علوم شناختی pinned «برای تبلیغات در کانال علوم شناختی، به کانال زیر می توانید مراجعه کنید. @adscognitive1»
Forwarded from ستاد علوم و فناوری های شناختی
❇️ اولین رویداد سلامت شناختی دیجیتال❇️
🔺قابل توجه شرکت های فعال استارتاپی، تیم های پژوهشی، سرمایه گذاران
🔺اهداف این رویداد: شناسایی بازیگران فعال در حوزه سلامت شناختی دیجیتال ، افزودن خدمات شناختی به شبکه سلامت دیجیتال کشور ، شبکه سازی و بهم رسانی عرضه و تقاضای خدمات سلامت شناختی و نیز تسهیل گری و تامین مالی جهت توسعه سلامت شناختی
⏳سه شنبه، 15 شهریور، ساعت 9 صبح
صندوق نوآوری و شکوفایی
🔗برای کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام به لینک زیر مراجعه کنید:
https://evnd.co/sBqYf
@brainawareness
🔺قابل توجه شرکت های فعال استارتاپی، تیم های پژوهشی، سرمایه گذاران
🔺اهداف این رویداد: شناسایی بازیگران فعال در حوزه سلامت شناختی دیجیتال ، افزودن خدمات شناختی به شبکه سلامت دیجیتال کشور ، شبکه سازی و بهم رسانی عرضه و تقاضای خدمات سلامت شناختی و نیز تسهیل گری و تامین مالی جهت توسعه سلامت شناختی
⏳سه شنبه، 15 شهریور، ساعت 9 صبح
صندوق نوآوری و شکوفایی
🔗برای کسب اطلاعات بیشتر و ثبت نام به لینک زیر مراجعه کنید:
https://evnd.co/sBqYf
@brainawareness
💠آیا افزایش سن سبب کاهش خاطرات ما از روابطمان با دیگران می شود؟
خلاصه: محققان مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کرده اند که باعث می شود خاطرات مرتبط با تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند از دست دادن حافظه در مدل هایی از موش ها را معکوس کنند.
✔️یکی از ناراحت‌کننده‌ترین جنبه‌های کاهش حافظه مرتبط با افزایش سن این است که نمی‌توانید چهره‌ای را که همراه با نامش که چند ساعت قبل با او صحبت کرده‌اید، به خاطر بسپارید. در حالی که محققان نمی‌دانند چرا این اختلال رخ می‌دهد، مطالعه جدیدی که در دانشکده پزشکی دانشگاه مریلند (UMSOM) انجام شد، سرنخ‌های مهم جدیدی را به ما ارائه کرده است.
✔️محققان با استفاده از موش های پیر، مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کردند که باعث می شود خاطرات مرتبط با این تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند این از دست دادن حافظه را در آزمایشگاه معکوس کنند.
✔️محققان می گویند که یافته های آنها هدف خاصی را در مغز شناسایی کرده است که ممکن است روزی برای توسعه درمان هایی استفاده شود که می تواند از کاهش حافظه به دلیل پیری جلوگیری یا معکوس کند. مشکلات حاصل از پیری حافظه با مشکلات ناشی از بیماری هایی مانند #آلزایمر یا دمانس متفاوت است.
در حال حاضر، هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند از دمانس شناختی ناشی از پیری، جلوگیری یا معکوس کند.
✔️دکتر میشی کلی، می گوید: «اگر یک فرد مسن در یک مهمانی شرکت کند، به احتمال زیاد نام یا چهره سایر شرکت‌کنندگان را می‌شناسد، اما ممکن است در به خاطر سپردن نامشان با چهره مشکل داشته باشد.»
✔️این نوع خاطرات که چندین بخش از اطلاعات را در یک تعامل شخصی به هم مرتبط می‌کنند، به اصطلاح، خاطرات اجتماعی، به آنزیمی به نام PDE11A در بخشی از مغز که مسئول حافظه مربوط به تجربیات زندگی است، نیاز دارند.
✔️سال گذشته، دکتر کلی تحقیقی را روی PDE11A منتشر کرد که نشان داد موش‌هایی با نسخه‌های ژنتیکی مشابه آنزیم PDE11 نسبت به موش‌هایی که نوع متفاوتی از PDE11A دارند، قدرت بیشتری برای تعامل دارند.
✔️در این مطالعه جدید، دکتر کلی و تیمش به دنبال تعیین نقش PDE11A در حافظه اجتماعی در مغز سالخوردگان بودند و اینکه آیا می توان از دستکاری این آنزیم برای جلوگیری از این از دست دادن حافظه استفاده کرد.
✔️پژوهشگران می‌توانند «تعامل‌های اجتماعی» موش‌ها را با همسایگان‌شان مطالعه کنند و ببینند که آیا آنها حاضرند غذای جدیدی را امتحان کنند، بر اساس خاطراتشان از مواجهه با آن غذا و بر روی موش ها دیگر.
✔️موش ها دوست ندارند غذاهای جدید بخورند تا مریض نشوند یا حتی بمیرند. وقتی موش‌ها بوی غذا را از نفس موش دیگری استشمام می‌کنند، بین بوی غذا و بوی فرمون‌های موش دیگر ارتباط برقرار می‌کنند که حافظه آن به مانند یک سیگنال ایمنی است که هر غذایی با آن بو برای خوردن در آینده بی‌خطر است!
✔️دکتر کلی و همکارانش دریافتند که اگرچه موش های پیر می توانند هم بوهای غذا و هم بوهای اجتماعی را به طور جداگانه تشخیص دهند، اما شبیه به دمانس شناختی در افراد مسن نمی توانند ارتباط بین این دو را به خاطر بسپارند.
✔️آنها همچنین دریافتند که سطوح PDE11A با افزایش سن در افراد و موش‌ها افزایش می‌یابد، به‌ویژه در ناحیه‌ای از مغز که مسئول بسیاری از انواع یادگیری و حافظه به نام هیپوکامپ است.
✔️ این آنزیم اضافی در هیپوکامپ به در جایی که به طور معمول در موش های جوان قرار داشت یافت نشد. در عوض، ترجیحاً به صورت رشته‌های کوچکی در بخش‌های نورون‌ها تجمع می‌یابد.
✔️محققان تعجب کردند که آیا داشتن PDE11A بیش از حد در این رشته‌ها به این دلیل است که موش‌های مسن‌تر خاطرات اجتماعی اجتماعی خود را فراموش کرده‌اند و دیگر غذای مطمئنی را که در نفس موش دیگری استشمام می‌کنند، نمی‌خورند. برای پاسخ به این سوال، آنها با حذف ژنتیکی ژن PDE11A در موش، از این افزایش های مربوط به سن جلوگیری کردند.
✔️بدون PDE11A، موش‌های مسن‌تر دیگر حافظه اجتماعی را فراموش نمی‌کردند، به این معنی که غذای سالمی را که از نفس موش دیگری بود، خوردند. هنگامی که محققان PDE11A را دوباره به هیپوکامپ این موش‌های قدیمی اضافه کردند، موش‌ها یک بار دیگر حافظه اجتماعی اجتماعی را فراموش کردند و دیگر غذای سالم را نمی‌خورند.
✔️او و همکارانش به شوخی می گویند که هر دارویی که PDE11 را از بین ببرد باعث می شود که شما دوستان و خانواده خود را به خاطر بسپارید، اما ممکن است دیگر آنها را دوست نداشته باشید.
مغز پیر می‌شود!، بنابراین بسیار مهم است که مطالعات تحقیقاتی پایه‌ای همانند این مطالعه داشته باشیم تا به ما در درک بیشتر کمک کند و در نهایت راه‌هایی برای جلوگیری از دمانس شناختی پیدا کنیم.»
@brainawareness
https://bit.ly/3Bc1EpI
خلاصه: محققان مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کرده اند که باعث می شود خاطرات مرتبط با تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند از دست دادن حافظه در مدل هایی از موش ها را معکوس کنند.
✔️یکی از ناراحت‌کننده‌ترین جنبه‌های کاهش حافظه مرتبط با افزایش سن این است که نمی‌توانید چهره‌ای را که همراه با نامش که چند ساعت قبل با او صحبت کرده‌اید، به خاطر بسپارید. در حالی که محققان نمی‌دانند چرا این اختلال رخ می‌دهد، مطالعه جدیدی که در دانشکده پزشکی دانشگاه مریلند (UMSOM) انجام شد، سرنخ‌های مهم جدیدی را به ما ارائه کرده است.
✔️محققان با استفاده از موش های پیر، مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کردند که باعث می شود خاطرات مرتبط با این تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند این از دست دادن حافظه را در آزمایشگاه معکوس کنند.
✔️محققان می گویند که یافته های آنها هدف خاصی را در مغز شناسایی کرده است که ممکن است روزی برای توسعه درمان هایی استفاده شود که می تواند از کاهش حافظه به دلیل پیری جلوگیری یا معکوس کند. مشکلات حاصل از پیری حافظه با مشکلات ناشی از بیماری هایی مانند #آلزایمر یا دمانس متفاوت است.
در حال حاضر، هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند از دمانس شناختی ناشی از پیری، جلوگیری یا معکوس کند.
✔️دکتر میشی کلی، می گوید: «اگر یک فرد مسن در یک مهمانی شرکت کند، به احتمال زیاد نام یا چهره سایر شرکت‌کنندگان را می‌شناسد، اما ممکن است در به خاطر سپردن نامشان با چهره مشکل داشته باشد.»
✔️این نوع خاطرات که چندین بخش از اطلاعات را در یک تعامل شخصی به هم مرتبط می‌کنند، به اصطلاح، خاطرات اجتماعی، به آنزیمی به نام PDE11A در بخشی از مغز که مسئول حافظه مربوط به تجربیات زندگی است، نیاز دارند.
✔️سال گذشته، دکتر کلی تحقیقی را روی PDE11A منتشر کرد که نشان داد موش‌هایی با نسخه‌های ژنتیکی مشابه آنزیم PDE11 نسبت به موش‌هایی که نوع متفاوتی از PDE11A دارند، قدرت بیشتری برای تعامل دارند.
✔️در این مطالعه جدید، دکتر کلی و تیمش به دنبال تعیین نقش PDE11A در حافظه اجتماعی در مغز سالخوردگان بودند و اینکه آیا می توان از دستکاری این آنزیم برای جلوگیری از این از دست دادن حافظه استفاده کرد.
✔️پژوهشگران می‌توانند «تعامل‌های اجتماعی» موش‌ها را با همسایگان‌شان مطالعه کنند و ببینند که آیا آنها حاضرند غذای جدیدی را امتحان کنند، بر اساس خاطراتشان از مواجهه با آن غذا و بر روی موش ها دیگر.
✔️موش ها دوست ندارند غذاهای جدید بخورند تا مریض نشوند یا حتی بمیرند. وقتی موش‌ها بوی غذا را از نفس موش دیگری استشمام می‌کنند، بین بوی غذا و بوی فرمون‌های موش دیگر ارتباط برقرار می‌کنند که حافظه آن به مانند یک سیگنال ایمنی است که هر غذایی با آن بو برای خوردن در آینده بی‌خطر است!
✔️دکتر کلی و همکارانش دریافتند که اگرچه موش های پیر می توانند هم بوهای غذا و هم بوهای اجتماعی را به طور جداگانه تشخیص دهند، اما شبیه به دمانس شناختی در افراد مسن نمی توانند ارتباط بین این دو را به خاطر بسپارند.
✔️آنها همچنین دریافتند که سطوح PDE11A با افزایش سن در افراد و موش‌ها افزایش می‌یابد، به‌ویژه در ناحیه‌ای از مغز که مسئول بسیاری از انواع یادگیری و حافظه به نام هیپوکامپ است.
✔️ این آنزیم اضافی در هیپوکامپ به در جایی که به طور معمول در موش های جوان قرار داشت یافت نشد. در عوض، ترجیحاً به صورت رشته‌های کوچکی در بخش‌های نورون‌ها تجمع می‌یابد.
✔️محققان تعجب کردند که آیا داشتن PDE11A بیش از حد در این رشته‌ها به این دلیل است که موش‌های مسن‌تر خاطرات اجتماعی اجتماعی خود را فراموش کرده‌اند و دیگر غذای مطمئنی را که در نفس موش دیگری استشمام می‌کنند، نمی‌خورند. برای پاسخ به این سوال، آنها با حذف ژنتیکی ژن PDE11A در موش، از این افزایش های مربوط به سن جلوگیری کردند.
✔️بدون PDE11A، موش‌های مسن‌تر دیگر حافظه اجتماعی را فراموش نمی‌کردند، به این معنی که غذای سالمی را که از نفس موش دیگری بود، خوردند. هنگامی که محققان PDE11A را دوباره به هیپوکامپ این موش‌های قدیمی اضافه کردند، موش‌ها یک بار دیگر حافظه اجتماعی اجتماعی را فراموش کردند و دیگر غذای سالم را نمی‌خورند.
✔️او و همکارانش به شوخی می گویند که هر دارویی که PDE11 را از بین ببرد باعث می شود که شما دوستان و خانواده خود را به خاطر بسپارید، اما ممکن است دیگر آنها را دوست نداشته باشید.
مغز پیر می‌شود!، بنابراین بسیار مهم است که مطالعات تحقیقاتی پایه‌ای همانند این مطالعه داشته باشیم تا به ما در درک بیشتر کمک کند و در نهایت راه‌هایی برای جلوگیری از دمانس شناختی پیدا کنیم.»
@brainawareness
https://bit.ly/3Bc1EpI
Neuroscience News
How Memory of Personal Interactions Declines With Age
Researchers have identified a new mechanism within neurons that cause memories associated with social interactions to decline with age. Additionally, they were able to reverse the memory loss in mouse models.
Forwarded from ستاد علوم و فناوری های شناختی
⁉️حافظه کاذب چیست؟
✔️زمانی که #حافظه ما درست کار نکند نمی‌توانیم اتفاقی که برای ما رخ داده است را به یاد بیاوریم اما گاهی اتفاقی عجیب‌تر رخ می‌دهد ما گاهی چیزهایی را به یاد می‌آوریم که اصلا رخ نداده اند!!
به این اتفاق، شکل گیری حافظه‌ی کاذب می‌گویند.
به عنوان مثال:
✔️چند واژه برای ما خوانده می‌شود(میخ، نوک، تیز، تزریق، تهدید، دوختن، چرخ خیاطی، آمپول و ... )
سپس از ما خواسته می‌شود که آن واژه‌ها را به یاد بیاوریم. زمانی که پرسشگر به طور حرفه‌ای واژه‌ای را انتخاب کند که با واژه های مطرح شده ارتباط نزدیکی داشته باشد و از ما بپرسد که این واژه برای مثال سرنگ را شنیده ایم یا نه ممکن است که ما دچار اشتباه شویم و حتی احساس کنیم که این واژه برای ما قرائت شده است.
💠این نوعی از شکل گیری حافظه ی کاذب است.
👁🗨#حافظه_کاذب
@brainawareness
✔️زمانی که #حافظه ما درست کار نکند نمی‌توانیم اتفاقی که برای ما رخ داده است را به یاد بیاوریم اما گاهی اتفاقی عجیب‌تر رخ می‌دهد ما گاهی چیزهایی را به یاد می‌آوریم که اصلا رخ نداده اند!!
به این اتفاق، شکل گیری حافظه‌ی کاذب می‌گویند.
به عنوان مثال:
✔️چند واژه برای ما خوانده می‌شود(میخ، نوک، تیز، تزریق، تهدید، دوختن، چرخ خیاطی، آمپول و ... )
سپس از ما خواسته می‌شود که آن واژه‌ها را به یاد بیاوریم. زمانی که پرسشگر به طور حرفه‌ای واژه‌ای را انتخاب کند که با واژه های مطرح شده ارتباط نزدیکی داشته باشد و از ما بپرسد که این واژه برای مثال سرنگ را شنیده ایم یا نه ممکن است که ما دچار اشتباه شویم و حتی احساس کنیم که این واژه برای ما قرائت شده است.
💠این نوعی از شکل گیری حافظه ی کاذب است.
👁🗨#حافظه_کاذب
@brainawareness
👍14❤2🤬1
Forwarded from ستاد علوم و فناوری های شناختی
#کنگره
✅ یازدهمین کنگره علوم اعصاب پایه و بالینی
🔺️یازدهمین کنگره علوم اعصاب پایه و بالینی با حمایت ستاد توسعه علوم و فن آوری های شناختی به همت انجمن علوم اعصاب ایران، دانشگاه علوم پزشکی ایران و همکاری دانشگاه تهران و شماری دیگر از مراکز علمی و تخصصی در تاریخ 23 تا 25 آذرماه 1401 در مرکز همایش های رازی در تهران برگزار می شود.
🔔همزمان با این کنگره ، نهمین دوره جایزه مغز وشناخت اهوازی (ویژه پژوهشگران جوان) و جوایز ویژه انجمن علوم اعصاب ایران نیز برگزار می شود.انجمن علوم اعصاب ایران با حمایت ستاد توسعه علوم و فن آوری های سالیانه از تعدادی از پژوهشگران جوان حوزه های علوم اعصاب با اهدای جوایز "اهوازی" تقدیر می کند.
✳ این جایزه که به یاد "علی ابن عباس مسعودی" پزشک بزرگ ایرانی قرن چهارم هجری بنام جایزه”اهوازی " نامگذاری شده است به تعدادی از پژوهشگران جوان و ارائه دهندگان مقالات اختصاص خواهد یافت. به همین منظور کمیته ای جهت داوری و انتخاب نامزدهای جوایز تشکیل شده است.✳
@brainawareness
✅ یازدهمین کنگره علوم اعصاب پایه و بالینی
🔺️یازدهمین کنگره علوم اعصاب پایه و بالینی با حمایت ستاد توسعه علوم و فن آوری های شناختی به همت انجمن علوم اعصاب ایران، دانشگاه علوم پزشکی ایران و همکاری دانشگاه تهران و شماری دیگر از مراکز علمی و تخصصی در تاریخ 23 تا 25 آذرماه 1401 در مرکز همایش های رازی در تهران برگزار می شود.
🔔همزمان با این کنگره ، نهمین دوره جایزه مغز وشناخت اهوازی (ویژه پژوهشگران جوان) و جوایز ویژه انجمن علوم اعصاب ایران نیز برگزار می شود.انجمن علوم اعصاب ایران با حمایت ستاد توسعه علوم و فن آوری های سالیانه از تعدادی از پژوهشگران جوان حوزه های علوم اعصاب با اهدای جوایز "اهوازی" تقدیر می کند.
✳ این جایزه که به یاد "علی ابن عباس مسعودی" پزشک بزرگ ایرانی قرن چهارم هجری بنام جایزه”اهوازی " نامگذاری شده است به تعدادی از پژوهشگران جوان و ارائه دهندگان مقالات اختصاص خواهد یافت. به همین منظور کمیته ای جهت داوری و انتخاب نامزدهای جوایز تشکیل شده است.✳
@brainawareness
👎3👍2
Forwarded from ستاد علوم و فناوری های شناختی
💠سرنخ های جدید در مورد بیماری جدی عصبی، دمانس فرونتوتمپورال
🔰خلاصه: شکل ژنتیکی دمانس عقل فرونتوتمپورال با تجمع غیرطبیعی لیپید در مغز همراه است که ناشی از اختلال در متابولیسم سلولی است. این یافته ها می تواند راه را برای درمان های هدفمند جدید برای FTD هموار کند.
✅دمانس شامل طیف وسیعی از شرایط عصبی است که منجر به از دست دادن حافظه و نقص های شناختی می شود و حدود 55 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد. با این حال، علیرغم شیوع آن، درمان‌های مؤثر کمی وجود دارد، تا حدی به این دلیل که دانشمندان هنوز نمی‌دانند که دمانس دقیقا چگونه در سطح سلولی و مولکولی ایجاد می‌شود.
✅در مطالعه‌ای که در 7 اکتبر در Nature Communications منتشر شد، محققان کشف کردند که یک شکل ژنتیکی دمانس فرونتومپورال (FTD) با تجمع لیپیدهای خاص در مغز مرتبط است - و این تجمع ناشی از کمبود پروتئین است که با متابولیسم سلولی تداخل دارد.
✅نتایج، بر اساس آزمایش‌ها در سلول‌های مغز انسان و در مدل‌های حیوانی، بینش جدیدی در مورد FTD ارائه می‌کند که می‌تواند طراحی درمان‌های جدید را ارائه دهد. به گفته محققان،یافته ها مکانیسمی از اختلال متابولیک را نشان می دهند که ممکن است در سایر اشکال تخریب عصبی مرتبط باشد.
جعبه سیاه
✅انواع مختلفی از دمانس عقل وجود دارد که هر کدام دارای ژنتیک پیچیده ای هستند که جهش های مختلفی را شامل می شوند. FTD که با از دست دادن سلول های لوب پیشانی و تمپورال مغز مشخص می شود، 5 تا 10 درصد موارد دمانس را تشکیل می دهد. اغلب در بیماران بین 45 تا 65 سال تشخیص داده می شود.
✅در حدود 15 درصد مواقع، FTD با یک جهش خاص در ژن GRN مرتبط است که باعث می شود سلول های مغزی تولید پروتئینی به نام پروگرانولین را متوقف کنند.
✅مطالعات قبلی از ارتباط پروگرانولین را با لیزوزوم سلول، که مسئول پاکسازی و همچنین فعالیت‌های متابولیکی در سلول‌ها هستند خبر داد.
✅وید هارپر، پروفسور آسیب شناسی مولکولی برت و ناتالی والی در دپارتمان زیست شناسی سلولی، می گویند: «عملکرد پروتئین، از جمله نقش آن در لیزوزوم، به نوعی یک جعبه سیاه باقی مانده است.
✅محققان در ابتدا با کمبود پروگرانولین سلولی انسان و مغز موش مواجه شدند، همچنین دریافتند که سلول‌های مغزی بیماران مبتلا به FTD، دارای تجمعی از گانگلیوزیدها هستند - لیپیدهایی که معمولاً در سراسر سیستم عصبی یافت می‌شوند.
✅در مرحله بعد، تیم از فناوری اخیراً توسعه یافته برای تصفیه لیزوزوم ها برای تجزیه و تحلیل انواع و مقادیر پروتئین ها و لیپیدهای موجود در آنها استفاده کرد.
✅با استفاده از این روش، دانشمندان دریافتند که لیزوزوم‌های موجود در این سلول‌ها و بافت‌های مغز مبتلا به FTD سطوح پروگرانولین و همچنین سطوح پایین‌تر از حد طبیعی لیپیدی به نام BMP را کاهش می‌دهند که برای تجزیه گانگلیوزیدها، معمولاً لازم هستند.
✅با این حال، زمانی که محققان BMP را به سلول‌ها اضافه کردند، مشاهده کردند که این سلول‌ها سطوح بسیار پایین‌تری از گانگلیوزیدها را انباشته می‌کنند.
✅ یافته‌ها نشان می‌دهند که پروگرانولین در لیزوزوم‌ها به حفظ سطح BMP مورد نیاز برای جلوگیری از تجمع گانگلیوزیدها در سلول‌های مغزی کمک می‌کند - تجمعی که ممکن است به FTD کمک کند.
فارسر می گوید: "ما نقشی را برای پروگرانولین در حمایت از تجزیه مناسب گانگلیوزیدها کشف کرده‌ایم.
✅والتر افزود: «مردم در حال حاضر روی درمان‌هایی کار می‌کنند که شامل دادن منبع پروگرانولین به بیماران است و نتایج ما با این رویکرد که به طور بالقوه از نظر درمانی مفید است، سازگار است.
✅او می‌گوید، علاوه بر این، ممکن است بتوان درمان هایی را توسعه داد که بر جایگزینی BMP به جای پروگرانولین تمرکز می کنند و بنابراین بخش متفاوتی از مکانیسم را هدف قرار می دهند.
✅محققان همچنین فکر می‌کنند که مکانیسم مشابه مبتنی بر لیزوزوم می‌تواند برای بیماری‌های عصبی فراتر از FTD مرتبط باشد - ایده‌ای که به گفته آنها به سرعت در این زمینه در حال گسترش است.
✅هارپر می گوید: «لیزوزوم ممکن است یکی از ویژگی‌های کلیدی بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی باشد – اما این بیماری‌ها احتمالاً همه به روش‌های مختلفی با لیزوزوم ارتباط دارند.
✅اکنون، محققان در حال مطالعه چندین ژن مرتبط با عملکرد لیزوزومی، از جمله ژن‌های مرتبط با بیماری‌های ذخیره‌سازی لیزوزومی، برای یافتن ارتباط بین آنها هستند.
✅ سوال اصلی باقی مانده این است که چگونه پروگرانولین سطوح BMP را در مغز افزایش می دهد. برای توضیح بیشتر مراحل مکانیسمی که تیم کشف کرد و توضیح اینکه چگونه تجمع لیپید به دمانس شناختی تبدیل می شود، به مطالعات بیشتری نیاز است.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://b2n.ir/u67802
🔰خلاصه: شکل ژنتیکی دمانس عقل فرونتوتمپورال با تجمع غیرطبیعی لیپید در مغز همراه است که ناشی از اختلال در متابولیسم سلولی است. این یافته ها می تواند راه را برای درمان های هدفمند جدید برای FTD هموار کند.
✅دمانس شامل طیف وسیعی از شرایط عصبی است که منجر به از دست دادن حافظه و نقص های شناختی می شود و حدود 55 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد. با این حال، علیرغم شیوع آن، درمان‌های مؤثر کمی وجود دارد، تا حدی به این دلیل که دانشمندان هنوز نمی‌دانند که دمانس دقیقا چگونه در سطح سلولی و مولکولی ایجاد می‌شود.
✅در مطالعه‌ای که در 7 اکتبر در Nature Communications منتشر شد، محققان کشف کردند که یک شکل ژنتیکی دمانس فرونتومپورال (FTD) با تجمع لیپیدهای خاص در مغز مرتبط است - و این تجمع ناشی از کمبود پروتئین است که با متابولیسم سلولی تداخل دارد.
✅نتایج، بر اساس آزمایش‌ها در سلول‌های مغز انسان و در مدل‌های حیوانی، بینش جدیدی در مورد FTD ارائه می‌کند که می‌تواند طراحی درمان‌های جدید را ارائه دهد. به گفته محققان،یافته ها مکانیسمی از اختلال متابولیک را نشان می دهند که ممکن است در سایر اشکال تخریب عصبی مرتبط باشد.
جعبه سیاه
✅انواع مختلفی از دمانس عقل وجود دارد که هر کدام دارای ژنتیک پیچیده ای هستند که جهش های مختلفی را شامل می شوند. FTD که با از دست دادن سلول های لوب پیشانی و تمپورال مغز مشخص می شود، 5 تا 10 درصد موارد دمانس را تشکیل می دهد. اغلب در بیماران بین 45 تا 65 سال تشخیص داده می شود.
✅در حدود 15 درصد مواقع، FTD با یک جهش خاص در ژن GRN مرتبط است که باعث می شود سلول های مغزی تولید پروتئینی به نام پروگرانولین را متوقف کنند.
✅مطالعات قبلی از ارتباط پروگرانولین را با لیزوزوم سلول، که مسئول پاکسازی و همچنین فعالیت‌های متابولیکی در سلول‌ها هستند خبر داد.
✅وید هارپر، پروفسور آسیب شناسی مولکولی برت و ناتالی والی در دپارتمان زیست شناسی سلولی، می گویند: «عملکرد پروتئین، از جمله نقش آن در لیزوزوم، به نوعی یک جعبه سیاه باقی مانده است.
✅محققان در ابتدا با کمبود پروگرانولین سلولی انسان و مغز موش مواجه شدند، همچنین دریافتند که سلول‌های مغزی بیماران مبتلا به FTD، دارای تجمعی از گانگلیوزیدها هستند - لیپیدهایی که معمولاً در سراسر سیستم عصبی یافت می‌شوند.
✅در مرحله بعد، تیم از فناوری اخیراً توسعه یافته برای تصفیه لیزوزوم ها برای تجزیه و تحلیل انواع و مقادیر پروتئین ها و لیپیدهای موجود در آنها استفاده کرد.
✅با استفاده از این روش، دانشمندان دریافتند که لیزوزوم‌های موجود در این سلول‌ها و بافت‌های مغز مبتلا به FTD سطوح پروگرانولین و همچنین سطوح پایین‌تر از حد طبیعی لیپیدی به نام BMP را کاهش می‌دهند که برای تجزیه گانگلیوزیدها، معمولاً لازم هستند.
✅با این حال، زمانی که محققان BMP را به سلول‌ها اضافه کردند، مشاهده کردند که این سلول‌ها سطوح بسیار پایین‌تری از گانگلیوزیدها را انباشته می‌کنند.
✅ یافته‌ها نشان می‌دهند که پروگرانولین در لیزوزوم‌ها به حفظ سطح BMP مورد نیاز برای جلوگیری از تجمع گانگلیوزیدها در سلول‌های مغزی کمک می‌کند - تجمعی که ممکن است به FTD کمک کند.
فارسر می گوید: "ما نقشی را برای پروگرانولین در حمایت از تجزیه مناسب گانگلیوزیدها کشف کرده‌ایم.
✅والتر افزود: «مردم در حال حاضر روی درمان‌هایی کار می‌کنند که شامل دادن منبع پروگرانولین به بیماران است و نتایج ما با این رویکرد که به طور بالقوه از نظر درمانی مفید است، سازگار است.
✅او می‌گوید، علاوه بر این، ممکن است بتوان درمان هایی را توسعه داد که بر جایگزینی BMP به جای پروگرانولین تمرکز می کنند و بنابراین بخش متفاوتی از مکانیسم را هدف قرار می دهند.
✅محققان همچنین فکر می‌کنند که مکانیسم مشابه مبتنی بر لیزوزوم می‌تواند برای بیماری‌های عصبی فراتر از FTD مرتبط باشد - ایده‌ای که به گفته آنها به سرعت در این زمینه در حال گسترش است.
✅هارپر می گوید: «لیزوزوم ممکن است یکی از ویژگی‌های کلیدی بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی باشد – اما این بیماری‌ها احتمالاً همه به روش‌های مختلفی با لیزوزوم ارتباط دارند.
✅اکنون، محققان در حال مطالعه چندین ژن مرتبط با عملکرد لیزوزومی، از جمله ژن‌های مرتبط با بیماری‌های ذخیره‌سازی لیزوزومی، برای یافتن ارتباط بین آنها هستند.
✅ سوال اصلی باقی مانده این است که چگونه پروگرانولین سطوح BMP را در مغز افزایش می دهد. برای توضیح بیشتر مراحل مکانیسمی که تیم کشف کرد و توضیح اینکه چگونه تجمع لیپید به دمانس شناختی تبدیل می شود، به مطالعات بیشتری نیاز است.
#آگاهي_از_مغز
@brainawareness
https://b2n.ir/u67802
Neuroscience News
New Clues Into a Serious Neurodegenerative Disease, Frontotemporal Dementia
A genetic form of frontotemporal dementia is associated with abnormal lipid accumulation in the brain fueled by disrupted cell metabolism. The findings could pave the way for new targeted therapies for FTD.
👍1
Forwarded from Modern Science (flying🍃)
لنست در گزارش جدیدی (World Report) با عنوان ("ترس هرگز از بین نمی رود": سلامت زنان ایران) و با اشاره به اعتراضات جاری در ایران به موضوع قدرت اختیار و میزان استقلال زنان در ایران و تاثیر اینها بر سلامتی جسمی و روانی آنها پرداخته است. من اینجا مختصری از این گزارش را (همراه با جابه جایی) قرار می دهم. نویسنده گزارش (Sharmila Devi) نقل قولهایی از چندین نفر آورده که من برای خلاصه شدن پست، نام آنها را ذکر نمی کنم و مطالب را کنار هم قرار داده ام.
این گزارش با اشاره به تظاهراتهای ایران به عنوان بزرگترین موج آن در طول بیش از یک دهه، با رهبری غالب زنان ،همراه با سوزاندن روسری و کوتاه کردن مو در اعتراض به عدم قدرت اختیار در حکومت دینی برای زنان شروع شده است. گفته شده که اعتراضات از مراسم ختم #مهسا_امینی در 17 سپتامبر شروع شده و به همه 31 استان کشور کشیده شده است. به شعار اصلی زن، زندگی آزادی هم اشاره شده است. به نقل از گروه های حقوق بشر هم گفته شده که سرکوب نیروهای امنیتی منجر به کشته شدن تا 150 نفر، زخمی شدن صدها نفر و دستگیری هزاران نفر تا اوایل اکتبر شده است.
در این مقاله به محدویت های زنان در ایران و آزادی کم آنان در انتخاب نحوه زندگی اشاره شده است و از جمله می خوانیم که :
زنان ایرانی نسبت به برخی کشورهای منطقه، دسترسی بیشتری به تحصیل و برخی فرصت های کاری داشته اند. اما مثلا اگر چه آنها 59% از دانشجویان دانشگاهها را تشکیل می دهند، اما تعداد کمی از آنها پستهای ارشد در آموزش بر عهده دارند. پدران می توانند مانع ازدواج دختران خود بشوند. زنها برای کار، تحصیل یا خروج از کشور باید اجازه شوهر خود را داشته باشند. مردان بسیار راحت تر از زنان می توانند طلاق را انجام دهند در حالی که زنان برای این کار نیاز به تایید قاضی دارند. قاضی هم سمتی است که زنان نمی توانند در موقعیت آن قرار بگیرند. گزارش لنست همچنین در مورد بریده شدن سر یک زن توسط شوهرش و آوردن آن به خیابان هم گفته است. در ادامه گزارش، مثالهایی از تجربه های زنان از محدودیتهاو آسیبهایشان آورده شده است که می توانبد با مرجعه به متن مقاله آنها را بخوانید.
به قانونی جوانی جمعیت و محدودیت هایی که آن ایجاد می کند (مثل توزیع رایگان وسایل جلوگیری از بارداری و محدودیت های سقط جنین) هم اشاره شده است. چیزی که می دانیم پزشکان در ایران مخالف آن هستند . قانون جمعیت، سقط جنین را جرم انگاری می کند و افرادی که این عمل را انجام می دهند ممکن است با مجازات مرگ روبرو شوند. از طرفی از میزان کودک همسری و تاثیر این موضوع بر سلامت جسمی و روانی دختران سخن به میان آمده است. محدودیت های شدید نه تنها بر سلامت باروری و روانی زنان، بلکه بر تمام جنبه های زندگی زنان تأثیر می گذارد. فقط در دو کشور ایران و افعانستان حجاب اجباری وجود دارد. حتی در عربستان سعودی این هم به این شکل نیست. از این نظر ایران در کنار طالبان، قرار می گیرد. حجاب فقط یک شکل از اجبار در جکومت برای زنان است و اعتراض فعلی در مورد کرامت و استقلال زنان در نحوه زندگی خودشان است.
Scientometric
@Sciencemodern2
این گزارش با اشاره به تظاهراتهای ایران به عنوان بزرگترین موج آن در طول بیش از یک دهه، با رهبری غالب زنان ،همراه با سوزاندن روسری و کوتاه کردن مو در اعتراض به عدم قدرت اختیار در حکومت دینی برای زنان شروع شده است. گفته شده که اعتراضات از مراسم ختم #مهسا_امینی در 17 سپتامبر شروع شده و به همه 31 استان کشور کشیده شده است. به شعار اصلی زن، زندگی آزادی هم اشاره شده است. به نقل از گروه های حقوق بشر هم گفته شده که سرکوب نیروهای امنیتی منجر به کشته شدن تا 150 نفر، زخمی شدن صدها نفر و دستگیری هزاران نفر تا اوایل اکتبر شده است.
در این مقاله به محدویت های زنان در ایران و آزادی کم آنان در انتخاب نحوه زندگی اشاره شده است و از جمله می خوانیم که :
زنان ایرانی نسبت به برخی کشورهای منطقه، دسترسی بیشتری به تحصیل و برخی فرصت های کاری داشته اند. اما مثلا اگر چه آنها 59% از دانشجویان دانشگاهها را تشکیل می دهند، اما تعداد کمی از آنها پستهای ارشد در آموزش بر عهده دارند. پدران می توانند مانع ازدواج دختران خود بشوند. زنها برای کار، تحصیل یا خروج از کشور باید اجازه شوهر خود را داشته باشند. مردان بسیار راحت تر از زنان می توانند طلاق را انجام دهند در حالی که زنان برای این کار نیاز به تایید قاضی دارند. قاضی هم سمتی است که زنان نمی توانند در موقعیت آن قرار بگیرند. گزارش لنست همچنین در مورد بریده شدن سر یک زن توسط شوهرش و آوردن آن به خیابان هم گفته است. در ادامه گزارش، مثالهایی از تجربه های زنان از محدودیتهاو آسیبهایشان آورده شده است که می توانبد با مرجعه به متن مقاله آنها را بخوانید.
به قانونی جوانی جمعیت و محدودیت هایی که آن ایجاد می کند (مثل توزیع رایگان وسایل جلوگیری از بارداری و محدودیت های سقط جنین) هم اشاره شده است. چیزی که می دانیم پزشکان در ایران مخالف آن هستند . قانون جمعیت، سقط جنین را جرم انگاری می کند و افرادی که این عمل را انجام می دهند ممکن است با مجازات مرگ روبرو شوند. از طرفی از میزان کودک همسری و تاثیر این موضوع بر سلامت جسمی و روانی دختران سخن به میان آمده است. محدودیت های شدید نه تنها بر سلامت باروری و روانی زنان، بلکه بر تمام جنبه های زندگی زنان تأثیر می گذارد. فقط در دو کشور ایران و افعانستان حجاب اجباری وجود دارد. حتی در عربستان سعودی این هم به این شکل نیست. از این نظر ایران در کنار طالبان، قرار می گیرد. حجاب فقط یک شکل از اجبار در جکومت برای زنان است و اعتراض فعلی در مورد کرامت و استقلال زنان در نحوه زندگی خودشان است.
Scientometric
@Sciencemodern2
Telegram
Scientometrics
👍4❤1
🔹اخیرا مطالعه ای به شیوه طیف سنجی تشدید مغناطیسی (H1-MRS) در کودکان و نوجوانان دارای اختلال ADHD انجام دادیم که مقاله آن در مجله
International journal of psychophysiology چاپ شد و لینک پنجاه روزه ی دانلود رایگان آن در ابتدای این پیام قرار گرفته است
🔸در این پژوهش نورومتابولیت های مدار فرونتو-سربلار ( دو ناحیه مورد بررسی شامل DLPFC راست و Crus1 چپ در مخچه) در کودکان و نوجوانان دارای ADHD با همتایان هنجار به شیوه ی طیف سنجی تشدید مغناطیسی مقایسه شد، و همچنین ارتباط میان نورومتابولیت ها با کارکرد های رفتاری/شناختی در هر گروه بصورت جداگانه در ROIs بررسی گردید. نتایج نشان داد که نسبت گلوتامات به کراتین در DLPFC راست و نیز نسبت کولین به کراتین در ناحیه Crus1 چپ در مخچه، در گروه ADHD نسبت به گروه کنترل بالاتر می باشد. همچنین همبستگی های متعدد میان کارکرد های رفتاری/شناختی و نورومتابولیت ها در هر دو ناحیه در گروه ADHD و نیز گروه هنجار بدست آمد.
نتایج پژوهش یاد شد شاهدی دیگر بر نقش مخچه در پاتوفیزیولوژی اختلال ADHD می باشد.
🔴لینک قرار داده شده تا ۲۴ دسامبر ۲۰۲۲ جهت دانلود قابل استفاده است.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167876022002422?dgcid=coauthor
@cognitive_science_iran
International journal of psychophysiology چاپ شد و لینک پنجاه روزه ی دانلود رایگان آن در ابتدای این پیام قرار گرفته است
🔸در این پژوهش نورومتابولیت های مدار فرونتو-سربلار ( دو ناحیه مورد بررسی شامل DLPFC راست و Crus1 چپ در مخچه) در کودکان و نوجوانان دارای ADHD با همتایان هنجار به شیوه ی طیف سنجی تشدید مغناطیسی مقایسه شد، و همچنین ارتباط میان نورومتابولیت ها با کارکرد های رفتاری/شناختی در هر گروه بصورت جداگانه در ROIs بررسی گردید. نتایج نشان داد که نسبت گلوتامات به کراتین در DLPFC راست و نیز نسبت کولین به کراتین در ناحیه Crus1 چپ در مخچه، در گروه ADHD نسبت به گروه کنترل بالاتر می باشد. همچنین همبستگی های متعدد میان کارکرد های رفتاری/شناختی و نورومتابولیت ها در هر دو ناحیه در گروه ADHD و نیز گروه هنجار بدست آمد.
نتایج پژوهش یاد شد شاهدی دیگر بر نقش مخچه در پاتوفیزیولوژی اختلال ADHD می باشد.
🔴لینک قرار داده شده تا ۲۴ دسامبر ۲۰۲۲ جهت دانلود قابل استفاده است.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167876022002422?dgcid=coauthor
@cognitive_science_iran
👍6❤2