سه بیوبانک ژنتیکی بزرگ گردآوری کرد و از روشهای آماری برای بررسی تأثیر کروموزومهای X و Y و محیط استفاده کردند. یافتهها نشان داد که سهم کروموزوم Y در افزایش قد، بیشتر است و میتواند تا ۲۲٫۶٪ از تفاوت میانگین قد میان زنان و مردان را توضیح دهد.
✍🏻مترجم: بیتا سلیمانی
📭منبع: medicalxpress
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👍13😍5❤1
اولین پیوند مثانه در انسان بهکمک یک جراح ایرانی
🆕محققان، اولین پیوند مثانه را روی یک مرد ۴۱ ساله انجام دادند که بخش زیادی از ظرفیت مثانه خود را در اثر درمانهای مربوط به نوع نادری از سرطان مثانه از دست داده بود.
🇮🇷دکتر نیما نصیری، استادیار اورولوژی، گفت: «اندام پیوندی میتواند تا یک هفته طول بکشد تا ادرار را پردازش کند، اما در این مورد، بین کلیه و مثانه یک اتصال عالی وجود داشت و سطح کراتینین بیمار، که عملکرد کلیه را اندازهگیری میکند، بلافاصله شروع به بهبود کرد.»
🌟در این پیوند، مثانه به عنوان یک اندام ذخیرهسازی بهخوبی عمل میکند، اما اتصالات عصبی در گیرنده ندارد. پس انتظار میرفت بیمار قادر به احساس مثانه پر و تخلیه آن نباشد. اما دو روز پس از ترخیص، با خارج کردن سوند و مصرف مایعات، بیمار بلافاصله احساس کرد که میتواند ادرار کند!
🩺پزشکان قصد دارند این نوع پیوند را به عنوان بخشی از یک کارآزمایی بالینی روی چهار بیمار دیگر انجام دهند تا نتایجی مانند ظرفیت مثانه و عوارض پیوند را ارزیابی کنند.
✍🏻مترجم: ساغر صنعتی
📥NY Times
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🆕محققان، اولین پیوند مثانه را روی یک مرد ۴۱ ساله انجام دادند که بخش زیادی از ظرفیت مثانه خود را در اثر درمانهای مربوط به نوع نادری از سرطان مثانه از دست داده بود.
🇮🇷دکتر نیما نصیری، استادیار اورولوژی، گفت: «اندام پیوندی میتواند تا یک هفته طول بکشد تا ادرار را پردازش کند، اما در این مورد، بین کلیه و مثانه یک اتصال عالی وجود داشت و سطح کراتینین بیمار، که عملکرد کلیه را اندازهگیری میکند، بلافاصله شروع به بهبود کرد.»
🌟در این پیوند، مثانه به عنوان یک اندام ذخیرهسازی بهخوبی عمل میکند، اما اتصالات عصبی در گیرنده ندارد. پس انتظار میرفت بیمار قادر به احساس مثانه پر و تخلیه آن نباشد. اما دو روز پس از ترخیص، با خارج کردن سوند و مصرف مایعات، بیمار بلافاصله احساس کرد که میتواند ادرار کند!
🩺پزشکان قصد دارند این نوع پیوند را به عنوان بخشی از یک کارآزمایی بالینی روی چهار بیمار دیگر انجام دهند تا نتایجی مانند ظرفیت مثانه و عوارض پیوند را ارزیابی کنند.
✍🏻مترجم: ساغر صنعتی
📥NY Times
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤24🤩3💯3👍2🔥2
🔴 نتایج اولیه انتخاب رشتی آزمون دکتری اعلام شد
🔸نتیجهی انتخاب رشته متقاضیان دکتری ۱۴۰۴ در سایت سازمان سنجش قابل مشاهده است. پذیرفتهشدگان لازم است مطابق برنامهی زمانی اعلامشده برای انجام مصاحبه به دانشگاهها مراجعه کنند.
آمار کلی از آزمون دکتری:
🔺ثبتنامکنندگان: ۱۷۳٬۵۱۴ نفر
🔺مجاز به انتخاب رشته: ۱۳۶٬۸۷۹ نفر
🔺معرفیشدگان به مصاحبه: بیش از ۴۸٬۰۰۰ نفر
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔸نتیجهی انتخاب رشته متقاضیان دکتری ۱۴۰۴ در سایت سازمان سنجش قابل مشاهده است. پذیرفتهشدگان لازم است مطابق برنامهی زمانی اعلامشده برای انجام مصاحبه به دانشگاهها مراجعه کنند.
آمار کلی از آزمون دکتری:
🔺ثبتنامکنندگان: ۱۷۳٬۵۱۴ نفر
🔺مجاز به انتخاب رشته: ۱۳۶٬۸۷۹ نفر
🔺معرفیشدگان به مصاحبه: بیش از ۴۸٬۰۰۰ نفر
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤4🤩2💯1
محیط میتواند خطر ژنتیکی ابتلا به بیماریها را تغییر دهد
🏃سبک زندگی مانند تغذیه و فعالیت بدنی و همچنین ژنتیک بر خطر بیماریهای قلبی تأثیر دارند. تحقیقات نشان میدهند که تفاوتهای ژنتیکی میتوانند خطر ابتلا به بیماریها را تحت تأثیر قرار دهند و این بیماریها معمولاً چند ژنی هستند. ابزارهای جدیدی برای تحلیل این تعاملات در حال توسعهاند.
📈تعاملات ژن-محیط در سه دسته بررسی شدهاند: 1) تأثیر ژنتیک بر صفات پیچیده و محیط؛ 2) وراثتپذیری در محیطهای مختلف؛ 3) تقویت اثرات ژنتیکی با افزایش قرارگیری در معرض عوامل محیطی. همچنین تأثیر جنسیت بر این تعاملات را تحلیل کردیم و دریافتیم که اثرات ژنتیکی بر صفات مانند فشار خون سیستولیک بسته به جنسیت متفاوت است.
🧬محققان به بررسی تعاملات ژن-محیط و تأثیر آنها بر عملکردهای بیولوژیکی میپردازند. قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی میتواند تغییراتی در عملکرد ژنها ایجاد کند و این یافتهها به توسعه درمانهای شخصیسازی شده و پیشبینی دقیقتر خطر بیماریها کمک میکند.
✍🏻مترجم: مینا جمشیدی
📥 sciencealert
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🏃سبک زندگی مانند تغذیه و فعالیت بدنی و همچنین ژنتیک بر خطر بیماریهای قلبی تأثیر دارند. تحقیقات نشان میدهند که تفاوتهای ژنتیکی میتوانند خطر ابتلا به بیماریها را تحت تأثیر قرار دهند و این بیماریها معمولاً چند ژنی هستند. ابزارهای جدیدی برای تحلیل این تعاملات در حال توسعهاند.
📈تعاملات ژن-محیط در سه دسته بررسی شدهاند: 1) تأثیر ژنتیک بر صفات پیچیده و محیط؛ 2) وراثتپذیری در محیطهای مختلف؛ 3) تقویت اثرات ژنتیکی با افزایش قرارگیری در معرض عوامل محیطی. همچنین تأثیر جنسیت بر این تعاملات را تحلیل کردیم و دریافتیم که اثرات ژنتیکی بر صفات مانند فشار خون سیستولیک بسته به جنسیت متفاوت است.
🧬محققان به بررسی تعاملات ژن-محیط و تأثیر آنها بر عملکردهای بیولوژیکی میپردازند. قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی میتواند تغییراتی در عملکرد ژنها ایجاد کند و این یافتهها به توسعه درمانهای شخصیسازی شده و پیشبینی دقیقتر خطر بیماریها کمک میکند.
✍🏻مترجم: مینا جمشیدی
📥 sciencealert
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👍10❤2🤩1
کمخوابی میتواند خطر بیماریهای قلبی را افزایش دهد
😥 محققان دریافتند که تنها سه شب خواب ناکافی و محدود (حدود ۴ ساعت در شب) میتواند باعث افزایش پروتئینهای التهابی در خون شود؛ مولکولهایی که با افزایش خطر بیماریهای قلبی مانند نارسایی قلبی، بیماری عروق کرونر و فیبریلاسیون دهلیزی مرتبط هستند.
🫠 با اینکه کمخوابی تأثیر سریع و منفی بر سلامت قلب میگذارد، اما نتایج حاصل از این مطالعه پاسخهای مثبت بدن به ورزش را نوید میدهند. پژوهشگران متوجهشدند برعکس کمخوابی که منجر به بیماری قلبی میشود؛ ورزش فعالیتی است که با افزایش پروتئینهای مفید (پروتئین اینترلوکین_۶ و BDNF) منجر به تقویت قلب و همچنین مغز میگردد.
😴 اگرچه زندگی امروزه اغلب ما را تشویق میکند که خواب را با بهرهوری، معاشرت یا تماشای صفحه نمایش عوض کنیم، مطالعاتی مانند این پژوهش به ما یادآوری میکنند که خواب کافی و مفید شبانه به اندازهی بقیه کارهایمان مهم است.
✍🏻مترجم: شیوا اکبری
📥منبع: ScienceAlert
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
😥 محققان دریافتند که تنها سه شب خواب ناکافی و محدود (حدود ۴ ساعت در شب) میتواند باعث افزایش پروتئینهای التهابی در خون شود؛ مولکولهایی که با افزایش خطر بیماریهای قلبی مانند نارسایی قلبی، بیماری عروق کرونر و فیبریلاسیون دهلیزی مرتبط هستند.
🫠 با اینکه کمخوابی تأثیر سریع و منفی بر سلامت قلب میگذارد، اما نتایج حاصل از این مطالعه پاسخهای مثبت بدن به ورزش را نوید میدهند. پژوهشگران متوجهشدند برعکس کمخوابی که منجر به بیماری قلبی میشود؛ ورزش فعالیتی است که با افزایش پروتئینهای مفید (پروتئین اینترلوکین_۶ و BDNF) منجر به تقویت قلب و همچنین مغز میگردد.
😴 اگرچه زندگی امروزه اغلب ما را تشویق میکند که خواب را با بهرهوری، معاشرت یا تماشای صفحه نمایش عوض کنیم، مطالعاتی مانند این پژوهش به ما یادآوری میکنند که خواب کافی و مفید شبانه به اندازهی بقیه کارهایمان مهم است.
✍🏻مترجم: شیوا اکبری
📥منبع: ScienceAlert
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👍14❤2
🧬 فیبروز سیستیک (CF)، یکی از اختلالات ارثی جدی و کشنده است که ناشی از اختلال عملکرد ژن تنظیمکننده غشایی فیبروز سیستیک (CFTR) است. این ژن پروتئینی را رمزگذاری میکند که به تنظیم انتقال یونها ازطریق غشاهای سلولی کمک میکند. پروتئین CFTR بهویژه در تنظیم انتقال یونهای سدیم و کلرید در سلولهای اپیتلیال نقش دارد.
🔬 تحقیقات اخیر نشان دادهاند که علاوهبر ژن CFTR، تعدادی از ژنهای دیگر نیز با فیبروز کیستیک مرتبط هستند. این ژنها از طریق مطالعات ارتباط در سطح ژنوم، توالییابی کل اگزوم و مطالعات توالییابی کل ژن شناسایی شدهاند.
🩺 در این اینفوگرافیک به برخی از این ژنها و نقشهای آنها اشاره شدهاست.
🗒این اطلاعات میتواند به درک بهتر مکانیسمهای مولکولی مرتبط با فیبروز سیستیک کمک کند و زمینهساز تحقیقات بیشتر در این حوزه باشد.
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔬 تحقیقات اخیر نشان دادهاند که علاوهبر ژن CFTR، تعدادی از ژنهای دیگر نیز با فیبروز کیستیک مرتبط هستند. این ژنها از طریق مطالعات ارتباط در سطح ژنوم، توالییابی کل اگزوم و مطالعات توالییابی کل ژن شناسایی شدهاند.
🩺 در این اینفوگرافیک به برخی از این ژنها و نقشهای آنها اشاره شدهاست.
🗒این اطلاعات میتواند به درک بهتر مکانیسمهای مولکولی مرتبط با فیبروز سیستیک کمک کند و زمینهساز تحقیقات بیشتر در این حوزه باشد.
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👍10❤5
کشف مولکولی که روند پیری مغز را معکوس میکند
📍زوال شناختی اغلب به عنوان بخش اجتنابناپذیری از افزایش سن تلقی میشود. اما تحقیقات جدید نشان میدهد که ممکن است آنطور که قبلاً تصور میشد، زوال شناختی دائمی نباشد.
🔍تیمی از دانشمندان برزیلی، مولکولی را در مغز شناسایی کردهاند که به نظر میرسد پیری مغز را معکوس میکند و حتی میتواند اثرات بیماری آلزایمر را در مدلهای حیوانی از بین ببرد.
🆕 این مولکول، هِوین نام دارد و توسط نوعی سلول مغزی به نام آستروسیت ترشح میشود. این سلولهای ستارهای شکل به حفظ ارتباط بین نورونها کمک میکنند. با افزایش سن، این ارتباطات تمایل به ضعیف شدن دارند که منجر به از دست دادن حافظه و کند شدن تفکر میشود.
📑در این مطالعه، محققان دریافتند که موشهای مسنتر، به همراه موشهایی که علائم آلزایمر را نشان میدادند، سطح هِوین کمتری در مغز خود داشتند. هنگامی که دانشمندان تولید هِوین را در این حیوانات افزایش دادند، تواناییهای شناختی آنها بهبود یافت.
😳در کمال تعجب، تقویت هِوین تاثیری بر تجمع پلاکهای بتا آمیلوئید نداشت. این پلاکها معمولاً با آلزایمر مرتبط هستند، اما نقش آنها در ایجاد این بیماری هنوز مورد بحث است.
🧠 این تحقیق جدید نشان میدهد که ممکن است راههای دیگری برای هدف قرار دادن زوال شناختی بدون تمرکز صرف بر حذف پلاکها وجود داشته باشد.
💚 این مطالعه همچنین توجه را به سمت آستروسیتها و عملکردهای پشتیبانی آنها در مغز معطوف میکند. بخش عمدهای از تمرکز در علوم اعصاب به طور معمول فقط بر روی نورونها بوده است. با برجسته کردن نقش این سلولهای کمکی، این تحقیق مسیرهای جدیدی را برای درک چگونگی معکوس کردن پیری مغز باز میکند.
🐁 اگرچه این یافتهها هنوز در مراحل اولیه هستند و بر اساس مطالعات حیوانی انجام شدهاند، اما امیدهایی را برای درمانهای آینده ایجاد میکنند. دانشمندان معتقدند داروهایی که اثرات هِوین را تقلید میکنند، در نهایت میتوانند به افراد کمک کنند تا عملکرد شناختی خود را در مراحل بعدی زندگی حفظ یا بازیابی کنند.
🔖 در حال حاضر، این مطالعه به درک رو به رشد ما از چگونگی تغییرات مغز با افزایش سن و چگونگی کند شدن یا حتی معکوس شدن این تغییرات میافزاید.
▫️نگین قرهخانی▫️
📥 BGR
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
📍زوال شناختی اغلب به عنوان بخش اجتنابناپذیری از افزایش سن تلقی میشود. اما تحقیقات جدید نشان میدهد که ممکن است آنطور که قبلاً تصور میشد، زوال شناختی دائمی نباشد.
🔍تیمی از دانشمندان برزیلی، مولکولی را در مغز شناسایی کردهاند که به نظر میرسد پیری مغز را معکوس میکند و حتی میتواند اثرات بیماری آلزایمر را در مدلهای حیوانی از بین ببرد.
🆕 این مولکول، هِوین نام دارد و توسط نوعی سلول مغزی به نام آستروسیت ترشح میشود. این سلولهای ستارهای شکل به حفظ ارتباط بین نورونها کمک میکنند. با افزایش سن، این ارتباطات تمایل به ضعیف شدن دارند که منجر به از دست دادن حافظه و کند شدن تفکر میشود.
هِوین نقش کلیدی در حفظ قدرت این ارتباطات دارد.
📑در این مطالعه، محققان دریافتند که موشهای مسنتر، به همراه موشهایی که علائم آلزایمر را نشان میدادند، سطح هِوین کمتری در مغز خود داشتند. هنگامی که دانشمندان تولید هِوین را در این حیوانات افزایش دادند، تواناییهای شناختی آنها بهبود یافت.
حافظه موشها بهتر عمل کرد و فعالیت مغز آنها، عملکرد سیناپسی سالمتری را نشان داد.
😳در کمال تعجب، تقویت هِوین تاثیری بر تجمع پلاکهای بتا آمیلوئید نداشت. این پلاکها معمولاً با آلزایمر مرتبط هستند، اما نقش آنها در ایجاد این بیماری هنوز مورد بحث است.
🧠 این تحقیق جدید نشان میدهد که ممکن است راههای دیگری برای هدف قرار دادن زوال شناختی بدون تمرکز صرف بر حذف پلاکها وجود داشته باشد.
💚 این مطالعه همچنین توجه را به سمت آستروسیتها و عملکردهای پشتیبانی آنها در مغز معطوف میکند. بخش عمدهای از تمرکز در علوم اعصاب به طور معمول فقط بر روی نورونها بوده است. با برجسته کردن نقش این سلولهای کمکی، این تحقیق مسیرهای جدیدی را برای درک چگونگی معکوس کردن پیری مغز باز میکند.
🐁 اگرچه این یافتهها هنوز در مراحل اولیه هستند و بر اساس مطالعات حیوانی انجام شدهاند، اما امیدهایی را برای درمانهای آینده ایجاد میکنند. دانشمندان معتقدند داروهایی که اثرات هِوین را تقلید میکنند، در نهایت میتوانند به افراد کمک کنند تا عملکرد شناختی خود را در مراحل بعدی زندگی حفظ یا بازیابی کنند.
🔖 در حال حاضر، این مطالعه به درک رو به رشد ما از چگونگی تغییرات مغز با افزایش سن و چگونگی کند شدن یا حتی معکوس شدن این تغییرات میافزاید.
▫️نگین قرهخانی▫️
📥 BGR
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤11👍3🤩1
🧬 موقعیت شغلی: دانشمند زیستشناسی سلولی – آزمایشگاه ملی لارنس لیورمور (LLNL)
درباره مؤسسه:
آزمایشگاه ملی لارنس لیورمور (LLNL) یک مرکز تحقیقاتی پیشرفته واقع در لیورمور، کالیفرنیا است که تحت نظارت وزارت انرژی ایالات متحده فعالیت میکند. این مؤسسه با تمرکز بر پژوهشهای نوآورانه در حوزههای مختلف علمی، به ویژه زیستپزشکی، به توسعه راهحلهای علمی برای چالشهای ملی و جهانی میپردازد.
پروژه:
در این نقش، دانشمند مسئول طراحی و اجرای آزمایشهای in vitro با استفاده از مدلهای پیشرفته سلولهای قلبی خواهد بود. وظایف این موقعیت شامل همکاری با تیمهای میانرشتهای برای پروژههای in vivo، بررسی مکانیزمهای آسیب و ترمیم سلولی، تحلیل دادههای کلان برای طراحی آزمایشها و آموزش کارکنان جوانتر است.
شرایط و مهارتهای مورد نیاز:
• دکترای تخصصی (PhD) در زیستشناسی سلولی و مولکولی یا رشتههای مرتبط
• تجربه عملی در کشت سلولهای انسانی و موشی، به ویژه سلولهای قلبی
• تسلط بر تکنیکهای الکتروفیزیولوژی، ایمونواستینینگ، فلوسایتومتری و ارزیابیهای in vivo مانند الکتروکاردیوگرافی
• مهارت در تحلیل دادهها با استفاده از نرمافزارهایی مانند R و درک عمیق از آمار
مزایا:
• قرارداد مدتدار با امکان تمدید تا شش سال
• محیط کاری پویا و همکاری با تیمهای میانرشتهای
• فرصتهای توسعه حرفهای و مشارکت در پروژههای تحقیقاتی پیشرفته
مهلت ارسال درخواست: ۷ ژوئن ۲۰۲۵
📮لینک ارسال درخواست:
jobs.physicstoday
•تینا تاجیک•
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
درباره مؤسسه:
آزمایشگاه ملی لارنس لیورمور (LLNL) یک مرکز تحقیقاتی پیشرفته واقع در لیورمور، کالیفرنیا است که تحت نظارت وزارت انرژی ایالات متحده فعالیت میکند. این مؤسسه با تمرکز بر پژوهشهای نوآورانه در حوزههای مختلف علمی، به ویژه زیستپزشکی، به توسعه راهحلهای علمی برای چالشهای ملی و جهانی میپردازد.
پروژه:
در این نقش، دانشمند مسئول طراحی و اجرای آزمایشهای in vitro با استفاده از مدلهای پیشرفته سلولهای قلبی خواهد بود. وظایف این موقعیت شامل همکاری با تیمهای میانرشتهای برای پروژههای in vivo، بررسی مکانیزمهای آسیب و ترمیم سلولی، تحلیل دادههای کلان برای طراحی آزمایشها و آموزش کارکنان جوانتر است.
شرایط و مهارتهای مورد نیاز:
• دکترای تخصصی (PhD) در زیستشناسی سلولی و مولکولی یا رشتههای مرتبط
• تجربه عملی در کشت سلولهای انسانی و موشی، به ویژه سلولهای قلبی
• تسلط بر تکنیکهای الکتروفیزیولوژی، ایمونواستینینگ، فلوسایتومتری و ارزیابیهای in vivo مانند الکتروکاردیوگرافی
• مهارت در تحلیل دادهها با استفاده از نرمافزارهایی مانند R و درک عمیق از آمار
مزایا:
• قرارداد مدتدار با امکان تمدید تا شش سال
• محیط کاری پویا و همکاری با تیمهای میانرشتهای
• فرصتهای توسعه حرفهای و مشارکت در پروژههای تحقیقاتی پیشرفته
مهلت ارسال درخواست: ۷ ژوئن ۲۰۲۵
📮لینک ارسال درخواست:
jobs.physicstoday
•تینا تاجیک•
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤14🤔2🤬1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
امتحانا نزدیکه؟ 👩💻
🤖 با این ۴ تا ابزار، جزوهنوشتن، خلاصهسازی و تایپکردن رو بسپر دست هوش مصنوعی!
وقتتو ذخیره کن و رو یادگیری درست تمرکز کن! ⌛️
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🤖 با این ۴ تا ابزار، جزوهنوشتن، خلاصهسازی و تایپکردن رو بسپر دست هوش مصنوعی!
وقتتو ذخیره کن و رو یادگیری درست تمرکز کن! ⌛️
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤6💯2🤬1
ابزار ویرایشگر ژن که چالشهای بزرگ حوزه ژندرمانی را حل کرده
🧬محققان آزمایشگاههای ساموئل استرنبر و دیوید لیو، ویرایشگر ژنی به نام evoCAST، را ساختهاند که گام بزرگی در حوزه ژن درمانی برداشته است. این ویرایشگر، از آنزیمهای پیچیده موجود در باکتریها بهره میبرد و قابل برنامهریزی است.
•از کاربردهای این ابزار ویرایش ژن میتوان، در بیماری سیستیک فایبروزیس نام برد که جهشهای مختلفی در ژن CFTR میتوانند باعث بروز این بیماری شوند؛ بنابراین، برای درمان هر بیمار به داروی ژنی متفاوتی نیاز خواهد بود. اما ابزاری مانند evoCAST میتواند تنها با یک درمان ژنی، یک نسخه کامل و سالم از ژن را وارد ژنوم بیمار کند.
•این سیستم جدید همچنین میتواند ویرایش ژنی را در کاربردهای پزشکی و پژوهشی دیگر سادهتر و دقیقتر کند.
✍🏻مترجم: بیتا سلیمانی
📥Sciencedaily
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🧬محققان آزمایشگاههای ساموئل استرنبر و دیوید لیو، ویرایشگر ژنی به نام evoCAST، را ساختهاند که گام بزرگی در حوزه ژن درمانی برداشته است. این ویرایشگر، از آنزیمهای پیچیده موجود در باکتریها بهره میبرد و قابل برنامهریزی است.
•از کاربردهای این ابزار ویرایش ژن میتوان، در بیماری سیستیک فایبروزیس نام برد که جهشهای مختلفی در ژن CFTR میتوانند باعث بروز این بیماری شوند؛ بنابراین، برای درمان هر بیمار به داروی ژنی متفاوتی نیاز خواهد بود. اما ابزاری مانند evoCAST میتواند تنها با یک درمان ژنی، یک نسخه کامل و سالم از ژن را وارد ژنوم بیمار کند.
•این سیستم جدید همچنین میتواند ویرایش ژنی را در کاربردهای پزشکی و پژوهشی دیگر سادهتر و دقیقتر کند.
✍🏻مترجم: بیتا سلیمانی
📥Sciencedaily
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤10👍1🤩1🤣1
🧪 موقعیت شغلی: دانشمند تحقیقاتی در زیستشناسی سلولی – BPS Bioscience
📜 درباره شرکت:
ـBPS Bioscience یک شرکت بیوتکنولوژی مستقر در سن دیگو، کالیفرنیا است که به ارائه خدمات تحقیقاتی و توسعه محصولات در زمینههای زیستشناسی سلولی، ایمونولوژی و داروسازی میپردازد. این شرکت با تمرکز بر توسعه آزمایشهای نوآورانه، به پیشرفت تحقیقات علمی کمک میکند.
پروژه:
در این نقش، دانشمند مسئول نگهداری و مهندسی خطوط سلولی مختلف، توسعه و بهینهسازی آزمایشهای سلولی برای حمایت از توسعه خطوط سلولی و همکاری با تیمهای تحقیقاتی به منظور پیشبرد پروژههای علمی خواهد بود.
شرایط و مهارتهای مورد نیاز:
• مدرک کارشناسی ارشد یا دکترا در زیستشناسی سلولی و مولکولی یا رشتههای مرتبط
• تجربه در کشت سلولی، مهندسی سلولی و توسعه آزمایشهای سلولی
• توانایی کار در محیط آزمایشگاهی و همکاری مؤثر با تیمهای تحقیقاتی
مزایا:
• حقوق سالانه بین ۸۰٬۰۰۰ تا ۱۰۰٬۰۰۰ دلار
• برنامههای بازنشستگی، بیمه سلامت، بیمه دندانپزشکی و بینایی، تعطیلات با حقوق
📮لینک ارسال درخواست:
indeed
•تینا تاجیک•
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
📜 درباره شرکت:
ـBPS Bioscience یک شرکت بیوتکنولوژی مستقر در سن دیگو، کالیفرنیا است که به ارائه خدمات تحقیقاتی و توسعه محصولات در زمینههای زیستشناسی سلولی، ایمونولوژی و داروسازی میپردازد. این شرکت با تمرکز بر توسعه آزمایشهای نوآورانه، به پیشرفت تحقیقات علمی کمک میکند.
پروژه:
در این نقش، دانشمند مسئول نگهداری و مهندسی خطوط سلولی مختلف، توسعه و بهینهسازی آزمایشهای سلولی برای حمایت از توسعه خطوط سلولی و همکاری با تیمهای تحقیقاتی به منظور پیشبرد پروژههای علمی خواهد بود.
شرایط و مهارتهای مورد نیاز:
• مدرک کارشناسی ارشد یا دکترا در زیستشناسی سلولی و مولکولی یا رشتههای مرتبط
• تجربه در کشت سلولی، مهندسی سلولی و توسعه آزمایشهای سلولی
• توانایی کار در محیط آزمایشگاهی و همکاری مؤثر با تیمهای تحقیقاتی
مزایا:
• حقوق سالانه بین ۸۰٬۰۰۰ تا ۱۰۰٬۰۰۰ دلار
• برنامههای بازنشستگی، بیمه سلامت، بیمه دندانپزشکی و بینایی، تعطیلات با حقوق
مهلت ارسال درخواست: تا تکمیل موقعیت شغلی
📮لینک ارسال درخواست:
indeed
•تینا تاجیک•
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤11👍2💔2
ویژگی واریانتهای ژنتیکی مرتبط با MS که در مطالعات نقشهبرداری در مقیاس بزرگ شناسایی شدهاند، چیست؟
Anonymous Poll
31%
عوامل محیطی از عوامل ژنتیکی که تأثیر ناچیزی بر خطر ابتلا به MS دارند، مهمتر هستند.
39%
اکثر واریانتها غیرکدکننده هستند و بر بیان ژن و پیرایش تأثیر میگذارند.
11%
هر واریانت بهتنهایی برای ایجاد MS کافی است.
19%
واریانتها روی کروموزوم X و کروموزوم 16یافت میشوند.
🤣2❤1