درمان با دوز بالای ویتامین C ممکن است منجر به افزایش تولید اگزالات ناشی از متابولیزه شدن آن در بدن شود.
یک مطالعه در افراد مبتلا به سنگ کلیه نشان داد که دفع اگزالات ادراری به میزان ۶ تا ۱۳ میلی‌گرم در روز برای هر ۱۰۰۰ میلی‌گرمی که ویتامین C بیشتر از ۵۰۰ میلی‌گرم در روز مصرف شود افزایش می‌یابد .
مطالعات متابولیک بعدی نشان داده‌اند که مصرف روزانه ۲۰۰۰ میلی‌گرم ویتامین C باعث افزایش قابل‌توجه دفع اگزالات ادراری در درصد بالایی از افراد مبتلا به سنگ‌های اگزالات کلسیم و همچنین در افراد سالم می‌شود .
دو مطالعه مشاهده‌ای نیز ارتباط بین افزایش خطر تشکیل سنگ و مصرف ویتامین C در مردانی که خودشان گزارش کرده اند که مقادیر زیاد ویتامین C مصرف کرده اند گزارش شده است
اکثر پژوهشگران توصیه می‌کنند که در افراد با سابقه سنگ‌های اگزالات کلسیم، مصرف ویتامین C به مقدار مجاز توصیه‌شده غذایی (۹۰ میلی‌گرم در روز) محدود شود.
#ویتامین_C
خلاصه شده از اپتودیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
یک مطالعه در افراد مبتلا به سنگ کلیه نشان داد که دفع اگزالات ادراری به میزان ۶ تا ۱۳ میلی‌گرم در روز برای هر ۱۰۰۰ میلی‌گرمی که ویتامین C بیشتر از ۵۰۰ میلی‌گرم در روز مصرف شود افزایش می‌یابد .
مطالعات متابولیک بعدی نشان داده‌اند که مصرف روزانه ۲۰۰۰ میلی‌گرم ویتامین C باعث افزایش قابل‌توجه دفع اگزالات ادراری در درصد بالایی از افراد مبتلا به سنگ‌های اگزالات کلسیم و همچنین در افراد سالم می‌شود .
دو مطالعه مشاهده‌ای نیز ارتباط بین افزایش خطر تشکیل سنگ و مصرف ویتامین C در مردانی که خودشان گزارش کرده اند که مقادیر زیاد ویتامین C مصرف کرده اند گزارش شده است
اکثر پژوهشگران توصیه می‌کنند که در افراد با سابقه سنگ‌های اگزالات کلسیم، مصرف ویتامین C به مقدار مجاز توصیه‌شده غذایی (۹۰ میلی‌گرم در روز) محدود شود.
#ویتامین_C
خلاصه شده از اپتودیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
ژنیکوماستی فیزیولوژیک
ژنیکوماستی (رشد پستان در مردان) می‌تواند به‌صورت طبیعی در سه دوره مختلف از زندگی رخ دهد:
1. نوزادی:
در روزها یا هفته‌های اول پس از تولد، ژنیکوماستی در هر دو جنس (پسر و دختر) ممکن است دیده شود. این وضعیت عمدتاً به دلیل سطح بالای هورمون‌های استرادیول و پروژسترون در خون جنین است که از طریق مادر منتقل می‌شوند و باعث تحریک بافت پستان در نوزاد می‌گردند. همچنین، افزایش تبدیل پیش‌سازهای هورمونی به هورمون‌های جنسی و افزایش فعالیت آنزیم آروماتاز (که آندروژن‌ها را به استروژن تبدیل می‌کند) به دنبال افزایش هورمون LH در نوزاد، نقش دارد.
ژنیکوماستی نوزادی معمولاً طی چند هفته برطرف می‌شود، اما ممکن است با ترشح شیری از پستان همراه باشد که به آن "شیر جادوگر" (witch’s milk) می‌گویند
2. بلوغ:
دوره دوم بروز فیزیولوژیک ژنیکوماستی در دوران بلوغ است. تا 60 درصد پسران در سن حدود 14 سالگی دچار ژنیکوماستی قابل مشاهده می‌شوند. این حالت بیشتر دوطرفه است، اما می‌تواند نامتقارن یا یک‌طرفه هم باشد. در اغلب موارد، این وضعیت طی سه سال به‌طور خودبه‌خود برطرف می‌شود.
در شروع بلوغ، هورمون‌های گنادوتروپین از هیپوفیز در طول شب ترشح می‌شوند و باعث تولید تستوسترون توسط بیضه‌ها در ساعات اولیه صبح می‌گردند. با این حال، سطح استرادیول سرم در طول روز نسبت به دوران قبل از بلوغ افزایش‌یافته باقی می‌ماند.
پسرانی که دچار ژنیکوماستی بلوغ می‌شوند، معمولاً نسبت پایین‌تری از آندروژن به استروژن دارند. همچنین، تحقیقات نشان داده‌اند که در پوست این افراد، فعالیت آنزیم آروماتاز افزایش یافته است.
بنابراین، مکانیسم ژنیکوماستی در این دوره ممکن است شامل:
کاهش تولید آندروژن‌ها
افزایش تبدیل آندروژن‌ها به استروژن (آروماتیزه شدن)
باشد؛ که در نهایت نسبت استروژن به آندروژن را افزایش می‌دهد.
3. سالمندی (بیش از 60 سال):
دوره سوم بروز ژنیکوماستی در سنین بالا (بیش از 60 سال) دیده می‌شود. شیوع آن بین 36 تا 57 درصد گزارش شده که ممکن است به دلیل تفاوت در جمعیت‌های مورد مطالعه و معیارهای تشخیص باشد.
مکانیسم دقیق آن کاملاً روشن نیست، اما به نظر می‌رسد که عوامل زیر نقش دارند:
افزایش فعالیت آروماتاز محیطی (به‌ویژه در بافت چربی)
افزایش LH
کاهش سطح تستوسترون سرم
در افراد چاق، سطح استروژن ادرار افزایش یافته و آروماتاز در بافت چربی بیشتر بیان می‌شود. بنابراین، با افزایش چربی بدن و فعالیت آروماتاز، میزان تبدیل آندروژن به استروژن افزایش می‌یابد. همچنین، با افزایش سن، سطح گلوبولین متصل‌شونده به هورمون‌های جنسی (SHBG) نیز افزایش می‌یابد. از آنجا که SHBG استرادیول را کمتر از تستوسترون می‌بندد، نسبت استرادیول آزاد به تستوسترون آزاد در مردان سالمند بیشتر می‌شود.
در نهایت، مردان مسن‌تر ممکن است داروهای متعددی مصرف کنند که با ژنیکوماستی مرتبط‌اند. در یک مطالعه کوهورت، داروها در 80 درصد موارد ژنیکوماستی سالمندی نقش داشتند.
#ژنیکوماستی
تهیه شده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
ژنیکوماستی (رشد پستان در مردان) می‌تواند به‌صورت طبیعی در سه دوره مختلف از زندگی رخ دهد:
1. نوزادی:
در روزها یا هفته‌های اول پس از تولد، ژنیکوماستی در هر دو جنس (پسر و دختر) ممکن است دیده شود. این وضعیت عمدتاً به دلیل سطح بالای هورمون‌های استرادیول و پروژسترون در خون جنین است که از طریق مادر منتقل می‌شوند و باعث تحریک بافت پستان در نوزاد می‌گردند. همچنین، افزایش تبدیل پیش‌سازهای هورمونی به هورمون‌های جنسی و افزایش فعالیت آنزیم آروماتاز (که آندروژن‌ها را به استروژن تبدیل می‌کند) به دنبال افزایش هورمون LH در نوزاد، نقش دارد.
ژنیکوماستی نوزادی معمولاً طی چند هفته برطرف می‌شود، اما ممکن است با ترشح شیری از پستان همراه باشد که به آن "شیر جادوگر" (witch’s milk) می‌گویند
2. بلوغ:
دوره دوم بروز فیزیولوژیک ژنیکوماستی در دوران بلوغ است. تا 60 درصد پسران در سن حدود 14 سالگی دچار ژنیکوماستی قابل مشاهده می‌شوند. این حالت بیشتر دوطرفه است، اما می‌تواند نامتقارن یا یک‌طرفه هم باشد. در اغلب موارد، این وضعیت طی سه سال به‌طور خودبه‌خود برطرف می‌شود.
در شروع بلوغ، هورمون‌های گنادوتروپین از هیپوفیز در طول شب ترشح می‌شوند و باعث تولید تستوسترون توسط بیضه‌ها در ساعات اولیه صبح می‌گردند. با این حال، سطح استرادیول سرم در طول روز نسبت به دوران قبل از بلوغ افزایش‌یافته باقی می‌ماند.
پسرانی که دچار ژنیکوماستی بلوغ می‌شوند، معمولاً نسبت پایین‌تری از آندروژن به استروژن دارند. همچنین، تحقیقات نشان داده‌اند که در پوست این افراد، فعالیت آنزیم آروماتاز افزایش یافته است.
بنابراین، مکانیسم ژنیکوماستی در این دوره ممکن است شامل:
کاهش تولید آندروژن‌ها
افزایش تبدیل آندروژن‌ها به استروژن (آروماتیزه شدن)
باشد؛ که در نهایت نسبت استروژن به آندروژن را افزایش می‌دهد.
3. سالمندی (بیش از 60 سال):
دوره سوم بروز ژنیکوماستی در سنین بالا (بیش از 60 سال) دیده می‌شود. شیوع آن بین 36 تا 57 درصد گزارش شده که ممکن است به دلیل تفاوت در جمعیت‌های مورد مطالعه و معیارهای تشخیص باشد.
مکانیسم دقیق آن کاملاً روشن نیست، اما به نظر می‌رسد که عوامل زیر نقش دارند:
افزایش فعالیت آروماتاز محیطی (به‌ویژه در بافت چربی)
افزایش LH
کاهش سطح تستوسترون سرم
در افراد چاق، سطح استروژن ادرار افزایش یافته و آروماتاز در بافت چربی بیشتر بیان می‌شود. بنابراین، با افزایش چربی بدن و فعالیت آروماتاز، میزان تبدیل آندروژن به استروژن افزایش می‌یابد. همچنین، با افزایش سن، سطح گلوبولین متصل‌شونده به هورمون‌های جنسی (SHBG) نیز افزایش می‌یابد. از آنجا که SHBG استرادیول را کمتر از تستوسترون می‌بندد، نسبت استرادیول آزاد به تستوسترون آزاد در مردان سالمند بیشتر می‌شود.
در نهایت، مردان مسن‌تر ممکن است داروهای متعددی مصرف کنند که با ژنیکوماستی مرتبط‌اند. در یک مطالعه کوهورت، داروها در 80 درصد موارد ژنیکوماستی سالمندی نقش داشتند.
#ژنیکوماستی
تهیه شده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
کالج متخصصین زنان و زایمان آمریکا (ACOG) توصیه می‌کند که وضعیت واکسیناسیون هر زن باردار به‌صورت روتین بررسی شود و واکسن‌های لازم در دوران بارداری تزریق شوند.
بر اساس داده‌های جدید، ایمن‌سازی مادر در دوران بارداری می‌تواند از مادر و نوزاد در برابر تعداد فزاینده‌ای از عوامل بیماریزای خطرناک محافظت کند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که دوران بارداری زمان مناسبی برای واکسیناسیون با هدف پیشگیری از بیماری در مادر و نوزاد است.
هیچ شواهدی وجود ندارد که نشان دهد واکسیناسیون زنان باردار با ویروس غیرفعال‌شده، واکسن های باکتریال یا توکسوئیدها برای جنین مضر است. همچنین، داده‌های علمی و قابل اعتماد در حال افزایش است که ایمنی این واکسن‌ها را در دوران بارداری تأیید می‌کند.
تزریق هم‌زمان واکسن‌های غیرفعال لازم در دوران بارداری، مانند واکسن‌های Tdap (کزاز، دیفتری و سیاه‌سرفه) و آنفلوآنزا، بی‌خطر بوده و حتی ممکن است اثرگذاری واکسیناسیون را بهینه کند.
علاوه بر این، هیچ مدرکی وجود ندارد که نشان دهد واکسن‌ها باعث افزایش خطر اوتیسم یا بروز عوارض جانبی به دلیل وجود مقدار کمی از نگهدارنده جیوه‌ای (تیومرسال) در ترکیب آن‌ها می‌شوند. واکسن‌های Tdap حاوی تیومرسال نیستند.
مزایای واکسن‌های غیرفعال از نگرانی‌های اثبات‌نشده احتمالی بیشتر است.
با این حال، باید توجه داشت که واکسن‌های زنده ضعیف‌شده (مانند واکسن سرخک–اوریون–سرخجه [MMR]، آبله‌مرغان و آنفلوآنزای زنده استنشاقی) به‌صورت تئوریک ممکن است برای جنین خطرناک باشند، اگرچه تاکنون این خطر به‌طور قطعی ثابت نشده است. بنابراین، این نوع واکسن‌ها معمولاً در دوران بارداری توصیه نمی‌شوند.
WWW.ACOG.org
#واکسن
تهیه شده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
بر اساس داده‌های جدید، ایمن‌سازی مادر در دوران بارداری می‌تواند از مادر و نوزاد در برابر تعداد فزاینده‌ای از عوامل بیماریزای خطرناک محافظت کند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که دوران بارداری زمان مناسبی برای واکسیناسیون با هدف پیشگیری از بیماری در مادر و نوزاد است.
هیچ شواهدی وجود ندارد که نشان دهد واکسیناسیون زنان باردار با ویروس غیرفعال‌شده، واکسن های باکتریال یا توکسوئیدها برای جنین مضر است. همچنین، داده‌های علمی و قابل اعتماد در حال افزایش است که ایمنی این واکسن‌ها را در دوران بارداری تأیید می‌کند.
تزریق هم‌زمان واکسن‌های غیرفعال لازم در دوران بارداری، مانند واکسن‌های Tdap (کزاز، دیفتری و سیاه‌سرفه) و آنفلوآنزا، بی‌خطر بوده و حتی ممکن است اثرگذاری واکسیناسیون را بهینه کند.
علاوه بر این، هیچ مدرکی وجود ندارد که نشان دهد واکسن‌ها باعث افزایش خطر اوتیسم یا بروز عوارض جانبی به دلیل وجود مقدار کمی از نگهدارنده جیوه‌ای (تیومرسال) در ترکیب آن‌ها می‌شوند. واکسن‌های Tdap حاوی تیومرسال نیستند.
مزایای واکسن‌های غیرفعال از نگرانی‌های اثبات‌نشده احتمالی بیشتر است.
با این حال، باید توجه داشت که واکسن‌های زنده ضعیف‌شده (مانند واکسن سرخک–اوریون–سرخجه [MMR]، آبله‌مرغان و آنفلوآنزای زنده استنشاقی) به‌صورت تئوریک ممکن است برای جنین خطرناک باشند، اگرچه تاکنون این خطر به‌طور قطعی ثابت نشده است. بنابراین، این نوع واکسن‌ها معمولاً در دوران بارداری توصیه نمی‌شوند.
WWW.ACOG.org
#واکسن
تهیه شده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
علائم و نشانه‌های واکنش آرتوس چیست؟
علائم واکنش آرتوس معمولاً خفیف هستند و اغلب تا ۲۴ ساعت پس از تماس با عامل محرک ظاهر می‌شوند. در بیشتر افراد، این واکنش‌ها با قرمزی، تورم و درد در محل تماس همراه است.
گاهی اوقات، این ناحیه دچار سفتی یا قوام زیاد (Induration) می‌شود؛ یعنی پوست محل تماس سفت و سخت می‌شود که به دلیل افزایش بافت فیبروز است.
در موارد شدیدتر، ممکن است قرمزی و تورم به کل اندام گسترش یابد و حتی خونریزی‌های موضعی در نزدیکی محل تزریق مشاهده شود. در موارد بسیار نادر و شدید، نکروز (مرگ سلولی بافت) و زخم‌های پوستی نیز گزارش شده‌اند.
علائم ممکن است از چند روز تا چند ماه باقی بمانند، اما معمولاً پس از بهبود، اثری از زخم یا جای آن روی پوست باقی نمی‌ماند.
تفاوت واکنش آرتوس با بیماری سرم چیست؟
تفاوت اصلی بین این دو در این است که:
واکنش آرتوس فقط به‌صورت موضعی (در محل تماس) رخ می‌دهد، در حالی که
بیماری سرم یک واکنش سیستمیک (در کل بدن) است.
از نظر زمانی واکنش آرتوس معمولاً ظرف ۲۴ ساعت پس از تماس با آنتی‌ژن ظاهر می‌شود،
اما بیماری سرم بین ۶ تا ۱۵ روز پس از مواجهه با آنتی‌ژن بروز می‌کند.
دلیل تفاوت در زمان بروز آن‌ها این است که:
در واکنش آرتوس، فرد پیش‌تر در معرض آنتی‌ژن قرار گرفته و در بدن او آنتی‌بادی‌های از پیش‌ساخته‌شده وجود دارد، بنابراین واکنش سریع‌تر اتفاق می‌افتد.
اما در بیماری سرم، بدن تازه باید آنتی‌بادی بسازد، به همین دلیل واکنش دیرتر ظاهر می‌شود.
نکته مهم:
هر دوی این واکنش‌ها، یعنی واکنش آرتوس و بیماری سرم، جزء واکنش‌های حساسیتی نوع سوم (Type III Hypersensitivity) محسوب می‌شوند.
#واکنش_آرتوس
تهیه شده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
علائم واکنش آرتوس معمولاً خفیف هستند و اغلب تا ۲۴ ساعت پس از تماس با عامل محرک ظاهر می‌شوند. در بیشتر افراد، این واکنش‌ها با قرمزی، تورم و درد در محل تماس همراه است.
گاهی اوقات، این ناحیه دچار سفتی یا قوام زیاد (Induration) می‌شود؛ یعنی پوست محل تماس سفت و سخت می‌شود که به دلیل افزایش بافت فیبروز است.
در موارد شدیدتر، ممکن است قرمزی و تورم به کل اندام گسترش یابد و حتی خونریزی‌های موضعی در نزدیکی محل تزریق مشاهده شود. در موارد بسیار نادر و شدید، نکروز (مرگ سلولی بافت) و زخم‌های پوستی نیز گزارش شده‌اند.
علائم ممکن است از چند روز تا چند ماه باقی بمانند، اما معمولاً پس از بهبود، اثری از زخم یا جای آن روی پوست باقی نمی‌ماند.
تفاوت واکنش آرتوس با بیماری سرم چیست؟
تفاوت اصلی بین این دو در این است که:
واکنش آرتوس فقط به‌صورت موضعی (در محل تماس) رخ می‌دهد، در حالی که
بیماری سرم یک واکنش سیستمیک (در کل بدن) است.
از نظر زمانی واکنش آرتوس معمولاً ظرف ۲۴ ساعت پس از تماس با آنتی‌ژن ظاهر می‌شود،
اما بیماری سرم بین ۶ تا ۱۵ روز پس از مواجهه با آنتی‌ژن بروز می‌کند.
دلیل تفاوت در زمان بروز آن‌ها این است که:
در واکنش آرتوس، فرد پیش‌تر در معرض آنتی‌ژن قرار گرفته و در بدن او آنتی‌بادی‌های از پیش‌ساخته‌شده وجود دارد، بنابراین واکنش سریع‌تر اتفاق می‌افتد.
اما در بیماری سرم، بدن تازه باید آنتی‌بادی بسازد، به همین دلیل واکنش دیرتر ظاهر می‌شود.
نکته مهم:
هر دوی این واکنش‌ها، یعنی واکنش آرتوس و بیماری سرم، جزء واکنش‌های حساسیتی نوع سوم (Type III Hypersensitivity) محسوب می‌شوند.
#واکنش_آرتوس
تهیه شده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
تفاوت فشار خون بین دو بازو:
در اولین ویزیت، باید فشار خون در هر دو بازو اندازه‌گیری شود تا اختلاف احتمالی بین آن‌ها مشخص گردد. گرچه دستگاه‌هایی وجود دارند که می‌توانند هم‌زمان فشار خون دو بازو را اندازه‌گیری کنند، اما اندازه‌گیری پشت‌سرهم (یکی پس از دیگری) نیز به اندازه کافی قابل اعتماد است.
پس از انجام سه بار اندازه‌گیری در بازوی اول (بازوی شاخص)، باید فشار خون در بازوی مقابل نیز اندازه‌گیری شود. اگر تفاوتی بین دو بازو مشاهده شد، باید یک بار دیگر فشار خون را در بازوی اول اندازه‌گیری کرد تا از ثابت بودن این اختلاف اطمینان حاصل شود.
اگر فشار سیستولیک بین دو بازو بیش از ۱۰ میلی‌متر جیوه اختلاف داشته باشد، در اندازه‌گیری‌های بعدی باید از بازویی استفاده شود که فشار بالاتری دارد.
اختلاف قابل توجه فشار خون بین دو بازو ممکن است نشان‌دهنده‌ی مشکلاتی مانند تنگی شریان‌ها یا کوآرکتاسیون آئورت باشد که نیاز به بررسی‌های بیشتر دارد.
همچنین، در برخی بیماران، یکی از بازوها ممکن است برای اندازه‌گیری فشار خون مناسب‌تر باشد (برای مثال در بازویی که فیستول شریانی-وریدی وجود دارد یا در بازویی که تخلیه غدد لنفاوی زیر بغل انجام شده است، نباید فشار خون گرفته شود).
European Society of Cardiology 2024
تهیه‌شده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت: دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
در اولین ویزیت، باید فشار خون در هر دو بازو اندازه‌گیری شود تا اختلاف احتمالی بین آن‌ها مشخص گردد. گرچه دستگاه‌هایی وجود دارند که می‌توانند هم‌زمان فشار خون دو بازو را اندازه‌گیری کنند، اما اندازه‌گیری پشت‌سرهم (یکی پس از دیگری) نیز به اندازه کافی قابل اعتماد است.
پس از انجام سه بار اندازه‌گیری در بازوی اول (بازوی شاخص)، باید فشار خون در بازوی مقابل نیز اندازه‌گیری شود. اگر تفاوتی بین دو بازو مشاهده شد، باید یک بار دیگر فشار خون را در بازوی اول اندازه‌گیری کرد تا از ثابت بودن این اختلاف اطمینان حاصل شود.
اگر فشار سیستولیک بین دو بازو بیش از ۱۰ میلی‌متر جیوه اختلاف داشته باشد، در اندازه‌گیری‌های بعدی باید از بازویی استفاده شود که فشار بالاتری دارد.
اختلاف قابل توجه فشار خون بین دو بازو ممکن است نشان‌دهنده‌ی مشکلاتی مانند تنگی شریان‌ها یا کوآرکتاسیون آئورت باشد که نیاز به بررسی‌های بیشتر دارد.
همچنین، در برخی بیماران، یکی از بازوها ممکن است برای اندازه‌گیری فشار خون مناسب‌تر باشد (برای مثال در بازویی که فیستول شریانی-وریدی وجود دارد یا در بازویی که تخلیه غدد لنفاوی زیر بغل انجام شده است، نباید فشار خون گرفته شود).
European Society of Cardiology 2024
تهیه‌شده توسط: کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت: دکتر منصور شیخ‌الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
تعدادی از داروهابا افزایش خطر تشکیل سنگ کلیه مرتبط هستند .
برخی از این داروها (مانند توپیرامات، استازولامید، و مصرف طولانی‌مدت گلوکوکورتیکوئیدها) از طریق ایجاد اختلالات متابولیک که ترکیب ادرار را تغییر می‌دهند، باعث تشکیل سنگ می‌شوند.
برخی دیگر از داروها (مانند تریامترن) ممکن است به‌صورت کریستال در ادرار رسوب کرده و خود به‌عنوان ماده اصلی تشکیل‌دهنده سنگ کلیه عمل کنند .
برخی مثال‌ها:
● مهارکننده‌های آنزیم کربنیک آنهیدراز (مانند استازولامید، توپیرامات و زونیسامید) با کاهش سیترات ادراری و احتمالاً افزایش کلسیم ادرار (به دلیل اسیدوز متابولیک مزمن) خطر تشکیل سنگ‌های اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم را افزایش می‌دهند. همچنین، این داروها با بالا بردن pH ادرار، خطر تشکیل سنگ‌های فسفات کلسیم را نیز بیشتر می‌کنند.
● مصرف طولانی‌مدت گلوکوکورتیکوئیدها می‌تواند با افزایش کلسیم ادرار، خطر تشکیل سنگ‌های اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم را افزایش دهد.
● مصرف ملین‌ها ممکن است با ایجاد حالت سوءجذب در دستگاه گوارش و در نتیجه افزایش اگزالات ادرار، خطر تشکیل سنگ اگزالات کلسیم را بیشتر کند.
● loop diuretics
(مانند فوروزماید) نیز با افزایش کلسیم در ادرار، خطر تشکیل سنگ‌های اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم را افزایش می‌دهند.
اصلاح اختلال متابولیک یا قطع مصرف داروی مؤثر، می‌تواند خطر تشکیل سنگ‌های کلیوی ناشی از این داروها را کاهش دهد.
اپتودیت
#سنگ_کلیه
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
برخی از این داروها (مانند توپیرامات، استازولامید، و مصرف طولانی‌مدت گلوکوکورتیکوئیدها) از طریق ایجاد اختلالات متابولیک که ترکیب ادرار را تغییر می‌دهند، باعث تشکیل سنگ می‌شوند.
برخی دیگر از داروها (مانند تریامترن) ممکن است به‌صورت کریستال در ادرار رسوب کرده و خود به‌عنوان ماده اصلی تشکیل‌دهنده سنگ کلیه عمل کنند .
برخی مثال‌ها:
● مهارکننده‌های آنزیم کربنیک آنهیدراز (مانند استازولامید، توپیرامات و زونیسامید) با کاهش سیترات ادراری و احتمالاً افزایش کلسیم ادرار (به دلیل اسیدوز متابولیک مزمن) خطر تشکیل سنگ‌های اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم را افزایش می‌دهند. همچنین، این داروها با بالا بردن pH ادرار، خطر تشکیل سنگ‌های فسفات کلسیم را نیز بیشتر می‌کنند.
● مصرف طولانی‌مدت گلوکوکورتیکوئیدها می‌تواند با افزایش کلسیم ادرار، خطر تشکیل سنگ‌های اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم را افزایش دهد.
● مصرف ملین‌ها ممکن است با ایجاد حالت سوءجذب در دستگاه گوارش و در نتیجه افزایش اگزالات ادرار، خطر تشکیل سنگ اگزالات کلسیم را بیشتر کند.
● loop diuretics
(مانند فوروزماید) نیز با افزایش کلسیم در ادرار، خطر تشکیل سنگ‌های اگزالات کلسیم و فسفات کلسیم را افزایش می‌دهند.
اصلاح اختلال متابولیک یا قطع مصرف داروی مؤثر، می‌تواند خطر تشکیل سنگ‌های کلیوی ناشی از این داروها را کاهش دهد.
اپتودیت
#سنگ_کلیه
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
Forwarded from Dr.Mansoor Sheikholeslam
Frontiers | An exploratory study evaluated the 30 most commonly reported medications in the United States food and drug administration’s adverse event reporting system that are associated with the occurrence of kidney stones
https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2024.1377679/full
https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2024.1377679/full
تشخیص افتراقی ژنیکوماستی از سایر توده‌های پستان، به‌ویژه سرطان پستان:
ژنیکوماستی باید از سایر علل ایجاد توده در پستان، به‌ویژه سرطان پستان، افتراق داده شود. این افتراق معمولاً از طریق معاینه فیزیکی انجام می‌شود. توده‌های سرطانی پستان در مردان معمولاً به‌صورت یک‌طرفه (در یک پستان)، بدون درد، سفت و غیرقابل حرکت هستند و اغلب در ناحیه‌ای خارج از مرکز هاله نوک پستان (nipple-areolar complex) دیده می‌شوند. این توده‌ها بافتی سفت تا سخت دارند و ممکن است با علائمی مانند فرورفتگی پوست، ترشح از نوک پستان و بزرگ شدن غدد لنفاوی زیربغل در همان طرف (lymphadenopathy) همراه باشند .
در مردانی که بزرگ شدن یک‌طرفه پستان دارند و مشخص نیست که بافت لمس‌شده، ژنیکوماستی است یا ضایعه‌ای دیگر، ما انجام ماموگرافی یا سونوگرافی پستان را توصیه می‌کنیم.
اگر پس از تصویربرداری نیز تردید باقی بماند، پیشنهاد می‌شود بیمار به جراح متخصص در درمان سرطان پستان مردان و سایر ضایعات پستانی مانند نوروفیبروم، کیست درمیوئید یا هماتوم ارجاع داده شود.
مردانی که به سندرم کلاین‌فلتر مبتلا هستند و یک توده سفت و غیرقابل حرکت در پستان دارند، نیاز به توجه دقیق دارند؛ زیرا این بیماران در مقایسه با مردان سالم، ۲۰ تا ۶۰ برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به سرطان پستان هستند. با این حال، با وجود افزایش خطر نسبی، خطر مطلق ابتلا به سرطان پستان در این افراد هنوز بسیار کمتر از زنان است. بنابراین، ما غربالگری روتین با ماموگرافی را برای مردان مبتلا به سندرم کلاین‌فلتر توصیه نمی‌کنیم.
اپتودیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
ژنیکوماستی باید از سایر علل ایجاد توده در پستان، به‌ویژه سرطان پستان، افتراق داده شود. این افتراق معمولاً از طریق معاینه فیزیکی انجام می‌شود. توده‌های سرطانی پستان در مردان معمولاً به‌صورت یک‌طرفه (در یک پستان)، بدون درد، سفت و غیرقابل حرکت هستند و اغلب در ناحیه‌ای خارج از مرکز هاله نوک پستان (nipple-areolar complex) دیده می‌شوند. این توده‌ها بافتی سفت تا سخت دارند و ممکن است با علائمی مانند فرورفتگی پوست، ترشح از نوک پستان و بزرگ شدن غدد لنفاوی زیربغل در همان طرف (lymphadenopathy) همراه باشند .
در مردانی که بزرگ شدن یک‌طرفه پستان دارند و مشخص نیست که بافت لمس‌شده، ژنیکوماستی است یا ضایعه‌ای دیگر، ما انجام ماموگرافی یا سونوگرافی پستان را توصیه می‌کنیم.
اگر پس از تصویربرداری نیز تردید باقی بماند، پیشنهاد می‌شود بیمار به جراح متخصص در درمان سرطان پستان مردان و سایر ضایعات پستانی مانند نوروفیبروم، کیست درمیوئید یا هماتوم ارجاع داده شود.
مردانی که به سندرم کلاین‌فلتر مبتلا هستند و یک توده سفت و غیرقابل حرکت در پستان دارند، نیاز به توجه دقیق دارند؛ زیرا این بیماران در مقایسه با مردان سالم، ۲۰ تا ۶۰ برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به سرطان پستان هستند. با این حال، با وجود افزایش خطر نسبی، خطر مطلق ابتلا به سرطان پستان در این افراد هنوز بسیار کمتر از زنان است. بنابراین، ما غربالگری روتین با ماموگرافی را برای مردان مبتلا به سندرم کلاین‌فلتر توصیه نمی‌کنیم.
اپتودیت
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
زمان طبیعی بسته شدن فونتانل‌ها:
زمان بسته شدن فونتانل‌ها به سن بارداری نوزاد در هنگام تولد بستگی دارد. فونتانل خلفی معمولاً تا دو ماهگی دیگر قابل لمس نیست. فونتانل قدامی معمولاً بین 10 تا 24 ماهگی بسته می‌شود. در نوزادان نارس، بسته شدن فونتانل‌ها معمولاً دیرتر اتفاق می‌افتد.
رشد بافت فیبروزی روی فونتانل معمولاً چند ماه قبل از بسته شدن واقعی رخ می‌دهد و ممکن است در معاینه فیزیکی از بسته شدن واقعی غیرقابل تشخیص باشد.
در یک مطالعه مقطعی، سی‌تی‌اسکن (CT) با وضوح بالا از سر کودکان 0 تا 24 ماهه که در موعد مقرر متولد شده بودند، به‌طور مستقیم برای بررسی بسته شدن فونتانل قدامی و مساحت سطح آن، مرور شدند.
این اسکن‌ها به دلایل بالینی مانند ضربه، تشنج، یا تغییر وضعیت ذهنی انجام شده بود و کودکان مبتلا به بیماری‌هایی که ممکن است هندسه فونتانل قدامی را تغییر دهند (مانند هیدروسفالی، آکندروپلازی، یا کرانیوسینوستوز) از مطالعه خارج شدند.
نتایج نشان داد که نسبت کودکان با فونتانل بسته‌شده به‌تدریج بعد از پنج ماهگی افزایش می‌یابد:
5 تا 9 ماهگی – 3 درصد
10 تا 12 ماهگی – 21 درصد
13 تا 15 ماهگی – 35 درصد
16 تا 18 ماهگی – 60 درصد
19 تا 21 ماهگی – 84 درصد
22 تا 24 ماهگی – 89 درصد
این یافته‌ها نشان می‌دهد که زمان بسته شدن فونتانل قدامی به‌طور قابل‌توجهی متغیر است و بسته شدن زودرس یا دیررس می‌تواند یک تغییر طبیعی باشد.
بسته شدن زودرس فونتانل ها:
بسته شدن زودرس فونتانل قدامی یا خلفی در یک کودک سالم غیرمعمول نیست اما می‌تواند نشانه‌ای از میکروسفالی در حال پیشرفت باشد.
علل بسته شدن زودرس فونتانل قدامی شامل موارد زیر است:
کرانیوسینوستوز
هایپرتیروئیدیسم
هیپوفسفاتازیا
هایپرپاراتیروئیدیسم
ارزیابی کودک با بسته شدن زودرس فونتانل قدامی بسته به یافته‌های بالینی همراه انجام می‌شود:
برآمدگی در خطوط جمجمه → احتمال کرانیوسینوستوز.
کاهش اندازه دور سر یا افت درصدی آن → احتمال میکروسفالی
بسته شدن دیررس فونتانل ها:
شایع‌ترین علل بسته شدن دیررس فونتانل قدامی شامل موارد زیر است:
تفاوت طبیعی فردی
هیپوتیروئیدی مادرزادی
مگالانسفالی اولیه
افزایش فشار داخل جمجمه‌ای
راشی تیسم
سندروم داون
خلاصه شده از مطالب اپتودیت
#فونتانل
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
زمان بسته شدن فونتانل‌ها به سن بارداری نوزاد در هنگام تولد بستگی دارد. فونتانل خلفی معمولاً تا دو ماهگی دیگر قابل لمس نیست. فونتانل قدامی معمولاً بین 10 تا 24 ماهگی بسته می‌شود. در نوزادان نارس، بسته شدن فونتانل‌ها معمولاً دیرتر اتفاق می‌افتد.
رشد بافت فیبروزی روی فونتانل معمولاً چند ماه قبل از بسته شدن واقعی رخ می‌دهد و ممکن است در معاینه فیزیکی از بسته شدن واقعی غیرقابل تشخیص باشد.
در یک مطالعه مقطعی، سی‌تی‌اسکن (CT) با وضوح بالا از سر کودکان 0 تا 24 ماهه که در موعد مقرر متولد شده بودند، به‌طور مستقیم برای بررسی بسته شدن فونتانل قدامی و مساحت سطح آن، مرور شدند.
این اسکن‌ها به دلایل بالینی مانند ضربه، تشنج، یا تغییر وضعیت ذهنی انجام شده بود و کودکان مبتلا به بیماری‌هایی که ممکن است هندسه فونتانل قدامی را تغییر دهند (مانند هیدروسفالی، آکندروپلازی، یا کرانیوسینوستوز) از مطالعه خارج شدند.
نتایج نشان داد که نسبت کودکان با فونتانل بسته‌شده به‌تدریج بعد از پنج ماهگی افزایش می‌یابد:
5 تا 9 ماهگی – 3 درصد
10 تا 12 ماهگی – 21 درصد
13 تا 15 ماهگی – 35 درصد
16 تا 18 ماهگی – 60 درصد
19 تا 21 ماهگی – 84 درصد
22 تا 24 ماهگی – 89 درصد
این یافته‌ها نشان می‌دهد که زمان بسته شدن فونتانل قدامی به‌طور قابل‌توجهی متغیر است و بسته شدن زودرس یا دیررس می‌تواند یک تغییر طبیعی باشد.
بسته شدن زودرس فونتانل ها:
بسته شدن زودرس فونتانل قدامی یا خلفی در یک کودک سالم غیرمعمول نیست اما می‌تواند نشانه‌ای از میکروسفالی در حال پیشرفت باشد.
علل بسته شدن زودرس فونتانل قدامی شامل موارد زیر است:
کرانیوسینوستوز
هایپرتیروئیدیسم
هیپوفسفاتازیا
هایپرپاراتیروئیدیسم
ارزیابی کودک با بسته شدن زودرس فونتانل قدامی بسته به یافته‌های بالینی همراه انجام می‌شود:
برآمدگی در خطوط جمجمه → احتمال کرانیوسینوستوز.
کاهش اندازه دور سر یا افت درصدی آن → احتمال میکروسفالی
بسته شدن دیررس فونتانل ها:
شایع‌ترین علل بسته شدن دیررس فونتانل قدامی شامل موارد زیر است:
تفاوت طبیعی فردی
هیپوتیروئیدی مادرزادی
مگالانسفالی اولیه
افزایش فشار داخل جمجمه‌ای
راشی تیسم
سندروم داون
خلاصه شده از مطالب اپتودیت
#فونتانل
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
فونتانل سوم (Third fontanelle):
فونتانل سوم در واقع یک فونتانل واقعی نیست، بلکه نقص استخوانی کوچکی به اندازه تقریبی ۲ سانتی‌متر (یک اینچ) است که در مسیر درز ساژیتال، کمی جلوتر از فونتانل خلفی قرار دارد. علت آن را ناتمام‌ماندن روند استخوان‌سازی در استخوان‌های پاریتال می‌دانند.
در یک مطالعه مقطعی بر روی درز ساژیتال، هیچ نوزادی بالاتر از ۹۰ روزگی (سه ماهگی) دارای فونتانل سوم قابل لمس نبود. در بررسی‌های انجام‌شده روی گروه‌های متوالی از نوزادان، در حدود ۲ تا ۶ درصد آن‌ها دارای فونتانل سوم قابل لمس بوده‌اند.
در بزرگ‌ترین مطالعه انجام‌شده که شامل ۹۶۶ نوزاد ترم (رسیده) و ۵۴ نوزاد نارس بود، ۶.۳ درصد نوزادان دارای فونتانل سوم بودند.
قطر این فونتانل ها بین ۷ تا ۳۵ میلی‌متر (۰.۳ تا ۱.۴ اینچ) متغیر بود و تقریباً یک‌سوم آن‌ها قطری برابر یا بیش از ۱۳ میلی‌متر (۰.۵ اینچ) داشتند. در این مطالعه، هیچ‌یک از نوزادان دارای فونتانل سوم دچار ناهنجاری مادرزادی عمده یا عفونت‌های مادرزادی نبودند.
با این حال، از آنجایی که در برخی گزارش‌ها فونتانل سوم در کودکانی با سندرم داون، عفونت‌های مادرزادی مانند سفلیس و سرخجه، و همچنین در دررفتگی مادرزادی مفصل ران دیده شده است، برخی از پژوهشگران آن را به‌عنوان یک نشانه احتمالی برای وجود این اختلالات در نظر می‌گیرند.
#فونتانل_سوم
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles
فونتانل سوم در واقع یک فونتانل واقعی نیست، بلکه نقص استخوانی کوچکی به اندازه تقریبی ۲ سانتی‌متر (یک اینچ) است که در مسیر درز ساژیتال، کمی جلوتر از فونتانل خلفی قرار دارد. علت آن را ناتمام‌ماندن روند استخوان‌سازی در استخوان‌های پاریتال می‌دانند.
در یک مطالعه مقطعی بر روی درز ساژیتال، هیچ نوزادی بالاتر از ۹۰ روزگی (سه ماهگی) دارای فونتانل سوم قابل لمس نبود. در بررسی‌های انجام‌شده روی گروه‌های متوالی از نوزادان، در حدود ۲ تا ۶ درصد آن‌ها دارای فونتانل سوم قابل لمس بوده‌اند.
در بزرگ‌ترین مطالعه انجام‌شده که شامل ۹۶۶ نوزاد ترم (رسیده) و ۵۴ نوزاد نارس بود، ۶.۳ درصد نوزادان دارای فونتانل سوم بودند.
قطر این فونتانل ها بین ۷ تا ۳۵ میلی‌متر (۰.۳ تا ۱.۴ اینچ) متغیر بود و تقریباً یک‌سوم آن‌ها قطری برابر یا بیش از ۱۳ میلی‌متر (۰.۵ اینچ) داشتند. در این مطالعه، هیچ‌یک از نوزادان دارای فونتانل سوم دچار ناهنجاری مادرزادی عمده یا عفونت‌های مادرزادی نبودند.
با این حال، از آنجایی که در برخی گزارش‌ها فونتانل سوم در کودکانی با سندرم داون، عفونت‌های مادرزادی مانند سفلیس و سرخجه، و همچنین در دررفتگی مادرزادی مفصل ران دیده شده است، برخی از پژوهشگران آن را به‌عنوان یک نشانه احتمالی برای وجود این اختلالات در نظر می‌گیرند.
#فونتانل_سوم
تهیه شده توسط :
کانال مطالعات تخصصی طب کودکان
با نظارت دکتر منصور شیخ الاسلام
https://www.tg-me.com/pediatricarticles